黄芪注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及机制。方法SD大鼠30只随机分为3组,非缺血灌注组(C组):正常灌注80min;缺血再灌注组(I/R组):灌流20min后,停灌30min,再灌30min;黄芪-缺血再灌注(H I/R组):K-H液中加入黄芪注射液(10mg/L),灌流20min后,开始停灌30min,再灌含有黄芪的K-H液30min。观察黄芪对大鼠全心缺血-再灌注心功能、肌酸激酶(CK)、心肌丙二醛(MDA)的影响。结果①心功能:H I/R组较I/R组显著改善缺血再灌注心肌的心功能;②心肌酶谱:C组在整个灌流过程中CK含量很低,I/R组在30min复灌后有大量的CK漏出,CK值高于C组(P<0.01),H I/R组冠状动脉流出液中CK为(1.20±0.02)IU/(gwt·min),I/R组为(2.32±0.06)IU/(gwt·min);③MDA:黄芪灌注后心肌组织中MDA明显下降。结论黄芪通过抑制氧自由基的产生、改善心肌舒张功能而发挥拮抗心肌再灌注损伤作用。     

雌二醇对豚鼠离体心脏功能的作用研究

目的研究雌二醇（E2，10-6）急性给药对缺血再灌注心脏功能的作用及可能机制。方法制备豚鼠离体工作心脏模型，记录使用马时正常灌注和缺血再灌注心功能的变化，测定心肌组织内丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果E2抑制正常灌注心脏的舒缩功能，减少心肌内MDA含量；促进缺血再灌注心脏的舒缩功能和SOD活力恢复，减少其心肌内MDA含量。结论E2对缺血再灌注心脏的心功能具有一定的保护作用。     

黄芪预处理对心脏瓣膜置换术心肌保护作用的临床研究

目的探讨黄芪在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30例心脏瓣膜置换术患者随机分为试验组和对照组,两组灌注方法及体外循环方法相同.试验组在转机前于预充液中加入黄芪注射液20 ml.分别于主动脉阻断前、开放多时点采血检测心肌酶CK-MB、cTnI的水平;记录两组患者的体外循环时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物多巴胺的用量及心肌收缩能力(dp/dtmax)恢复情况;观察开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率等心肌电生理指标;电镜观察手术前、后心肌超微结构变化.结果对照组术后室性心律失常发生率、除颤次数明显高于试验组;试验组缺血再灌注后心肌收缩能力(dp/dtmax)恢复情况优于对照组.开放后6 h、12 h血清心肌酶CK-MB水平对照组和试验组分别为(91.6±20.4)U/L和(52.7±17.3)U/L,(148.7±24.2)U/L和(94.3±16.3)U/L;开放后6 h、12 h血清cTnI水平对照组和试验组分别为(4.973±1.431)ng/ml和(2.622±1.024)ng/ml,(5.054±1.419)ng/ml和(1.908±0.984)ng/ml,对照组明显高于试验组(P＜0.05或P＜0.01).试验组心肌超微结构保存较好,损伤较对照组轻.结论黄芪对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用.     

吗啡对大鼠离体心脏再灌注损伤的保护作用

目的研究吗啡对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法32只雄性wistar大鼠随机分为对照组,吗啡组,吗啡+纳络酮组,吗啡+格列本脲组,建立离体工作心脏模型。4℃St.ThomasⅡ停搏液诱导心脏停搏30min,观察缺血再灌注后吗啡对心排血量(CO)、左心室压力微分(±dp/dtmax)、左心室舒张压(LVDP)恢复率及乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌超微结构的影响,并观察纳络酮和格列本脲对吗啡作用的影响。结果吗啡组CO、±dp/dtmax、LVDP的恢复率优于其他各组(P<0.05),LDH漏出明显低于其他组(P<0.05),心肌线粒体等超微结构损伤明显减轻;纳络酮和格列本脲可以完全阻断吗啡的心肌保护作用。结论吗啡可以减轻大鼠心肌的缺血再灌注损伤。吗啡是通过心脏局部的阿片受体及心肌细胞三磷腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)介导产生心肌保护作用。     

