5%咪喹莫特乳膏对小鼠皮肤3种细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究5％咪喹莫特乳膏对BALB／c小鼠皮肤3种细胞因子的mRNA转录水平的影响。方法：以5％咪喹莫特乳膏刺激BALB／c小鼠皮肤,用逆转录（RT）-PCR法检测皮肤组织中α肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6及IL-1βmRNA的含量。结果：经62微球蛋白内参校正后,RT-PCR示涂药组2d和7d后TNF—α、IL-6、IL-1βmRNA表达均较空白组升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：5％咪喹莫特乳膏可上调BALB／c小鼠皮肤细胞因子TNF—α、IL-6和IL-1βmRNA的表达水平。     

姜黄素对人单核细胞株THP-1细胞NF—κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达的影响

目的：评价姜黄素对人单核细胞株THP-1中炎症相关因子NF—κB、TNF-α和IL-1βmRNA表达的影响。方法：采用佛波酯（TPA）构建鼠耳肿胀急性炎症反应模型,采用不同浓度的姜黄素处理THP-1细胞,1μg／mL脂多糖（LPS）刺激细胞4h,提取细胞总RNA。用RT—PCR方法检测NF-κB、TNF-α和IL-1βmRNA的表达。结果：局部外用0．8和1．6μmol的姜黄素及腹腔注射50mg／kg和100mg／kg姜黄素,对鼠耳肿胀急性炎症反应均有明显抑制作用。浓度为50μg／mL和25μg/mL。的姜黄素可以明显抑制THP-1细胞中LPS诱导的NF—κB、TNF—α和IL-1βmRNA的表达。结论：姜黄素对炎症因子有抑制作用。     

泛发性脓疱性银屑病患者血清白介素-1、-6和肿瘤坏死因子α的检测

目的探讨泛发性脓疱性银屑病（GPP）的发热与白介素（IL）-1、-6和肿瘤坏死因子（TNF）-a的关系。方法采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测发热组与不发热组患者血清IL-1、IL-6及TNF—a的水平。结果GPP患者体温与GPP病情严重程度评分（r=O．858）,白细胞计数（r=0．429）,中性粒细胞计数（r=0．518）,血清IL-1（r=0．518）、IL-6（r=0．484）及TNF-α（r=0．587）水平均呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。GPP发热组发热时血清IL-1、IL-6及TNF-α水平均高于GPP发热组体温平稳时血清IL-1（t=3．639）、IL-6（t’=2．276）及TNF—α（t=2．880）水平;GPP发热组出院时血清IL-1（t=5．129）、IL-6（f=3．348）及TNF-仪（t=4．775）水平;GPP不发热组人院时血清IL-1（t=2．154）、IL-6（t’=2．476）及TNF—OL（t＇=2．582）水平。GPP不发热组出院时血清IL-1（t=3．212）、IL-6（t’=3．309）及TNF-α（t=4．566）水平和健康对照组血清IL-1（t=4．768）、IL-6（t=4．539）及TNF—o【（t：8．478）水平（P〈0．05或P〈0．01）。GPP患者各试验组血清IL-1水平与其IL-6水平（r=0．575）和TNF-仪水平（r=0．790）均呈显著正相关（P值均〈0．01）,GPP患者血清IL-6水平与TNF—d水平亦呈显著正相关（r=0．579,P〈0．01）。结论IL-1、IL-6和TNF—Ot及其细胞因子间的相互作用可能是GPP患者发热的免疫学机制之-;中性粒细胞在GPP患者发热中起-定的作用。     

物理性皮肤病

20120893 TGF-β1对人工皮肤光损伤炎症因子IL-1α,IL-6,TNF-α影响的研究/姚露(昆明医学院一附院),罗雯,顾华…∥皮肤病与性病.-2011,33(5).-252～254将角质形成细胞和成纤维细胞接种到胶原支架中体外构建人工皮肤,将人工皮肤分为四个实验组,即阴     

