维生素D实验室检测方法研究进展

维生素D(VD)是人体必需的营养素,人体自身不能合成,需通过日光照射或食物摄入获得.VD为脂溶性维生素,固醇类衍生物,共5种,其中VD2、VD3与健康关系密切,且均为VD原经紫外线照射后的衍生物[1].     

1,25二羟基维生素D3对肺癌的抑制作用

1,25二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]是维生素D的主要活性物质,有着重要的生理生化活性[1]。近年的研究发现,它除对钙磷代谢的有调节作用外,还具有调节肿瘤细胞增殖和分化、抑制肿瘤细胞生长及诱导其凋亡的作用[2]。1,25(OH)2D3的生物学效应是通过维生素D受体(VDR)介导的,而人体许多的恶性肿瘤细胞均表达VDR。临床研究和实验室研究已证实维生素D对前列腺癌、胃肠癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤都有抑制作用。同样,对于1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究也正在不断进行,本文就1,25(OH)2D3对肺癌的抑制作用的研究进展做一综述。     

维生素D检测与慢性肾脏病研究进展

维生素D(VitD)是一组亲脂性甾体类固醇衍生物的统称,其亚组分很多,但与人体健康相关的主要是VitD 2和VitD 3,其中VitD 2主要来源于植物性膳食,而VitD 3主要通过光照经皮肤合成,少数来源于动物性膳食[1]。最近研究发现,VitD除了与骨骼疾病[2-4]、血脂紊乱[5]和自身免疫性疾病[6]等有关外,还发现其缺乏或不足与慢性肾脏病(CKD)的发生和发展密切相关[7]。CKD是临床上多见的一种慢性疾病,因其发病率较高而知晓率较低,已成为全球一大公共卫生问题。越来越多的研究发现,VitD缺乏或不足可能与CKD发病、病情严重程度及预后有关,特别是在晚期CKD患者和肾移植患者中,对VitD的依赖表现更加明显[8-10]。本文就VitD缺乏与CKD的关系综述如下。     

25羟维生素D与2型糖尿病患者临床特征及生化指标的相关性分析

目的 比较不同25羟维生素D[25(OH)D]水平2型糖尿病患者的临床特征及生化指标,了解维生素D在糖尿病控制方面的作用。方法 收集2019年5月至2021年6月104例2型糖尿病患者的临床资料,按照25(OH)D水平将患者分为维生素D(VD)缺乏组和VD非缺乏组。分析25(OH)D的水平对2型糖尿病患者临床特征及生化指标的影响。结果 VD缺乏组和VD非缺乏组患者在年龄、性别比例、病程、吸烟年数方面差异无统计学意义（P>0.05）。VD缺乏组患者收缩压和舒张压均比VD非缺乏组高（P<0.05）。两组患者生化指标中糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 hC肽、白蛋白、TC、HDL、LDL差异无统计学意义（P>0.05）。VD缺乏组血清肌酐、空腹C肽、TG、VLDL高于VD非缺乏组（P<0.05）。VD缺乏组25(OH)D、Hb、eGFR明显低于VD非缺乏组（P<0.05）。Spearman相关分析发现25(OH)D与患者收缩压呈负相关（P<0.05）;与eGFR及血红蛋白呈正相关（P<0.05）。结论 维生素D缺乏可能是导致或促使2型糖尿病患者血压（尤...     

妊娠期维生素D水平与母婴结局的相关性

[目的] 探讨妊娠期妇女血清维生素D(VD)水平与母婴结局的相关性.[方法] 选择2015年1月至2016年1月在本院行产检的中晚期妊娠孕妇100例(观察组),另外选择同期健康体检正常女性(非妊娠)60例(对照组),采用酶联免疫吸附法检测两组血清25羟维生素D3[25(OH)D3] 水平,观察组根据25(OH)D3水平将其分为缺乏组、不足组与正常组,比较各组母婴结局.[结果] 观察组血清平均25(OH)D3水平为(42.58±11.34)nmol/L,显著低于对照组的(53.36±10.82)nmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).观察组中VD正常组、不足组、缺乏组胎儿窘迫(3.85% vs 11.67% vs 35.71%)、流产(3.85% vs 10.00% vs 35.71%)、细菌性阴道病(0.00% vs 10.00% vs 28.57%)、分娩孕周[(39.50±1.42)vs(38.10±2.00)vs(37.28±0.50)周] 比较差异均有统计学意义(P<0.05),各组妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、剖宫产、贫血、新生儿出生体质量、身长及头围比较差异均无统计学意义(P<0.05).[结论] 妊娠期妇女血清VD不足或缺乏会增加胎儿窘迫、流产及细菌性阴道病发生风险,明显缩短分娩孕周,但妊娠期VD水平与新生儿出生体格生长无关.     

