冬虫夏草对人成纤维细胞的形态及细胞外基质合成功能的影响

冬虫夏草（虫草）具有良好的抗肝纤维化作用,然而其抗肝纤维化机制尚不清楚。作者经动物实验证实,虫草能使纤维化肝组织中细胞外基质成份明显减少,可能与其抑制储脂细胞合成细胞外基质（ＥＣＭ）功能有关［１］。作者观察虫草对人成纤维细胞的形态及合成ＥＣＭ的功能影...     

柯萨基B3病毒感染对心肌细胞ICAM-1表达和粘附作用的影响

目的：探讨柯萨基Ｂ３病毒（ＣｏｘＢ３）感染心肌细胞对细胞膜细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达和与淋巴细胞粘附的影响。方法：采用ＥＬＩＳＡ法观察心肌细胞ＩＣＡＭ－１的表达；采用粘附试验和单克隆抗体抑制观察受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附。结果：１００和２００ＴＣＩＤ５０／ｍｌＣｏｘＢ３感染心肌细胞２４～４８ｈ，均可明显诱导ＩＣＡＭ－１表达（Ｐ＜０．０５）；增强受染心肌细胞与活化淋巴细胞的粘附（Ｐ＜０．０１，０．０５）。抗白细胞相关抗原１（ＬＦＡ－１）或抗ＩＣＡＭ－１单克隆抗体均可抑制淋巴细胞与心肌细胞的粘附，抑制率为２６．４５％～４０．４６％。结论：ＣｏｘＢ３感染增强受染心肌细胞与淋巴细胞的粘附效应，与病毒感染诱导心肌细胞ＩＣＡＭ－１表达增多有关     

ICAM-1蛋白和mRNA在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

目的：探讨肝组织细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）表达在慢性乙型肝炎（ＣＨＢ）发病机制中的作用。方法：用原位杂交和免疫组织化学技术检测１１例正常人和５０例慢性ＨＢＶ感染者肝内ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白表达情况。结果：正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和ＩＣＡＭ－１表达,ＣＨＢ患者肝细胞１－ＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和ＩＣＡＭ－１表达增强,阳民生肝细胞多分布在汇管区周围和腺泡内炎     

病毒性肝炎患者血清可溶性细胞间粘附分子—1水平及意义

目的：探讨病毒性肝炎患者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平与肝损害的关系，方法：应用ＥＬＩＳＡ法检测了７例正常人和３９例病毒性肝为患者血清ｓＩＣＡＭ－１浓度，结果；急性肝炎和慢性肝炎患者血清ｓＩＣＡＭ－１国９７５．９３±３２２．５１ｎｇ／ｍｌ和８３３．０８±４９０．５９ｎｇ／ｍｌ，均明显高于正常人（２１７．８６±３０．２６ｎｇ／ｍｌ），急性肝炎患者血流ｓＩＣＡＭ－１水平与其血清ＡＬ     

金属蛋白酶及其抑制剂在大鼠正常及纤维肝脏中的表达

了解膜型基质金属蛋白酶１（ＭＴ１－ＭＭＰ）、基质金属蛋白酶２（ＭＭＰ２）、基质金属蛋白酶组织抑制剂１（ＴＩＭＰ１）在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达。方法：用６０％ＣＣｌ４加５％乙醇制作大鼠肝纤维化模型,利用原位杂交及免疫组化的方法检测ＭＴ１－ＭＭＰ,ＭＭＰ２,ＴＩＭＰ１的表达并与正常对照组比较,结果在纤维化肝脏中,ＭＴ１－ＭＭＰ,ＭＭＰ２,ＴＩＭＰ１主要表达在成纤维细胞,肌成纤维细胞中,以纤维间隔及     

HCV感染者T细胞表面抗原及RCIA改变

报告用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联免疫（ＡＰＡＡＰ）技术检测２０例抗－ＨＣＶ阳性者Ｔ淋巴细胞亚群及红细胞免疫粘附功能的结果。抗－ＨＣＶ阳性者的ＣＤ３＋、ＣＤ４＋阳性细胞、ＣＤ４／ＣＤ８比值和ＲＢＣＣ３ｂＲＲ分别为４５．２５％±９．１４％、３２．２５％±６．８％、１．２７±０．２７和１２．７５％±４．３１％，显著低于正常对照（Ｐ＜０．０１）；而ＢＲＣＩＣＲ为１２．２８％±４．８８％，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。表明ＨＣＶ感染者的细胞免疫功能和红细胞免疫功能均受损。     