减阻剂减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的作用

目的 应用减阻剂聚氧化乙烯（polyethylene oxide,PEO）减轻大鼠离体心脏缺血/再灌注（I/R）损伤的作用。方法 Wistar大鼠50只随机分为5组,制备Langendorff离体心脏I/R模型,分为对照组、I/R组、缺血-低剂量PEO再灌注组（低剂量组）、缺血-中剂量PEO再灌注组（中剂量组）、缺血-高剂量PEO再灌注组（高剂量组）。通过多导生理记录仪记录灌注心脏的左心室最大收缩压峰值（LVPSP）、左室舒张末压峰值（LVEDP）、左室内压等容相最大上升及下降速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、心率、冠脉流量。检测冠脉流出液的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）的含量。结果 再灌注30 min及60 min后,中剂量及高剂量的PEO对I/R心肌的LVPSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax均有明显改善作用（P<0.05）。中剂量及高剂量PEO在维持离体心脏的心率方面优于低剂量组和I/R组（P<0.05）,冠脉流出液的容积增加（P<0.05）。应用中剂量及高剂量的PEO灌注后,冠脉流出液中LDH含量明显下降（P<0.05）。结论 PEO作为减阻剂,减低Langendorff离体心脏I/R系统的流体阻力,改善离体心脏的收缩及舒张功能,增加冠脉流出液量,减少心肌细胞损伤,抑制心肌细胞凋亡,对心肌I/R损伤的治疗提供新的研究思路。     

丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨丹参多酚酸盐对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 本实验时间为2021年2—8月。选取50只SD雄性大鼠,采用简单随机抽样法分为假手术组、模型组、丹参多酚酸盐组、己糖激酶Ⅱ（HKⅡ）抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组,每组10只。模型组、丹参多酚酸盐组、HKⅡ抑制剂组、HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组通过Langendorff离体心脏灌流技术建立离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型,其中假手术组不关闭灌流液;模型组建模后给予含有0.9%氯化钠溶液（20 mg/kg）的灌流液灌流;丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐（20 mg/kg）的灌流液灌流;HKⅡ抑制剂组建模后给予含有HKⅡ抑制剂（10 mg/kg）的灌流液灌流;HKⅡ抑制剂+丹参多酚酸盐组建模后给予含有丹参多酚酸盐（20 mg/kg）及HKⅡ抑制剂（10 mg/kg）的灌流液灌流。检测五组大鼠心脏组织细胞色素C含量、腺苷酸[三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、单磷酸腺苷（AMP）]含量,线粒体通透性转换孔（mPTP）吸光度及线粒体中HKⅡ、Bax表达水平。结果 模型组心脏组织细胞色素C含量高...     

糖尿病对离体大鼠缺血后适应心肌保护作用的影响

目的探讨糖尿病对离体大鼠缺血后适应心肌保护作用的影响。方法诱导2型糖尿病大鼠模型,采用Langendorff离体心脏灌流法,全心停灌30min,复灌60min,制成心肌缺血模型;全心停灌30min后,给予再灌注10s、停灌10s6次循环,然后再灌注至60min,制备缺血后适应模型。测定血流动力学指标和复灌20min冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的含量。实验结束分离出左心室心肌并横切成5片,并测定心肌梗死面积。结果糖尿病大鼠缺血后适应血流动力学无明显改善,心肌酶释放量未减低,心肌梗死面积未显著减少(50.1%±3.7%比45.7%±4.8%,P0.05)。结论缺血后适应对糖尿病大鼠离体心脏无保护作用。     