Graves病患者血清25(OH)D水平及其与甲状腺激素和自身抗体的相关性

目的 探讨25-羟维生素D[25(OH)D](一种评价体内维生素D水平的主要指标)水平对Graves病(GD)患者甲状腺激素及自身抗体的影响.方法 对30例GD病患者的血清25(OH)D、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平进行检测,并与20例健康人群的25(OH)D水平作对照.分析GD患者血清25(OH)D水平与FT3、FT4、TSH、TRAb的相关性.结果 GD组血清25(OH)D水平明显低于对照组(P＜0.01).30例GD患者中,维生素D缺乏和不足28例(93.33％),其中维生素D缺乏患者的血清25(OH)D、TSH水平均较维生素D不足患者明显下降(P均＜0.01),TRAb、FT3及FT4均较维生素D不足患者明显上升(P＜均0.01).GD患者血清25(OH)D 水平与TSH呈正相关(r=0.381,P＜0.05),与FT4(r=-0.64,P＜0.01)、FT3(r=-0.73,P＜0.01)、TRAb(r=-0.58,P＜0.01)均呈负相关.结论 GD患者普通存在维生素D缺乏和不足,其水平与甲状腺激素水平及甲状腺自身免疫反应密切相关.     

血清维生素D代谢物与成年女性睡眠时间的相关性分析

目的 探讨成年女性血清维生素D代谢物与睡眠时间的相关性。方法 选取美国国家健康与营养调查(NHANES)数据库中20～65岁的9 353例女性为研究对象,采用液相色谱-串联质谱法定量检测25-羟基维生素D[25(OH)D]、25-羟基维生素D₂[25(OH)D₂]及25-羟基维生素D₃[25(OH)D₃]等血清维生素D代谢物;按照睡眠时间不同将研究对象分为睡眠不足组和非睡眠不足组。调整年龄、种族、受教育程度、婚姻状况、经济状况、体质量指数(BMI)、慢性病状况和抑郁评分后,采用Logistic回归模型结合限制性立方样条模型分析血清维生素D浓度与睡眠时间的关联性。结果 9 353例女性研究对象中,3 189例(34.1%)女性睡眠不足,包括20～44岁女性1 627例(51.0%)和45～65岁女性1 562例(49.0%)。血清25(OH)D₃及25(OH)D每增加10 nmol/L,睡眠不足的发生率分别下降5.5%与5.7%[OR=1.005 5, 95%CI为1.003 6...     

慢性乙型肝炎患者血清维生素D的表达水平及意义

<正>25-羟维生素D[25(OH)D3]作为检测维生素D(VitD)的稳定指标~([1]),是由外源性维生素D在肝脏中经由25-羟化酶羟化合成的。维生素D不仅在钙磷代谢调节中发挥重要作用,而且也参与免疫调节、炎症、细胞增殖及分化等过程~([2])。在过去的研究结果表明,维生素D与各种慢性疾病的各个阶段均存     

初发免疫性血小板减少症患者外周血中维生素D及其受体mRNA的表达水平和意义

为了探讨维生素D（VD）对初发免疫性血小板减少症（ITP）发病与治疗的作用,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测45例初发ITP患者和30例健康体检者外周血中25羟基维生素D3[25（OH）D3]和1,25-二羟基D3[1,25（OH）2D3]的浓度,利用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法检测患者外周血VD受体（VDR）mRNA表达水平。研究结果表明,ITP患者外周血中25（OH）D3（10.6±7.7 ng/ml）和1,25（OH）2D3（69.9±29.0 pg/ml）的浓度明显低于健康对照组（13.7±9.1 ng/ml,87.3±19.9 pg/ml）（P〈0.05）,而VDR mRNA的表达（1.588±0.127）明显高于健康对照组（1.055±0.734）（P〈0.05）。结论：VD水平及其受体的表达异常可能参与了ITP的发病,VD及类似物可用于ITP的治疗。     

绵阳地区妊娠期妇女25-羟维生素D水平的调查分析

目的了解绵阳地区妊娠期妇女(以下简称孕妇)25-羟维生素D[25(OH)D]水平,为临床科学指导维生素D补充提供依据。方法选择2017年9月至2019年5月在该院进行产检的健康孕妇3346例为研究对象,采用超高效液相色谱-串联质谱法(UPLC-MS/MS)检测血清25(OH)D水平,分析孕妇25(OH)D水平缺乏与不足情况。结果绵阳地区孕妇血清25(OH)D平均水平为(22.76±6.63)ng/mL;血清25(OH)D缺乏、不足与均衡人数分别为1191例(35.6%)、1710例(51.1%)、445例(13.3%)。孕早、中、晚期血清25(OH)D平均水平分别为(23.05±6.48)、(22.46±6.62)、(22.85±7.12)ng/mL,孕早、中期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同年龄段孕妇25(OH)D缺乏率、不足率和均衡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。春、夏、秋、冬四季血清25(OH)D平均水平分别为(24.11±6.44)、(23.21±5.75)、(22.88±6.74)、(21.03±6.83)ng/mL;不同季节25(OH)D缺乏率与不足率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论绵阳地区孕妇普遍存在维生素D缺乏或不足情况,冬季尤为显著,应重视维生素D的科学补充,以预防维生素D缺乏。     