低密度脂蛋白-阿克拉霉素复合物抗小鼠肝癌H22的实验研究

形成小鼠皮下实体瘤型及腹水型肝癌Ｈ２２模型，观察低密度脂蛋白－阿克拉霉素（ＬＤＬ－ＡＣＭ）复合物和阿克拉霉素（ＡＣＭ）在荷瘤小鼠体内的抗肿瘤作用。结果表明：（１）对照组Ｈ２２实体瘤瘤重为１．７４±０．６０ｇ，ＡＣＭ组为１．３０±０．５７ｇ，ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组为０．８６±０．４４ｇ，与对照组差异有显著性（Ｐ＜０．０５），与ＡＣＭ组差异不明显（Ｐ＞０．０５）；（２）对照组、ＡＣＭ组及ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷腹水型肝癌Ｈ２２小鼠的平均生存时间分别为２４．６±７．５０ｄ，２３．４±７．６７ｄ和１７．１±３．４４ｄ。ＡＣＭ组和ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组荷瘤小鼠存活期均明显长于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），ＬＤＬ－ＡＣＭ复合物组效果好于ＡＣＭ组（Ｐ＜０．０５）。     

快速分离肝癌患者外周血树突状细胞

目的探讨从肝癌患者外周血中大量快速分离树突状细胞（ＤＣ）有效方法。方法自肝癌患者外周血中分离出单个核细胞（ＰＢＭＣ）;ＰＢＭＣ与Ｇｍ－ＣＳＦ及ＩＬ－４共培养;检测培养前后ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７－２表达水平及ＤＣ诱导Ｔ细胞增殖能力。结果ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４联合刺激选择性使ＰＢＭＣ中ＤＣ大量增殖,并通过增强ＤＣ表面ＨＬＡ－ＤＲ及Ｂ７表达［从（１２．８±１．１）、（１５．１±１．０）增至１９．１±１．７）、（２１．６±１．５）,Ｐ＜０．０１］进一步增强ＤＣ免疫功能［由（６８２０±１４０）增至（１４０９０±１８０）ｍｉｎ－１,Ｐ＜０．０１］。结论联合应用ＧＭ－ＣＳＦ及ＩＬ－４能够从肝癌患者血中制备出大量高免疫活力ＤＣ。     

急性脑血管病患者血清sICAM-1含量变化的研究

目的：探讨可溶性细胞间粘附分子（ｓＩＣＡＭ－１）在急性脑血管病（ＡＣＶＤ）发生、发展中的作用。方法：采用酶联免疫吸附方法,测定６２例ＡＣＶＤ患者和２５例对照组血清ｓＩＣＡＭ－１的含量。结果：与对照组相比,ＡＣＶＤ血清ｓＩＣＡＭ－１含量均明显升高（Ｐ＜０．０１）,动态观察显示,随着病情的好转,ｓＩＣＡＭ－１含量逐渐下降。ＡＣＶＤ患者头ＣＴ片病灶越大,ｓＩＣＡＭ－１含量升高也越明显。结论：血清ｓＩＣＡＭ－１含量的高低可作为判断ＡＣＶＤ患者病情变化的指标之一。     

体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞β2粘合素及血浆sICAM-1、sE-selectin的表达

为了解体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞、内皮细胞表面粘附分子的表达及这些粘附分子表达水平之间的关系,测定了１２例患者体外循环前后外周血白细胞β２粘合素（β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ）、血浆可溶性细胞间粘附分子－１（ｓｏｌｕｂｅｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１,ｓＩＣＡＭ－１）,和可溶性Ｅ－选择素（ｓｏｌｕｂｌｅＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ,ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）。结果：体外循环后β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ（ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８,ＣＤ１１ｂ,ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８）,ｓＩＣＡＭ－１和ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达上调（Ｐ＜０．０５）;β２－ｉｎｔｅｇｒｉｎｓ和ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达水平之间存在明显的相关关系（Ｐ＜０．００５）。结果显示：①体外循环伴随着明显的白细胞－内皮细胞粘附反应;②体外循环期间有关的粘附分子以受体－配体形式表达;③血浆可溶性内皮细胞粘附分子ｓＩＣＡＭ－１、ｓＥ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ可间接估计内皮细胞表面ＩＣＡＭ－１、Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ表达情况     

子宫内膜异位症患者sIL-2R、TNF-α及T细胞亚群的检测及研究

对36例子宫内股异位症（EndomtrisisEMS）患者的外周血及腹腔液进行了sIL－2R、TNF－α及T细胞亚群的检测,与对照组相比,EMS患者sIL－2R、TNF－α水平明显升高（P＜0.01）。T细胞亚群CD4 及CD4 ／CDS 比值明显升高（P＜0.01）。实验结果显示EMS患者免疫调节功能紊乱。     

microRNA－1与microRNA－126在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达及诊断价值