细胞穿透肽PEP-1介导人铜,锌-超氧化物歧化酶转导入大鼠离体心脏及其对缺血再灌注损伤的保护作用

目的 采用离体心脏灌注模型,研究细胞穿透肽PEP-1介导入铜,锌-超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD,SOD1)穿透心肌组织能力及其对心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建的原核表达载体pET15b-SOD1和pET15b-PEP-1-SOD1,分别转化大肠杆菌,表达和纯化SOD1和PEP-1-SOD1融合蛋白.采用Langendorff灌流系统,大鼠离体心脏停灌30 min后复灌60 min建立缺血再灌注损伤模型.大鼠随机分为对照组,100μmol/L SOD1蛋白预处理组,25、50、100μmol/L PEP-1-SOD1蛋白预处理组.免疫荧光及Western blot检测PEP-1-SOD1的转导效果,超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测转导的目的 蛋白的SOD活性.测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和复灌后15 min内冠状动脉流出液肌酸激酶(CK)活性.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,复灌60 min时红四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积.结果 免疫荧光及Western blot检测均显示PEP-1-SOD1以剂量依赖性方式转导入离体灌注的心肌组织内,SOD1蛋白预处理组心肌组织内未见到目的 蛋白.对照组,SOD1组和25、50、100 μmol/L PEP-1-SOD1处理组的SOD活性分别为(10.06±0.77),(10.59±0.71)和(32.29±1.42)、(43.16±1.16)、(55.14±1.59)U/mg蛋白,MDA含量分别为(1.48±0.19),(1.39±0.11)和(1.01±0.14)、(0.73±0.13)、(0.50±0.06)nmol/mg蛋白,CK活性分别为(1.73±0.58),(1.68±0.14)和(1.40±0.28)、(0.97±0.39)、(0.61±0.56)U/mg蛋白,心肌细胞凋亡率(AI)分别为(17.25±0.75)%,(16.63±1.07)%和(11.50±0.57)%、(6.50±0.63)%、(4.13±0.52)%,心肌梗死面积百分比分别为(55.13±2.18)%,(52.13±2.59)%和(33.88±2.06)%、(25.50±2.16)%、(15.38±1.14)%.与对照组和SOD1组比较,PEP-1-SOD13种剂量组的SOD活性、MDA含量、CK活性、心肌细胞凋亡率及心肌梗死面积百分比指标差异均有统计学意义(均P<0.01).说明PEP-1-SOD1蛋白预处理组SOD活性以剂量依赖性方式显著高于SOD1组,MDA含量、CK活性及心肌细胞凋亡率均明显低于SOD1组,心肌梗死面积小于SOD1组.结论 PEP-1肽介导SOD1蛋白能直接以天然活性的形式高效穿透进入离体心肌组织,转导的PEP-1-SOD1融合蛋白对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用.     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

Protective effect of Astragalus membranaceus on intestinal mucosa reperfusion injury after hemorrhagic shock in rats

AIM: To study the protective effect of Astragalus membranaceus on intestinal mucosa reperfusion injury and its mechanism after hemorrhagic shock in rats. METHODS: A total of 32 SD rats were randomly divided into four groups (n = 8, each group): normal group, model group, low dosage group (treated with 10 g/kg Astragalus membranaceus) and high dosage group (treated with 20 g/kg Astragalus membranaceus). The model of hemorrhagic shock for 60 min and reperfusion for 90 min was established. Therapeutic solution (3 mL) was administrated before reperfusion. At the end of the study, the observed intestinal pathology was analyzed. The blood concentrations of lactic acid (LD), nitric oxide (NO), endothelin-1 (ET-1), malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GSH-PX) in intestinal mucosa were determined. RESULTS: The intestinal mucosa pathology showed severe damage in model group and low dosage group, slight damage in high dosage group and no obvious damage in normal group. The Chiu's score in low dose group and high dose group was significantly lower than that in model group. The content of MDA in model group was higher than that in low and high dose groups, while that in high dose group was almost the same as in normal group. The activity of SOD and GSH-PX was the lowest in model group and significantly higher in high dose group than in normal and low dose groups. The concentrations of LD and ET-1 in model group were the highest. The concentrations of NO in model group and low dose group were significantly lower than those in high dose group and normal group. CONCLUSION: High dose Astragalus membranaeus has much better protective effect on hemorrhagic shock-reperfusion injury of intestinal mucosa than low dose Astragalus membranaceus. The mechanism may be that Astragalus membranaceus can improve antioxidative effect and regulate NO/ET level during hemorrhagic reperfusion.     

阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及机制

目的探讨短期阿托伐他汀在大鼠急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能机制。方法将健康雄性SD大鼠49只随机分四组:假手术组(n=7,生理盐水2ml/d)、缺血再灌组(n=14,生理盐2ml/d))、阿托伐他汀组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组(n=14,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1、L-NAME15mg/kg)。灌喂3d后制作大鼠在体心肌I/R模型。L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)于缺血前15min静脉注射。再灌注后,测定血清心肌酶及一氧化氮(NO),心肌组织丙二醛(MDA)及总超氧化物歧化酶(TSOD);Evansblue、TTC双重染色后,用计算机图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组与缺血再灌注组比,心梗面积减小;LDH、CK降低,NO增加;TSOD升高、MDA降低(P<0.01)。阿托伐他汀+L-硝基精氨酸甲酯组较阿托伐他汀组心梗面积增大;LDH、CK升高,NO降低;TSOD降低、MDA升高(P<0.01),与缺血再灌组相似(P>0.05)。结论阿托伐他汀能明显减轻心肌I/R损伤;其作用机制与增加NO含量、提高心肌组织TSOD活性、降低MDA含量有关。     

微小RNA在心肌缺血再灌注损伤中的作用及机制

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类在进化上高度保守的小分子非编码RNA,大约南19～25个核苷酸组成,具有转录后渊控蛋白质编码基因表达的功能,     

罗格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 ,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验动物随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1)、模型组(生理盐水2ml/d)和假手术组(生理盐水2ml/d).再灌注后观察血清酶学改变,Evans blue、TTC双重染色检测心肌梗死面积,流式细胞术测定心肌细胞凋亡指数,免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与模型组比较,罗格列酮显著降低血清酶CK、LDH水平(P＜0.01),缩小心肌梗死面积(P＜0.01),增加Bcl-2、减少Bax表达(P＜0.01),减少心肌细胞凋亡(P＜0.01).结论 罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

硝酸甘油耐受对心肌缺血/再灌注损伤影响的研究

目的验证硝酸甘油(GTN)耐受对耐受产生后的心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分组,分别接受GTN[600μg/(kg.h)]或生理盐水静脉滴注12h。检验耐受的产生,耐受和对照大鼠接受40min缺血和4h再灌注。检测心肌细胞凋亡(TUNEL法)、心肌坏死面积(Evansblue-TTC染色)和血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与单纯心肌缺血/再灌注相比,硝酸甘油耐受引起了再灌注后心肌凋亡比例、心肌坏死面积和血清心肌酶活性的显著增高,而单纯耐受没有对心脏造成明显损伤。结论实验结果提示除了使心血管对硝酸甘油的敏感性降低外,耐受对再灌注心脏存在一种潜在的损伤作用。     

心肌缺血/再灌注损伤后的肺组织损伤

目的初步探讨心肌缺血／再灌注损伤对肺组织损伤的可能机制。方法选取雄性成年SD大鼠（4～6月龄）,体重130～160g,建立成年大鼠缺血／再灌注模型。运用CK和MPO试剂盒检测肌酸激酶（CK）和髓过氧化物酶（MPO）的含量,运用双抗体夹心ABC—ELISA法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的含量。结果与伪手术组相比,缺血／再灌注大鼠的AN／AAR比值明显增高（P〈0．05）,CK在心肌缺血／再灌注大鼠血清中的含量明显升高（P〈0．05）,MPO与ICAM-1在心肌缺血／再灌注组大鼠血清和肺组织中含量明显升高（P〈0．05）。结论大鼠心肌缺血再灌注损伤后肺组织受到一定的损伤,可能与体循环中炎性介质的作用及肺组织的炎性应激有关。     