糖皮质激素受体-α、核因子-KB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的：探讨糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor，GR）-α、核因子（NF）-kB、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法：采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR—α、NF—kB、TNF—α及IL-1β的表达及其分布。结果：GR—α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致，GR—α不但在表皮呈弥漫性表达，还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而，与正常对照皮肤相比，GR—α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF—kB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中，在正常对照组皮肤中均为胞质表达，而在慢性皮炎组中为胞质表达和（或）胞核均有表达。TNF—α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异，为弱阳性反应。结论：慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR—α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

慢性特发性荨麻疹患者血清IL-2、IL-4和TNF-α水平检测

目的:探讨IL-2、IL-4和TNF-α在慢性特发性荨麻疹(CIU)发病机制中的作用。方法:采用ELISA法分别检测25例CIU患者和25例正常人血清IL-2、IL-4和TNF-α水平。结果:CIU患者血清IL-2水平明显低于对照组(P<0.01),而IL-4和TNF-α水平明显升高(P<0.01)。结论:IL-2表达下调和IL-4表达上调可能导致本病患者出现Th2细胞亚群功能亢进,TNF-α可能主要作为前炎症因子参与全身和局部的炎症反应。     

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

TGF-β/Smad信号转导通路对紫外线致人工皮肤光损伤中MMP-1、pro—collagen Ⅰ mRNA表达影响的初步研究

目的探讨人工皮肤光损伤中TGF—β／Smad信号转导通路与基质金属蛋白酶1及Ⅰ型前胶原蛋白的相互作用。方法以紫外线照射人工皮肤后,通过Real—Time RT—PCR法（荧光染料掺入法）检测其中基质金属蛋白酶1、Ⅰ型前胶原蛋白、TGFβR I及TGFβRⅡmRNA的表达量.结果紫外线使人工皮肤中基质金属蛋白酶1（MMP-1）的mRNA表达量明显增加,而Ⅰ型前胶原蛋白mRNA的表达下调（P〈0．05）,TGFβRⅡmRNA表达显著下调（P〈0．01）;加入TGF—β1后MMP-1表达显著下调（P〈0．01）,Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡ mRNA表达显著增高（P〈0．01）;而UV照射后8小时加入TGF—β1,MMP—1表达量较对照组高（P〈0．05）,Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡ mRNA表达量均较对照组低（P〈0．05）。结论UV可以抑制人工皮肤中Ⅰ型前胶原mRNA的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与TGF-βR Ⅱ的表达受抑制,TGF-β／Smad信号传导通路被削弱有关。     

靛蓝对脂多糖诱导的THP-1细胞的抗炎作用

目的 研究靛蓝(indigo, IDG)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)致人巨噬细胞(THP-1来源)炎症损伤的影响。方法 建立LPS诱导THP-1细胞炎症损伤模型,分别用0.4、4、40μmol/L的靛蓝作用于THP-1细胞炎症损伤模型1 h,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测白介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α的mRNA表达的变化;ELISA实验检测细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的含量差异。Western blot实验检测核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2, Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1, HO-1)蛋白水平的影响。结果 与模型组比较,靛蓝能够显著抑制LPS诱导的细胞IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和TNF-α的转录水平(P<0.05)以及细胞培养上清中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-23p19和...     

TGF-β/Smad信号转导通路对紫外线致人工皮肤光损伤中MMP-1、pro-collagen I mRNA表达影响的初步研究

目的 探讨人工皮肤光损伤中TGF-β/Smad信号转导通路与基质金属蛋白酶1及Ⅰ型前胶原蛋白的相互作用.方法 以紫外线照射人工皮肤后,通过Real-Time RT-PCR法(荧光染料掺入法)检测其中基质金属蛋白酶1、Ⅰ型前胶原蛋白、TGFβR Ⅰ及TGFβRⅡmRNA的表达量.结果 紫外线使人工皮肤中基质金属蛋白酶1(MMP-1)的mRNA表达量明显增加,而Ⅰ型前胶原蛋白mRNA的表达下调(P＜0.05),TGFβRⅡmRNA表达显著下调(P＜0.01);加入TGF-β1后MMP-1表达显著下调(P＜0.01),Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡmRNA表达显著增高(P＜0.01);而UV照射后8小时加入TGF-β1,MMP-1表达量较对照组高(P＜0.05),Ⅰ型前胶原蛋白及TGFβRⅡmRNA表达量均较对照组低(P＜0.05).结论 UV可以抑制人工皮肤中Ⅰ型前胶原mRNA的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与TGF-βRⅡ的表达受抑制,TGF-β/Smad信号传导通路被削弱有关.     

