环氧化酶-2的研究进展

环氧化酶（cyclooxygenase,COX） 是前列腺素（PGs）合成过程中一种重要的限速酶,可将花生四烯酸代谢成各种PGs产物,从而维持机体各种病理生理过程.机体内存在二种类型的COX,即COX-1和COX-2.COX-1主要分布于胃、肾、血小板和内皮细胞,参与维持正常生理功能的作用.COX-2是不同于COX-1基因结构的一种诱导型酶,其表达受细胞内外各种剌激因素所诱导.COX-2与炎症、细胞有丝分裂和特异性信号转导有关。     

支气管哮喘外周血单核细胞环氧化酶2的表达及临床意义

目的：检测支气管哮喘外周血单核细胞（PBMC）中环氧化酶-2（COX-2）mRNA的表达水平并探讨其意义。方法：应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测了38例支气管哮喘患者和20例正常人PBMC中COX-2的表达水平。结果：支气管哮喘发作期患者PBMC中COX-2的平均表达水平（0.82±0.13）明显高于缓解期（0.20±0.31）和正常对照组（0.17±0.06）,差异非常显著（P〈0.01）;哮喘缓解期患者PBMC中COX-2的平均表达水平与正常对照组间差异无显著性（P〉0.05）。结论：COX-2表达水平可用以评估支气管哮喘的炎症状况。     

环氧化酶-2在肝癌研究中的进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素(prostaglandin,PG)内过氧化物合成酶,是催化花生四烯酸(arachidonicacid,AA)转化为PG的关键酶。研究发现,COX至少有COX-1(结构型)和COX-2(诱导型)两种同工酶,前者在多数组织细胞内呈稳定表达,主要参与机体各种生理功能的调节;后者在正常组织细胞中多不表达,生长因子、细胞因子和肿瘤促进剂可刺激其表达,参与多种生理、病理过程。大量资料表明,COX-2参与肿瘤的形成,可能是通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡而实现的。该文就COX-2在肝癌研究中的进展综述如下。     

早期应用高压氧治疗对颅脑损伤大鼠神经元凋亡的干预及环氧化酶2表达的变化

目的：观察颅脑损伤大鼠早期应用高压氧治疗后神经元凋亡情况以及环氧化酶2表达的变化。 方法：实验于2004—06／2005—06在白求恩医科大学病理科完成。①选择成年SD雄性大鼠60只，随机数字表法分为高压氧治疗组、损伤对照组、假手术组，20只／组。②高压氧治疗组、损伤对照组大鼠建立颅脑损伤模型，开放骨窗后采用自由落体法造成右顶叶较为一致的脑挫裂伤，冲击力为50g&;#215;13cm。假手术组不造模，只开放骨窗，不给予打击，且于术后立即处死。（墨）高压氧治疗组大鼠于脑损伤后0．5h置于动物氧舱内，用纯氧洗舱10min后，匀速加压10min至0．2／MPa，稳压40min．间断性舱内给氧以维护纯氧状态，随后匀速减压20min至常压，使大鼠在常压下呼吸空气10min后重复上述过程1次，此为1次治疗。40min后重复上述治疗1次，2次／d，持续至伤后48h。损伤对照组不进行高压氧治疗。高压氧治疗组、损伤对照组大鼠均在受伤后48h处死。④取损伤周边部位的脑组织，TUNEL染色检测神经元细胞的凋亡情况，ABC法免疫组化测定环氧化酶2的表达。结果：60只大鼠均进入结果分析。①伤后48h各组大鼠受损脑组织周围环氧化酶2的表达：与假手术组比较，高压氧治疗组、损伤对照组环氧化酶2的表达均明显升高[（16．70&;#215;58．85）&;#215;10^3，（23．27&;#215;71．26）&;#215;10^3，（37．97&;#215;88．95）&;#215;10^3，P〈0．05]，但高压氧治疗组升高幅度明显低于损伤对照组（P〈0．05）。②伤后48h各组大鼠受损脑组织周围细胞凋亡情况：与假手术组比较，高压氧治疗组、损伤对照组细胞凋亡率均明显升高[（12．59&;#215;1.39）％，（13．12&;#215;2．46）％，（44．69&;#177;7．65）％，P〈0．05]，但高压氧治疗组升高幅度明显低于损伤对照组（P〈0．05）。 结论：颅脑损伤大鼠存在神经元凋亡增加的现象，高压氧通过下调环氧化酶2的表达减少神经元凋亡的发生。     