目的：：探讨microRNA－1与microRNA－126在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的表达及其与患儿发病的相关性。方法：临床纳入2013年1月至2015年1月我院收治的支气管哮喘急性发作期患儿48例,设为哮喘组,同时纳入同时期内52例健康体检儿童作为对照组。分别采集两组外周血,并进行microRNA－1与microRNA－126水平检测,同时检测IL－4、INF－γ水平。结果：哮喘组患儿IL－4、INF－γ水平分别为(109.65±74.31)ng/L、(70.47±11.96)ng/L,对照组患儿IL－4、INF－γ水平分别为(78.47±75.78)ng/L、(77.05±17.21)ng/L,差异有显著性(P<0.05);哮喘组患儿microRNA－1与microR-NA－126水平分别为(2.15±0.97)、(7.34±1.26),对照组患儿microRNA－1与microRNA－126水平分别为(5.81±1.29)、(3.66±0.91),差异有显著性(P<0.05);microRNA－126、microRNA－1在支气管哮喘急性发作期患儿外周血中的灵敏度与在对照组的特异度分别为85.42％、79.17％、78.85％、73.08％;ROC曲线下面积分别为0.917、0.865。结论：支气管哮喘急性发作期患儿外周血中 microRNA－126水平升高, mi-croRNA－1水平降低,两者可以作为临床诊断儿童支气管哮喘急性发作的客观指标。     

miR-126靶向调控IRS1,SLC7A5及TOM1基因抑制结肠癌的增殖及侵袭转移

目的: 通过研究miR-126在人结肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞生物学行为的影响,了解miR-126在结肠癌发生发展中的作用。方法: 利用原位杂交在高密度人结肠癌组织芯片中研究miR-126的表达,通过慢病毒转染构建miR-126稳定过表达细胞系,并进一步通过体外实验研究miR-126对结肠癌细胞生物学行为的影响。结果: miR-126在人结肠癌组织中表达下调,在存在侵袭转移患者的结肠癌组织中下调尤为明显。miR-126的表达与患者是否发生转移及结肠癌临床分期、Duke's分期相关(P<0.05),且miR-126下调越明显,患者预后越差(P=0.025)。利用慢病毒转染构建的miR-126过表达SW480细胞系进行体外实验显示结肠癌细胞中恢复miR-126的表达可抑制结肠癌细胞增殖,使其出现G1期阻滞并促进结肠癌细胞凋亡、抑制结肠癌细胞迁移和侵袭能力。同时miR-126可明显增强结肠癌细胞对化疗药物奥沙利铂的敏感性。进一步生物信息学分析及qRT-PCR结合蛋白免疫印迹法验证IRS1,SLC7A5及TOM1可能为miR-126在结肠癌中的靶基因。结论: miR-126可明显抑制结肠癌的发生发展,且与结肠癌患者预后密切相关,其可能调控的靶基因为IRS1,SLC7A5及TOM1,miR-126有望成为结肠癌临床诊断及治疗的新靶点。     

钬激光碎石术治疗输尿管结石126例

目的:探讨钬激光结合输尿管镜技术治疗输尿管结石的临床效果及并发症.方法:采用合肥科瑞达公司生产的HLM-1-30A钬激光治疗机及Wolf F8-9.8硬质输尿管镜对2005年3月至2006年10月126例输尿管结石患者进行碎石治疗.结果:一次碎石成功率达93.7%(118/126);其中上段结石85%(41/48),中段100%,下段97.7%(46/47);8例未成功,其中6例上段结石上移至肾脏,1例上段输尿管扭曲,1例输尿管口粘连置镜失败.结石上移主要发生于使用输尿管镜早期.术后d1 KUB检查无结石率达77.8%(98/126)其它均于2周内排净.并发症主要有输尿管穿孔2.4%(3/126),血尿100%,腰痛25.4%(32/126),结石上移4.8%(6/126),泌尿系感染6.3%(8/126).结论:钬激光能安全,有效,快速治疗输尿管结石.使用钬激光技术进行碎石治疗时要求有较好的输尿管镜技术基础.     

MMP-2、TIMP-2及CD44v6在子宫内膜癌的表达和意义

目的探讨子宫内膜癌（EC）组织中CD44拼构变异体6（CD44v6）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂-2（TIMP-2）的表达,分析其与EC浸润、转移的关系。方法用免疫组化技术对73例EC组织和27例正常增生期子宫内膜组织中MMP-2、TIMP-2及CD44v6的表达情况检测分析。结果 MMP-2、TIMP-2及CD44v6在EC中的阳性表达均显著高于对照组（P〈0.05）。子宫内膜癌中：MMP-2和TIMP-2的表达仅与肌层浸润有关（P〈0.05）;CD44v6与肌层浸润深度有关（P〈0.05）,CD44v6的阳性表达率随淋巴结转移和病理分级增高有下降的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。MMP-2和TIMP-2及MMP-2和CD44v6在EC组织中的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 MMP-2、TIMP-2及CD44v6高表达的EC患者更易发生浸润、转移。联合检测MMP-2、TIMP-2及CD44v6的表达,可能对预测EC的转移和预后评估有重要意义。     