茶多酚和芦荟甙对UVB诱导人角质形成细胞合成和分泌TNF-α及IL-1β的影响

目的探讨茶多酚、芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护机理。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测UVB辐射角质形成细胞(HaCaT)引起TNF-α及IL-1β的分泌量的变化;RT-PCR法检测TNF-α及IL-1β的mRNA表达。结果UVB辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α及IL-1β的量比正常对照组明显增多;而应用茶多酚、芦荟甙后,分泌量则均明显降低。TNF-α及IL-1β的mRNA表达在UVB照射后明显增加;应用茶多酚、芦荟甙处理后,表达明显降低。差异均有显著性(P<0.01)。结论茶多酚、芦荟甙可以通过降低UVB引起的TNF-α和IL-1β分泌及其mRNA的表达减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤。     

早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α水平检测

目的:检测早期显性梅毒血清IL-2、IL-10和TNF-α的水平.方法:采用ELISA法检测53例早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α的水平,并用65名正常人作对照.结果:早期显性梅毒患者血清IL-2、IL-10和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.05);一期梅毒患者血清IL-2和TNF-α水平高于二期梅毒对照组(P<0.05),二期梅毒患者血清IL-10水平高于一期梅毒对照组(P<0.05);IL-2和IL-10呈负相关,TNF-α和IL-2呈正相关,TNF-α和IL-10无明显相关性.结论:IL-2、IL-10和TNF-α均参与了梅毒的发病,随着病程进展细胞免疫功能受到一定抑制.     

IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。     

肿瘤坏死周子-β1对脓毒症大鼠Toll样受体R4及核周子-κB表达的影响

目的动态观察TGF-β1对脓毒症大鼠外周血单核细胞Toll样受体（Toll-likereceptor）TLR4、TNF-α及肝脏NF-κB表达的影响。方法120只SD大鼠接受盲肠结扎穿孔法（CLP）建立脓毒症模型,并随机均分为10组：脓毒症模型2h、6h、12h、24h、和48h组（造模后0．5h尾静脉注射生理盐水1m1）,TGF-β1干预2h、6h、12h、24h、和48h组[造模后0．5h尾静脉注射TGF-β120ng／（ml·250g）]。另12只SD大鼠用作对照组。于各时间点分别处死大鼠,利用流式细胞术检测外周血单核细胞表面TLR4表达变化,酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测外周血TNF-α、肝脏NF-κB浓度。结果CLP术后6～12hTLR4在外周血单核细胞表达明显减少,12h最低;肝脏组织中NF-κB的浓度从术后6h起即显著高于对照组,24h时达到最高并维持到48h后。TGF-β1干预组单核细胞TLR4表达显著低于脓毒症模型组,伴随肝脏表达NF-κB减少,但外周血TNF-α浓度明显升高。结论在脓毒症,TGF-β1能下调单核细胞TLR4及肝脏NF-κB的表达,但TNF-α的生成增加。TGF-β1在脓毒症炎症反应过程中发挥复杂作用,可能并非通过TLR4来影响炎症因子的生成。     

定期测定脓疱型银屑病患者血清细胞因子水平

银屑病病灶的形成,与细胞因子白细胞介素 IL-1、IL-6、IL-8,粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF),G-CSF,肿瘤坏死因子 TNF-α,转化生长因子(TGF)-α、β等有关。为了解机体如何调节细胞因子的产生,作者测定了寻常型银屑病不同时期血中 IL-1α、TNF-α、IFN-γ,GM-CSF 和 IL-6的浓度。结果发现了 IFN-γ、IL-6、TNF—a在一定程度上与临床症状有关,而 GM-CSF 和 IL-     