环氧化酶-2在外阴硬化性苔癣组织中的表达

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在外阴硬化性苔癣(VLS)组织中的表达及意义.方法 用免疫组化法检测COX-2在36例VLS组织及20例正常上皮组织中的表达.结果 COX-2在VLS组织和正常皮肤组织中的阳性表达率分别为77.8%(28/36)和0.00%(0/20),表达强度分别为(2.87±1.43)和(0.78 ±0.09),二者阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义.结论 COX-2在外阴硬化性苔癣发生、发展中起一定作用.     

早期应用高压氧治疗对颅脑损伤大鼠神经元凋亡的干预及环氧化酶2表达的变化

目的:观察颅脑损伤大鼠早期应用高压氧治疗后神经元凋亡情况以及环氧化酶2表达的变化。方法:实验于2004-06/2005-06在白求恩医科大学病理科完成。①选择成年SD雄性大鼠60只,随机数字表法分为高压氧治疗组、损伤对照组、假手术组,20只/组。②高压氧治疗组、损伤对照组大鼠建立颅脑损伤模型,开放骨窗后采用自由落体法造成右顶叶较为一致的脑挫裂伤,冲击力为50g×13cm。假手术组不造模,只开放骨窗,不给予打击,且于术后立即处死。③高压氧治疗组大鼠于脑损伤后0.5h置于动物氧舱内,用纯氧洗舱10min后,匀速加压10min至0.2MPa,稳压40min,间断性舱内给氧以维护纯氧状态,随后匀速减压20min至常压,使大鼠在常压下呼吸空气10min后重复上述过程1次,此为1次治疗。40min后重复上述治疗1次,2次/d,持续至伤后48h。损伤对照组不进行高压氧治疗。高压氧治疗组、损伤对照组大鼠均在受伤后48h处死。④取损伤周边部位的脑组织,TUNEL染色检测神经元细胞的凋亡情况,ABC法免疫组化测定环氧化酶2的表达。结果:60只大鼠均进入结果分析。①伤后48h各组大鼠受损脑组织周围环氧化酶2的表达:与假手术组比较,高压氧治疗组、损伤对照组环氧化酶2的表达均明显升高[(16.70±58.85)×103,(23.27±71.26)×103,(37.97±88.95)×103,P<0.05],但高压氧治疗组升高幅度明显低于损伤对照组(P<0.05)。②伤后48h各组大鼠受损脑组织周围细胞凋亡情况:与假手术组比较,高压氧治疗组、损伤对照组细胞凋亡率均明显升高[(12.59±1.39)%,(13.12±2.46)%,(44.69±7.65)%,P<0.05],但高压氧治疗组升高幅度明显低于损伤对照组(P<0.05)。结论:颅脑损伤大鼠存在神经元凋亡增加的现象,高压氧通过下调环氧化酶2的表达减少神经元凋亡的发生。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2 mRNA表达水平的调控

目的:观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响,并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。方法:实验于2004-09/2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠,咬除L5～6棘突、右侧椎板和关节突,暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔,使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组:电针组、莫比可组、针药组、模型组,每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组:取穴:L4～6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右)。电针夹脊穴,深度为0.4cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min,于模型建立后次日开始治疗,1次/d,连续14次。莫比可组:按400mg/kg剂量灌服莫比可药液,1次/d,连续14次。针药组:取穴:L4～6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右)。电针夹脊穴,深度0.4cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min;电针治疗结束后根据400mg/kg剂量灌服莫比可药液,于模型建立后次日开始治疗,两种治疗方法均为1次/d,连续14次。模型组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水。正常组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。结果:因死亡及造模失败脱失15只,最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达:模型组为(1.1921±0.3705),低于正常组(6.0541±1.1269,P<0.01);针药组和莫可比组分别为0.4672±0.2813,0.5575±0.1281,均低于电针组和模型组(3.3362±0.8407,P<0.01)。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达:模型组为4.2494±0.6529,明显高于正常组(0.3116±0.1384,P<0.01);电针组、莫比可组、针药组分别为0.9761±0.7261,1.3330±0.1765,0.6970±0.3193,低于模型组(P<0.01);莫比可组明显高于针药组(P<0.05);正常组与针药组相近(P>0.05)。结论:①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1mRNA表达水平。     