闭合性肾损伤126例临床分析

目的 :提高闭合性肾损伤的诊治效果。方法 :回顾分析 1 2 6例闭合性肾损伤的诊治资料。结果 :1 2 6例病人 ,伴有合并伤 72例 ,5 7.1 4%。保守治疗 1 0 2例 ,发生并发症 8例 ;手术治疗 2 4例 ,其中肾切除 5例 ;死亡 2例 ,病死率为 8.33%。结论 :( 1 )强调手术治疗与非手术治疗的指征。 ( 2 )对有合并伤者 ,应全面、准确、及时的进行伤情评估。 ( 3)对疑有内脏损伤者 ,应仔细探查 ,发现损伤一并处理。     

大肠癌组织中Caveolin-1和EGFR蛋白的表达

目的:探讨大肠癌组织中Caveolin-1和EGFR蛋白表达的变化.方法:采用免疫组织化学SP法对外科手术切除的126例大肠癌标本及35例癌旁正常黏膜组织进行Caveolin-1和EGFR蛋白检测.结果:大肠癌组织与癌旁正常黏膜组织中Caveolin-1蛋白阳性表达率分别为30.16%(38/126)和85.71%(30/35),EGFR蛋白阳性表达率分别为61.11%(77/126)和8.57%(3/35),2组间差异均有统计学意义(P＜0.01 ).大肠癌组织中Caveolin-1和EGFR蛋白的表达均与组织学类型无关(P＞0.05 ),但与分化程度、淋巴结转移以及临床分期有关(P＜0.05).大肠癌组织中Caveolin-1与EGFR蛋白的表达呈负相关(rs=-0.327,P＜0.05). 结论:大肠癌的发生发展过程中Caveolin-1和EGFR可能发挥重要作用.     

IL-2受体与CD4阳性细胞在良恶性淋巴增生病变组织中的数量、分布及意义

对50例良恶性淋巴增生病变组织及其短期培养细胞进行免疫表型研究,重点观察白细胞介素-2受体及CD4阳性细胞的数量、分布及其变化情况。结果发现:①多种良恶性淋巴增生病变组织中均有不等量的白细胞介素-2受体及CD4抗原的表达;②部分肿瘤性及非肿瘤性CD4阳性细胞、B细胞及R-S细胞上亦有白细胞介素-2受体存在,而在CD1或CD8阳性细胞上则未见;③正常人淋巴细胞经PHA刺激并发生增殖后所形成的细胞克隆亦有较多的白细胞介素-2受体和CD4抗原表达。提示:尽管白细胞介素-2受体不是某一类细胞的特异性抗原标记,但与细胞的免疫表型有一定关系。文内还结合文献扼要讨论了白细胞介素-2、白细胞介素-2受体及辅助性T淋巴细胞在淋巴瘤发病中的作用和意义。     

miR-126-3p.1通过SLC7A5调控间变性甲状腺癌细胞糖酵解的作用机制

目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正常甲状腺细胞Htori-3、人间变性甲状腺癌细胞SW1736、人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1中miR-126-3p.1、溶质运载家族7成员5(SLC7A5)的表达;将TPC-1细胞分为agomiRNA(转染agomiRNA)组、agomiR-126-3p.1(转染agomiR-126-3p.1)组、si-NC(转染si-NC)组、si-SLC7A5(转染si-SLC7A5)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA-SLC7A5(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA-SLC7A5)组,各组细胞用脂质体法转染至SW1736细胞。细胞计数试剂(CCK8)、5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)法检测细胞增殖能力;ELISA法检...     

microRNA-126 基因敲减小鼠的鉴定及其血糖水平变化

目的：检测microRNA-126(miR-126)基因敲减(knock down,KD)小鼠各组织器官中miR-126的表达,并观察 小鼠血糖的变化,初步探讨其意义。方法：分别提取野生型(wild type,WT)和miR-126 KD模型小鼠中12种组织器官的 总RNA,荧光定量PCR探针法检测miR-126在12种组织器官的表达水平;检测小鼠血糖的变化,并观察小鼠体质量的 变化;HE染色观察肝脏和胰腺的病理改变。结果：与正常小鼠相比,miR-126 KD模型小鼠的脾、胰腺、肝、肌肉和 肺等器官组织中miR-126的表达显著下调(P<0.05);出生第7周和第16周模型小鼠血糖水平均明显增高(P<0.05),HE染 色显示模型小鼠胰腺和肝组织呈明显病理异常;出生第13周后,模型小鼠体质量逐渐增加(P<0.05)。结论：miR-126 KD小鼠血糖水平明显增加,可能与胰腺和肝的病理改变有关,提示miR-126在血糖代谢中具有重要作用,可能与2型 糖尿病的发生发展密切相关。