异氟烷预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:采用Langendorff离体心脏灌注模型,研究异氟烷预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法:24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别为缺血再灌注损伤组(IR组)、异氟烷预处理1组(IsoP 1组)、异氟烷预处理2组(IsoP 2组)和异氟烷预处理3组(IsoP 3组)。监测复灌后心功能恢复情况、冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氨酶(LDH)的释放量和心肌存活面积的变化。结果:复灌期间3组IsoP心脏各对应时间点的LVEDP均显著低于对照组(P<0.05~<0.01);再灌注30 min时IsoP各组LVDP的恢复均高于IR组(P<0.05),IsoP3组±dp／dtmax在再灌注30 min时的恢复百分比均高于IR组(P<0.05),IsoP1组+dp／dt max高于IR组(P<0.05);复灌后异氟烷预处理组各时间点的CK、LDH释放量均低于IR组(P<0.01);IsoP2组、IsoP1组和IsoP3组心肌存活面积百分比均高于IR组(P<0.01);预处理各组之间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:IsoP对大鼠离体缺血再灌注心肌有保护作用,可以显著减轻心肌细胞的损伤,改善心功能,增加心肌存活面积。     

脑心相互作用对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探究下丘脑腹内侧核团腹外侧亚区(VMHvl)在脑心轴中的作用及其对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 将18只大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=6,心肌缺血假手术),心肌缺血再灌注组(I/R组,n=6,心肌I/R)和化学遗传组(Pharm组,n=6,化学遗传+心肌I/R).利用化学遗传学技术激活Pharm组大鼠V...     

腺苷A_(2a)受体激动剂后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察三磷酸腺苷(ATP)、腺苷A_(2a)受体激动剂CGS-21680及缺血后处理对兔缺血再灌注心肌的影响,并探讨后处理与腺苷受体亚型的关系及其保护机制。方法健康新西兰大耳白兔48只,随机分成4组:缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPO组)、ATP后处理组(ATP组)和CGS-21680后处理组(CGS-21680组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型,实验终点测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Evans蓝和四氮唑蓝(NBT)双重染色测定心肌梗死面积。光镜下观察心肌组织病理形态变化。结果 IR组心肌损伤较重,有心肌断裂、坏死,间质肿胀、出血及中性粒细胞浸润,IPO组、ATP组及CGS-21680组心肌组织损伤明显轻于IR组。与IR组比较,IPO组、ATP组和CGS-21680组血清MDA生成量减少[(3.68±0.60)U/ml、(3.75±0.82)U/ml和(4.05±0.86)U/ml比(5.05±0.65)U/ml,均为P0.05],CK-MB活性降低[(231.83±16.22)U/L、(225.83±9.22)U/L和(238.33±22.26)U/L比(343.42±21.55)U/L,均为P0.01],心肌梗死面积降低(13.86%±2.77%、14.22%±2.24%和14.57%±1.66%比30.49%±1.57%,均为P0.01)以及SOD活力升高[(238.08±38.22)nmol/ml、(261.75±40.27)nmol/ml和(294.78±23.38)nmol/ml比(149.98±42.42)nmol/ml,均为P0.05];而CGS-21680组、IPO组和ATP组组间比较,差异无统计学意义。结论 ATP和CGS-21680后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与机械性缺血后处理相似,且后处理对再灌注心肌的保护与腺苷A_(2a)受体的激活有关,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应从而提高机体的抗氧化能力有关。     

福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均<0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.01),血清SOD含量高于I/R组(P<0.01),MDA含量低于I/R组(P<0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均<0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P<0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.