前列腺癌组织中E-钙粘蛋白和环氧化酶2表达的研究

目的探讨E-钙粘蛋白、环氧化酶2因子与前列腺癌病理分级及临床分期的关系。方法采用免疫组织化学SABC方法检测32例前列腺癌患者和24例良性前列腺增生标本中E-钙粘蛋白、环氧化酶2的表达。结果两组标本中E-钙粘蛋白在前列腺癌标本中的阳性表达率21.88％,在良性前列腺增生标本中的阳性表达率91.67％;而环氧化酶2在前列腺癌标本中的阳性表达率90.63％,在前列腺增生标本的阳性表达率37.50％。E-钙粘蛋白在高分化前列腺癌中的表达高于低分化前列腺癌;在A期和B期前列腺癌中的表达高于C期和D期的前列腺癌。环氧化酶2在低分化前列腺癌中的表达高于高分化前列腺癌;而在C期和D期的前列腺癌中的表达高于A期和B期前列腺癌。结论E-钙粘蛋白在前列腺癌标本中的表达明显低于前列腺增生标本,环氧化酶2的表达与此相反;两者在前列腺癌的表达与前列腺癌的病理分级及临床分期有关。     

哮喘豚鼠肺组织T-bet基因表达及糖皮质激素的调节作用

支气管哮喘是由嗜酸细胞(EOS)、肥大细胞和T细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症，其发病机制颇为复杂。近来研究表明，哮喘发病机制与TH1／TH2比例失衡有关，而T—bet(T-box expressed in T cell)基因作为一种新发现的转录因子，可特异调控THO细胞分化，具有TH1／TH2转换开关的作用，在哮喘发病机制中可能也发挥重     

2种方法检测环氧化酶-2结果的对比分析

以往多用常规免疫组化方法检测环氧化酶-2(COX-2)在各种组织中的表达,结果显示COX-2阳性率及阳性强度偏低,而且背景着色较深等缺点.为了提高检测结果的阳性率和阳性强度及减少背景着色,我们尝试使用微波热处理免疫组化技术检测COX-2在乳腺癌组织的表达,目的是进行创新条件和简化程序制作方法上的试验[1],并与常规免疫组化方法进行比较.……     

吸烟对支气管哮喘患者糖皮质激素治疗前后诱导痰中炎性因子的影响

目的 探讨吸烟对支气管哮喘患者糖皮质激素治疗前后诱导痰中细胞成分、白细胞介素-8及嗜酸粒细胞趋化因子的影响,了解吸烟哮喘患者对激素治疗的敏感性.方法 选取2009年1月至2010年2月就诊的38例慢性持续期哮喘患者,根据是否吸烟,分为吸烟组15例和非吸烟组23例.所有患者给予吸入糖皮质激素(ICS)治疗,必要时可吸入β2受体激动剂.分别记录治疗前后诱导痰中嗜酸粒细胞及中性粒细胞百分比,并测定痰液中白细胞介素-8(IL-8)及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin).结果 2组患者ICS治疗前嗜酸性粒细胞百分比为吸烟组(2.0±0.4)％,非吸烟组(4.6±2.5)％,治疗后吸烟组(1.1±0.5)％,非吸烟组(1.8±l.6)％,组内比较差异有统计学意义(F=15.271,P＜0.05).eotaxin治疗前吸烟组(3.5±2.1)×10-3 mg/L,非吸烟组(8.6±2.3)×l0-3mg/L,治疗后吸烟组(3.1±1.5)×10-3mg/L,非吸烟组(3.6±1.3)×l0-3mg/L,组内比较差异均有统计学意义(F =24.172,P＜0.05).中性粒细胞百分比(F=1.563,P＞0.05),IL-8浓度(F=1.793,P＞0.05),治疗前、后差异无统计学意义.2组间比较中性粒细胞(F=9.632,P＜0.05)及IL-8浓度(F=5.720,P＜0.05),吸烟组明显高于非吸烟组,而吸烟组嗜酸性粒细胞百分比(F=15.879,P＜0.05)及eotaxin(F=12.365,P＜0.05)远低于非吸烟组.结论 2组患者ICS治疗28 d后,痰中炎性细胞及递质均有所改善,但吸烟组改善程度较非吸烟组差.吸烟组哮喘患者诱导痰中中性粒细胞及IL-8浓度高于非吸烟组哮喘患者,而嗜酸性粒细胞及eotaxin水平低于后者.     

姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子表达及气道重构的影响

目的:通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺内胶原沉积、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,探讨姜黄素对哮喘气道重构的治疗作用。方法:36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、姜黄素治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、胶原沉积情况及SABC免疫组化法检测CTGF在肺组织的表达变化。结果:B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状。B组支气管黏膜下、血管壁及周围、肺泡壁、肺间质均有胶原大量沉积,C组胶原沉积程度明显轻于B组。A组胶原沉积不明显。免疫组化发现B组CTGF表达最强,C组较弱,A组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠肺组织的胶原沉积,在延缓气道重建中起重要作用,其作用机制可能是通过抑制CTGF的表达来实现。     

苦参碱对高脂-脂肪肝模型大鼠肝脏COX-2、iNOS表达的影响

目的 研究苦参碱对高脂-脂肪肝模型大鼠的治疗作用及对肝脏环氧化物酶2（COX-2）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响.方法 选用4周龄Wistar大鼠30只,体重为113～ 138 g,平均（125.6±7.0）g.随机分为3组：正常对照组（C组,n=10）、高脂模型组（M组,n=10）、苦参碱治疗组（Ma组,n=10）,雌雄各半.正常对照组投喂普通颗粒饲料,其他组以高脂饲料替代普通饲料投喂.动物造模3周后,C组和M组给生理盐水,Ma组苦参碱36mg·kg-1 ·d-1灌胃治疗,共30 d.所有实验动物末次给药后麻醉,腹主动脉采血,分离血清,取肝脏.测定肝指数,肝中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的含量,血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,HE组织病理学分析,荧光定量PCR和免疫组化检测肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达水平.结果 高脂饮食能够引起大鼠脂肪代谢紊乱,肝指数升高,肝组织中TG、TC和血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C升高（P＜0.05）,肝细胞变性坏死和肝组织炎症损伤（P＜0.05）,肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达量增高（P＜0.01）;与模型组比较,苦参碱能够降低肝指数、肝组织中TG、TC和血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量（P＜0.05）,阻止肝细胞变性坏死,抑制炎症损伤（P＜0.01）,降低肝脏COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达水平（P＜0.01）.结论 苦参碱对高脂-脂肪肝大鼠疗效明显,其作用机制可能与抑制COX-2、iNOS mRNA转录和蛋白表达,阻止炎症发生和抗氧化有关.     

哮喘大鼠大脑和肺组织c-fos蛋白表达与神经免疫调节

背景越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系.目的探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c-fos表达的分布及其意义.设计随机对照实验.单位南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科.材料实验在2004-01/08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成.选择成年健康雄性大鼠14只.随机分为实验组10只和对照组4只.方法实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200 mg与灭活百日咳菌苗5×109个配成2 mL混悬液腹腔注射,于第15天开始用10 g/L卵蛋白超声雾化吸入,2次/h,共3 d,制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型,对照组第1天用生理盐水2 mL腹腔注射,于第15天用生理盐水雾化吸入,30 mL/d,共3 d.所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织,采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况.主要观察指标Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布.结果14只大鼠均进入结果分析.①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c-fos表达明显高于对照组(P＜0.05); Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内;小脑内无明显Fos分布密集区.②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c-fos阳性细胞,阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围;而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c-fos阳性细胞.结论哮喘大鼠不仅肺脏中c-fos表达明显增加,而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团(下丘脑、杏仁核等)表达也较多,说明原癌基因c-fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关.     

