巨噬细胞移动抑制因子在慢性阻塞性肺疾病发病中的作用及机制研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以持续的呼吸道症状和气流受限为特征的一种气道疾病,钟南山院士指出,在中国主要致死病因中COPD排第三位(17.6%),仅次为肿瘤和脑血管疾病(19.3%和19.1%)[1-2],由此可见COPD严重危害我国公众健康。COPD可防可控,了解其发病机制对于防治至关重要。目前     

M2型巨噬细胞在肺纤维化中的相关研究进展

［摘要］　肺纤维化是一种由于细胞外基质过度沉积从而导致肺结构破坏和瘢痕形成的间质性肺疾病。M2型巨噬细胞是一种先天免疫细胞,可以通过分泌多种促纤维化介质调节组织损伤修复,在肺纤维化发病中起着重要作用。该文对M2型巨噬细胞在肺纤维化中的研究进展作一综述。     

肺泡巨噬细胞凋亡在COPD发病中的作用及地塞米松对其的影响

2005年6～12月,我们观察了肺泡巨噬细胞凋亡在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病中的作用及地塞米松对其的影响,现将结果报告如下。     

COPD发病机制分子生物学的最新研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的肺部疾病,包括肺气肿、末梢气道疾病和慢性支气管炎。气流受限不完全可逆,呈渐进性进展,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量,COPD正在成为致残和死亡的主要原因之一,据WHO统计^[1],预测12个亚太国家和地区COPD患病率为6．3％,病死率在世界范围内排在第4位,     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新进展

慢性阻塞性肺疾病 (ＣＯＰＤ)是一重要的呼吸系统疾病 ,近年来在全球发病呈明显上升趋势 ,已受到世界各国的重视 ,并相应制定了诊治规范[1] 。目前认为 ,ＣＯＰＤ是以气流阻塞为特征的慢性支气管炎或 (和 )肺气肿。气流阻塞呈进行性发展 ,但部分有可逆性 ,可伴有气道高反应性。目前ＣＯＰＤ的发病学研究已有很大进展 ,其发病机制如下。一、细胞机制吸烟和吸入其他刺激物能诱发周围气道和肺实质内的炎性反应 ,并激活巨噬细胞 ,巨噬细胞在ＣＯＰＤ的炎性过程中起重要作用。被激活的巨噬细胞、上皮细胞和ＣＤ8Ｔ淋巴细胞可释放中性粒细胞趋化因…     

COPD合并肺癌的发病机制与治疗进展

COPD是老年人呼吸系统多发疾病,与吸烟有着密切关系。近年来,COPD 的发病率仍在不断地上升,现已位居全球人口死亡原因的第4位,据 WHO 预测,到2030年将升至第3位。肺癌是危害人类健康的常见恶性肿瘤之一,是癌症死亡的首位原因,其发病率与病死率也逐年上升,目前已占全球癌症的12%以上。多年来,人们将COPD和肺癌作为2个独立的疾病进行研究。已有研究显示,在原有COPD基础上肺癌发病率比一般人群高2.76倍,COPD被视为独立于吸烟之外可以导致肺癌的另一项危险因素。本文将对两者的发病机制和治疗进展作一简要综述。     

特异性和非特异性免疫细胞在COPD发病机制中的作用

COPD是一种暴露于有害气体或颗粒而导致的持续性气流受限,呈进行性发展,不完全可逆的慢性气道及肺部炎症.COPD是许多炎症通路介导的复杂病理过程,是成年人发病及病死的主要原因之一.巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、CD8+T和CD4+T细胞亚群是COPD发病过程中的主要炎症细胞,这些炎症细胞与人体疾病研究还不清楚,是如何参与宿主防御,免疫调节和自身免疫作用有待进一步研究.本文旨在对各种炎症细胞及在COPD免疫机制中的作用作一综述.     

炎性细胞因子在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

COPD是威胁人类健康的重要疾病,其分子生物学机制一直以来都是研究的重点,慢性炎症反应是其重要的病因病机,炎症因子在慢性炎症反应其中起到重要作用,主要有白介素家族、肿瘤坏死因子、生长因子、黏附因子、血清脂连素、C反应蛋白等。近年来许多学者对此方面进行了研究,本文就这些因子在COPD炎症反应中的作用进行总结。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重的发病机制

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）导致肺功能迅速下降。其发生机制仍不十分清楚,先后经历了黏液嵌塞假说、气道高反应学说、感染学说、细菌负荷周值理论和肺组织损伤加剧等认识过程,目前认为可能是多种因素综合作用的结果,其中一种或多种因素可能是发生AECOPD的触发因素。因此,深入了解该病机制有助于延缓甚至或阻断COPD进程。     

慢性阻塞性肺疾病发病机制的新认识

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseas,COPD)是一种以气流受限为特征的疾病,患者气流受限不完全可逆,并呈进行性发展.吸烟以及大气污染是导致COPD发生的主要原因.有学者假设人体内本身就存在一套"肺结构维护体系"以维持肺内结构的完整,其中包括了抗氧化系统、抗蛋白酶系统和抗凋亡系统等的作用,除此之外研究还表明自身免疫系统与COPD发病也存在着关联.弄清这些系统的作用有助于更好地认识COPD的发病机制,也为临床治疗该疾病提供更充分的理论依据.     