维生素D临床应用的研究进展

维生素D是人体必需的脂溶性维生素,它具有调节钙磷的基础功能,全国健康与营养调查研究(NHANES)的最新统计数据表明,美国90％以上的有色人种(黑人、西班牙裔和亚裔)和近3/4的白人均缺乏维生素D[25(OH)D<30ng/m1];其患病率接近10年前相同人群的2倍。近年来的研究发现维生素D缺乏与很多疾病如心血管疾病、免疫系统性疾病、肿瘤、糖尿病等有着密切的关系,通过补充维生素D,可以干预这些疾病的发生发展。     

维生素D_3水平与2型糖尿病肾病的关系研究

目的 :探讨维生素D3水平与2型糖尿病肾病间的关系。方法:共收集758例2型糖尿病患者,根据维生素D3水平分为3组,比较3组间的血糖、血脂、尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,u AER)及糖尿病肾病患病率的差异。以25-羟维生素D[25(OH)D]为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以糖尿病肾病为因变量行二元Logistic回归分析。结果:2型糖尿病患者中,维生素D3水平不足或缺乏比例者达73.6%,而糖尿病肾病的患病率为47.9%。25(OH)D缺乏组的糖化血红蛋白、C反应蛋白、u AER及糖尿病肾病患病率均显著高于25(OH)D正常组(P     

1,25-二羟维生素D3对非酒精性脂肪性肝病的作用研究进展

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类多系统疾病,随着生活水平的提高及生活习惯的改变,其发病率逐渐上升,最终可进展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化,甚至肝癌。1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)_2D_3]是人体内维生素D的最终活性形式,正常人群的维生素D缺乏(VDD)具有广泛性,而NAFLD患者体内的维生素D水平则更低。现将1,25-(OH)_2D_3对NAFLD     

维生素D受体基因多态性与肾性骨病

肾性骨病 (renal bone disease,RBD)是慢性肾功能衰竭引起的一种骨代谢障碍性疾病。它是一种多因素疾病 ,包括钙磷代谢紊乱 ;活性 VD(Vitamin D)缺乏或抵抗 ;继发性甲状旁腺功能亢进 (secondary hyperparathyroidism,SPTH) ;酸中毒及氟、铝中毒等。肾性骨病的主要特征之一是骨密度 (bonemineral density,BMD)减低。研究结果显示约有 46 %～ 6 2 %的骨密度由遗传因素决定 [1 ] 。双生子研究显示 ,峰值骨量的6 0 %～ 80 %由遗传因素决定 [2 ,3 ] ,普遍认为在遗传因素多基因影响中 ,维生素 D受体 (vitam in D receptor,VDR)基因多态性…     

维生素D受体多态性与肠道CYP3A4表达:维生素D受体基因突变在人群中分布有差异吗?

背景:研究表明,维生素D受体可以诱导肠道中CYP3A4的转录表达,维生素D受体基因的突变将涉及到它自身所翻译的蛋白改变,而其相应的下游靶基因的转录表达或功能亦可能会发生改变.目的:确定HT-29肠细胞中维生素D受体Fokl突变在对其下游靶基因CYP3A4转录的影响.方法:取肝胆管结石患者术中切除的肝脏组织,构建重组真核表达载体pcDNA3.1(-)B-myc/his h维生素D受体(野生型和Fok1突变型),利用瞬时转染技术和双荧光素酶报告基因分析系统在体外HT-29细胞中检测转染不同载体后的细胞在给予不同浓度(1,10,100 nmol/L)的药物1,25(OH)2VD3(维生素D受体的天然配体)处理后,CYP3A4的转录表达情况.结果与结论:将野生型和突变型维生素D受体质粒共转染于HT-29细胞中,在1,25(OH)2VD3孵育24 h后,3个浓度代表CYP3A4mRNA转录水平的荧光素酶活性数值分别与溶煤对照组和空载体对照组相比差异具有显著性意义(P<0.05),且转染Fok1突变型的细胞荧光素酶活性数值稍大于转染野生型的细胞荧光素酶活性数值,但两者间差异无显著性意义(P>0.05).维生素D受体Fok Ⅰ突变体对其下游靶基因的转录表达与维生素D受体野生型没有差异.提示在肠细胞中,维生素D通过维生素D受体诱导CYP3A4转录表达,但是维生素D受体Fokl突变体对CYP3A4的转录与野生型相比差异无显著性意义.     