吸入糖皮质激素对哮喘儿童血清IgE的影响

目的 探讨哮喘儿童吸入糖皮质激素(ICS)治疗前后血清总IgE的变化及意义.方法 哮喘儿童520例,均给予ICS治疗.≤3岁142例,4～5岁169例,均给予储雾罐吸入丙酸氟替卡松气雾剂治疗;6～14岁209例,选用沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗;剂量为200～375μg/d.治疗前与治疗后3个月复查IgE.结果 520例患儿治疗前IgE为(496.12±24.75)kU/L,治疗后IgE为(390.71±18.71)kU/L,差异有统计学意义(t=7.337,P<0.01).≤3岁组治疗前IgE为(307.05±34.71)kU/L,治疗后IgE为(483.09±41.78)kU/L,差异有统计学意义(t=2.963,P=0.004);4～5岁组治疗前ISE为(543.46±51.03)kU/L,治疗后IgE为(316.93±29.30)kU/L,差异有统计学意义(t=3.368,P=0.000);6～14岁组治疗前IgE为(586.30±37.19)kU/L,治疗后IgE为(387.61±27.60)kU/L,差异有统计学意义(t=4.827,P=0.000).氟替卡松治疗组治疗前IgE为(468.91±32.81)kU/L,治疗后IgE为(359.03±22.79)kU/L,差异有统计学意义(t=5.988,P<0.01);沙美特罗替卡松治疗组治疗前IgE为(586.30±37.19)kU/L,治疗后IgE为(387.61±27.60)kU/L,差异有统计学意义(t=4.827,P<0.01).治疗前IgE≤300 kU/L 260例,109例(41.92%,109/260)治疗后IgE升高;>300 kU/L 260例,45例(16.15%,45/260)治疗后血清总IgE升高,差异有统计学意义(χ<'2>=37.789,P=0.000).结论 ICS使IgE下降,IgE的检测有利于哮喘患者诊治过程中的病情观察.     

哮喘大鼠大脑和肺组织c—fos蛋白表达与神经免疫调节

背景：越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统．而是与中枢神经系统之间存在双向联系。目的：探讨哮喘大鼠肺脏和大脑中c—fos表达的分布及其意义。设计：随机对照实验。单位：南方医科大学南方医院肿瘤科和珠江医院神经外科。材料：实验在2004—01／08在南方医科大学南方医院肿瘤科实验室和珠江医院神经外科完成。选择成年健康雄性大鼠14只。随机分为实验组10只和对照组4只。方法：实验组第1天用卵蛋白10mg加氢氧化铝干粉200mg与灭活百日咳菌苗5&;#215;10^9个配成2mL混悬液腹腔注射，于第15天开始用10g／L卵蛋白超声雾化吸入，2次／h，共3d，制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型，对照组第1天用生理盐水2mL腹腔注射，于第15天用生理盐水雾化吸入，30mL/d，共3d。所有大鼠在麻醉状态下灌流固定取肺和脑组织，采用免疫组织化学卵白素-生物素-过氧化物复合物法和图像分析等技术观察Fos蛋白在肺脏和大脑内的分布情况。主要观察指标：Fos蛋白在脑内不同区域和肺脏中的分布。结果：14只大鼠均进入结果分析。①哮喘组大鼠肺脏和大脑中c—fos表达明显高于对照组（P〈0．05）；Fos阳性产物在脑内主要集中分布在额顶皮质、边缘前脑（扣带皮质、梨状皮质和中央杏仁核等）、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑外侧区、下丘脑室周核、孤束核、最后区和延髓腹外侧区内，小脑内无明显Fos分布密集区。②哮喘组气道壁及肺组织中可见大量的c—fos阳性细胞，阳性炎症细胞主要分布于黏膜层、黏膜下层及平滑肌周围；而对照组动物气道及肺组织中无或偶见免疫反应极弱的c—fos阳性细胞。结论：哮喘大鼠不仅肺脏中c—fos表达明显增加，而且在延髓内脏带及其上行投射神经核团（下丘脑、杏仁核等）表达也较多，说明原癌基因c—fos表达可能与哮喘神经免疫调节密切相关。     