自然基因突变在COPD发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是呼吸系统的常见病、多发病。据统计，全世界每年有274万人死于COPD，每年受其困扰的人多达6亿。预计到2020年COPD将成为第3大死亡病因。COPD的病因复杂，与吸烟、感染、理化损伤等均有关联，但其确切的发病机制尚不甚明了。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺癌发病机制的研究进展

据统计,目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球40岁以上人群中发病率高达9%～10%.而世界卫生组织最新数据显示,肺癌发病率占全球新发癌症的11. 6%,病死率达18. 4%,是中国乃至全球发病率和病死率最高的癌症. COPD合并肺癌的年发病率为16. 7%,且仍在上升. COPD合并肺癌治疗难度大,需在两种疾病基础上...     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压的发病机制研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD合并PH是逐渐发生和进展的,最初于运动或睡眠时出现,逐渐发展为休息时即存在PH,运动、睡眠或病情恶化时进一步升高.COPD相关的PH多为轻到中度,但某些COPD患者可表现为"不成比例"的PH.香烟烟雾、炎症产物引起内皮损害,造成内皮功能失调;慢性低氧引起肺血管收缩;肺血管重构导致管腔变小,血管膨胀性降低,阻力增加;重度肺气肿时肺毛细血管的丧失等均与COPD时的PH相关.     

环氧合酶-2在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

以往研究证实，环氧合酶（COX）-2在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等气道炎症性疾病中起重要作用，本研究旨在进一步探讨COX-2在COPD发病中的作用、地位及其与其他细胞因子的相互关系。     

CD8+T细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

研究表明CD8^＋T细胞在吸烟导致的慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病的各个环都起着非常重要的作用。本文就CD8^＋T细胞在COPD发病机制中的研究进展作一简要综述。     

肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞件肺疾病的发病机制是目前研究热点,肺血管内皮细胞存符种学说中均占有重要地位,本文概述了肺血管内皮细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用,以期指导临床找到早期诊断慢性阻塞性肺疾病的敏感指标.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制及其临床表型间联系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进展性、不可逆性气道受限为特征的肺部疾病.肺气肿、伴随气道受限的慢性支气管炎和小气道疾病是COPD常见的三种临床表型.COPD发病机制复杂,涉及各种细胞因子及炎症因子的作用、免疫应答和凋亡等.现就COPD发病机制和临床表型间的研究进展进行总结.     

白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病及肺心病发病中作用的探讨

目的：探讨白细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病（COPD），慢性肺原性心脏病（肺心病）发病机制中的作用，及抗白细胞粘附疗法在肺心病治疗中的疗效。方法：采用流式细胞术，用单克隆抗一量测定42例COPD患（稳定期），41例肺心病患（稳定期）周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CD18,CD54的阳性表达率，并以24名健康人作正常对照，41例肺心病患分为2组，治疗组20例，服用火把花根片（1次3片，1日3次），对照组21例，测定20例服火把花根片后的肺心病患周围血中白细胞粘附分子CD11a,CD11b,CSD18,CD54，淋巴细胞表面CD11a的阳性表达率明显高于正常对照组（P＜0．05），肺心病患组血液中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54，淋巴细胞表面CD18较正常对照组明显增强（P＜0．05）；服火把花根片后，肺心病治疗组中性粒细胞表达CD11a,CD11b,CD18,CD54，单核细胞表面CD11a,CD18,CD54,淋巴细胞表达CD18较服药前肺心病组有显下降（P＜0．05），余各型均无显差异。结论：COPD患通过单核细胞粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54的表达上调，肺心病患通过中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11/CD18,CD54的表达上调，使白细胞与内皮细胞粘附明显增强，参与各自疾病的病理发展过程，火把花根通过肺心病中性粒细胞表面粘附分子CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD54及单核细胞表达CD11a/CD18,CD54的表达下调，使白细胞与内皮细胞的粘附下降，阻止肺心病的发展。     

IL-21与COPD发病机制的研究进展

IL-21是近年来发现的一种细胞因子,主要由活化的 CD4+T 细胞产生,在 Th17细胞中大量分泌,IL-21与其受体结合后,参与免疫应答与炎症反应.COPD是一种由吸烟所诱发的 T 细胞介导的炎症及自身免疫性的疾病.COPD的发病机制复杂,其中免疫失衡在 COPD发生发展中起着重要作用,多种细胞因子的变化与 COPD有关,IL-21就是其中的一种.本文就 IL-21与 COPD 的气道炎症、肺气肿、肺动脉高压的发病机制的研究作一综述.