常见自身免疫性疾病患者血清25-羟维生素D水平的差异分析

目的 分析常见自身免疫性疾病患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平差异及25(OH)D水平与其他实验室指标的相关性。方法 选取2022年9月至2023年4月于福建省立医院风湿免疫科就诊的自身免疫性疾病患者229例作为试验组,其中系统性红斑狼疮(SLE)58例、类风湿关节炎(RA)45例、干燥综合征(SS)37例、强直性脊柱炎(AS)60例、皮肌炎(DM)14例和系统性硬化症(SSc)15例;选择同期体检健康人群29例作为对照组。收集血清标本,采用高效液相色谱-串联质谱法对血清标本中的25(OH)D进行检测,分析25-羟维生素D₂[25(OH)D₂]、25-羟维生素D₃[25(OH)D₃]和总25(OH)D水平在常见自身免疫性疾病患者中的差异;分析总25(OH)D水平与其他实验室指标之间的相关性。结果 试验组的血清总25(OH)D水平表现为缺乏或不足的比例总体上高于对照组。试验组的25(OH)D₃和总25(OH)D水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),试...     

1,25-二羟维生素D3抑制慢性哮喘模型小鼠肺组织α-滑肌肌动蛋白的表达及气道重塑

目的:探讨1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH) 2D3]对慢性哮喘模型小鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达及气道重塑的影响.方法:卵白蛋白致敏激发建立慢性哮喘小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、哮喘组及VD组.HE染色及天狼星红染色观察各组气道结构及上皮下纤维化,并用计算机图像分析系统评价各组气道重塑;Western blot法及实时荧光定量PCR法检测各组的α-SMA表达.结果:(1)哮喘组出现炎性细胞浸润增多、上皮细胞脱落、上皮下纤维化及平滑肌细胞层增厚等气道重塑的结构改变,而1,25-(OH)2D3的干预可有效减轻上述病理改变;(2)VD组肺组织α-SMA的mRNA及蛋白表达水平均显著低于哮喘组,但仍高于对照组(P＜0.05).结论:1,25-(OH) 2D3能降低哮喘小鼠肺组织α-SMA的表达并有效抑制哮喘气道重塑.     

矮小症儿童体内25-(OH)D水平及GH激发试验分析

目的对矮小症儿童体内维生素D(Vit D)水平与生长激素(GH)激发试验进行对比分析,探讨矮小症儿童可能的病因。方法对258例符合矮小症诊断标准的儿童联合应用左旋多巴与精氨酸行GH激发试验,应用电化学发光免疫分析法对25-羟基维生素D[25-(OH)D]及血清GH水平进行检测。结果 258例疑似矮小症(GHD)儿童血清25-(OH)D水平为(23.73±6.29)μg/ml,普遍存在维生素D缺乏或不足;其中Vit D缺乏者占39.5%,Vit D不足者占42.2%,Vit D充足者占18.3%。258例儿童中,32例为生长激素完全缺乏,占12.4%;124例为部分缺乏,占48.1%;102例为不缺乏,占39.5%。结论矮小症儿童体内存在不同程度的25-(OH)D缺乏,其发生率无明显性别差异;GHD儿童普遍存在维生素D缺乏或不足,这可能是导致GHD儿童生长障碍的原因之一。     

维生素D水平对射血分数降低型心力衰竭患者临床预后的预测价值

目的 评价在射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)患者中,维生素D水平对其临床预后的预测价值。方法 选取南京鼓楼医院心内科自2017年7月至2018年2月收治的111例HFrEF患者进行回顾性研究。根据入院时血清25羟维生素D₃[25-(OH)D₃]水平将患者分为缺乏组[25-(OH)D₃<12 ng/ml,n=18]、不足组[25-(OH)D₃ 12～20 ng/ml,n=45]和充足组[25-(OH)D₃ >20～50 ng/ml,n=48]。以门诊或电话随访出院后24个月内的临床结局,通过Kaplan-Meier曲线评价主要心脑血管不良事件(MACE)的发生率,通过Cox比例风险回归模型分析预后的独立预测因素。结果 随访期内,MACE中的心力衰竭恶化发生率在维生素D缺乏组、不足组、充足组分别为38.9%、15.6%、12.5%,维生素D缺乏组最高(P<0.05);随着病程进展,维生素D缺乏组患者MACE的累积发生率显著升高(P=0.038)。高龄、高血压、...     

1,25一二羟维生素D3的免疫调节作用及其应用

1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]是维生素D3的活性形式,其可以通过与靶细胞上的维生素D受体(如抗原呈递细胞、T细胞以及其他免疫细胞)结合,促使靶细胞下调表面分子、分泌细胞因子以及表达具有调节免疫耐受蛋白,从而使靶细胞具有耐受性；同时抑制免疫细胞激活,使得免疫细胞表现无能.自身免疫性疾病及移植后的排斥...