大肠癌患者VEGF、nm23及COX-2表达的临床意义

目的：探讨人大肠癌组织中VEGF、nm23和COX-2表达与临床意义。方法：应用免疫组化方法．检测60例大肠癌组织中VEGF、nm23和COX-2表达，分析其与大肠癌患者预后的关系。结果：VEGF、COX-2表达依大肠癌临床分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期顺序而上升（P〈0.05），同时与大肠癌有无淋巴结转移密切相关（P〈0.05）。VEGF、COX-2阴性表达患者3、5a生存率高于阳性表达组（P〈0.05）。VEGF、COX-2阴性表达组nm23表达高于阳性表达组（P〈0.05）。结论：VEGF、nm23、COX-2可作为估计大肠癌预后的指标。     

自我效能干预对支气管哮喘患者生存质量的影响

目的：探讨白我效能理论对成人支气管哮喘患者生存质量的影响。方法：将100例成人支气管哮喘住院患者根据人院先后顺序分为干预组和对照组各50例。对照组给予常规治疗护理,干预组在常规治疗护理的同时实施自我效能护理干预。使用自我效能感量表（CSES）及成人哮喘生存质量评分表（AQLQ）评价两组患者干预前及干预后的自我效能及生存质量。结果：干预后两组的自我效能比较、生存质量比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：对哮喘患者实施增强自我效能的护理干预,能有效提高哮喘患者的生存质量。     

ERK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用

目的研究在哮喘大鼠气道平滑肌细胞ASMC（airway smooth muscle cell）中ERK信号转导通路对哮喘气道重塑中的作用。方法原代培养ASMC,实验设未干预组（A组）、ERK阻断剂（U0126）组（B组）、PDGF组（C组）、PDGF＋ERK阻断剂组（D组）。B组又分为B1组、B2组、B3组、B4组,加入浓度分别为0．1μmol／L、1μmol／L、5μmol／L、10μmol／L的U0126;C组又分为C1组、C2组、C3组、C4组,加入浓度分别为1μg／L、10μg／L、25μg／L、50μg／L的PDGF—BB。免疫组化法测ERK。蛋白的表达（仅测A、B4、C4、D组）,RT—PCR法测其mRNA表达。结果ASMC中ERK,蛋白表达B4组显著低于A组（P〈0．01）,C4组显著高于A组（P〈0．01）,D组与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;B1组、B2组、B3组．B4组ERK,mRNA表达均显著低于A组（P〈0．01）,U0126以浓度依赖性的方式抑制PDGF—BB诱导ASMC中ERK的活化;C1组、C2组、C3组、C4组ERK1 mRNA表达均显著高于A组（P〈0．01）,ERK1 mRNA的表达与PDGF—BB存在明显的浓度依赖关系,D组则与A组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PDGF可剂量依赖地激活哮喘大鼠ASMC内的ERK通路,ERK通路参与了PDGF诱导的ASMC增殖的细胞内信号转导过程。     

哮喘患儿外周血Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞检测及其意义

目的:探讨哮喘患儿急性发作期及缓解期Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞亚群平衡的变化情况。方法:采用荧光标记抗体,应用三色荧光流式细胞仪技术,从单细胞水平对急性发作期哮喘患儿(20例)、缓解期哮喘患儿(18例)及同龄正常健康儿(对照组20例)外周血CD4+、CD8+细胞内分泌IFN-γ、IL-4进行检测。结果:哮喘患儿外周血细胞内分泌IL-4(+)的CD4+(Th2)、CD8+(Tc2)百分率较正常对照组升高,且哮喘急性发作期高于缓解期;分泌IFN-γ(+)的CD4+(Th1)、CD8+(Tc1)百分率较正常对照组降低,且哮喘急性发作期低于缓解期。结论:哮喘患儿外周血Th2、Tc2百分率升高,Th1、Tc1百分率降低,Th1/Th2、Tc1/Tc2比值降低,且哮喘急性发作期低于缓解期。