寻常性银屑病患者外周血CD14~+单核细胞TLR4的表达及其与TNF-α,IL-6的相关性

目的探讨寻常性银屑病患者外周血单核细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的表达及其与TNF-α,IL-6浓度的相关性,初步探讨TLR4在寻常性银屑病发病中的作用。方法采用流式细胞术检测30例寻常性银屑病患者外周血CD14+单核细胞TLR4的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α,IL-6的浓度。另取20例正常人作为对照组。结果寻常性银屑病患者外周血中单核细胞TLR4的表达、血清TNF-α,IL-6浓度较正常人对照组明显增高(P<0.01),TLR4表达与血清炎症因子TNF-α,IL-6浓度变化呈正相关(P<0.05)。结论TLR4及其介导的天然免疫应答在银屑病发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调TLR4的表达促使炎症因子产生和分泌而介导银屑病的发病。     

17味中药对豚鼠皮肤TNF-α、IL-10作用的影响

目的探讨17味中药对豚鼠皮肤肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的调节作用。方法实验动物随机分4组,17味中药乙醇提取液为实验组,8-甲氧补骨脂素(8-MOP)、75%乙醇为阳性及阴性对照组,均涂于豚鼠皮肤上,40 d后取皮肤标本免疫组化染色,测TNF-α、IL-10平均光密度,比较其作用结果。结果当归、甘草、枸杞、红花、女贞子、首乌、益母草、黑芝麻、栀子对TNF-α表达下调;甘草、枸杞、合欢皮、黄芪、女贞子、沙参、沙苑子、菟丝子、黑芝麻对IL-10表达上升,其中甘草、枸杞、女贞子、黑芝麻对TNF-α、IL-10均表现正向调节作用;合欢皮、黑桑葚对TNF-α表达上调,旱莲草、黑桑葚使IL-10表达下降,出现负向调节作用。结论通过中药对TNF-α、IL-10调节作用探讨,为研制治疗白癜风的有效组方提供可靠实验数据。     

白介素-6及血清肿瘤坏死因子-α诊断尖锐湿疣的检验分析

目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)诊断尖锐湿疣的价值。方法选取2015年6月至2017年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)诊治的81例尖锐湿疣患者作为研究对象,将这81例患者设为观察组。另选取2015年6月至2017年3月鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)接待的56例健康体检者作为对照组。再将观察组81例患者中的尖锐湿疣初发患者30例设为初发组,尖锐湿疣复发患者51例设为复发组。入组研究对象均于清晨空腹抽取3 mL外周静脉血,分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血清TNF-α和IL-6含量。比较观察组和对照组组间血清TNF-α和IL-6含量变化,观察组组内所分的初发组和复发组血清TNF-α和IL-6含量变化,及TNF-α+IL-6诊断方法学效能。结果观察组血清TNF-α和IL-6含量低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);初发组血清TNF-α和IL-6含量高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05);TNF-α+IL-6诊断特异度和灵敏度高于TNF-α和IL-6单项检测。结论尖锐湿疣患者血清TNF-α和IL-6含量均降低,TNF-α+IL-6诊断特异度和灵敏度较高,具有重要临床研究价值。     

NB-UVB治疗银屑病的疗效及治疗前后血清TNF-α和IL-12的变化

选取40例寻常型银屑病患者给予NB-UVB照射治疗,每周3次,共20次,观察临床疗效及不良反应并测定治疗前后患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-12(IL-12)水平.治疗总有效率为85%.治疗前TNF-α及IL-12水平均较正常对照者增高,治疗后下降,其差异具有统计学意义(P<0.05).NB-UVB治疗寻常型银屑病有较好疗效,不良反应少.TNF-α及IL-12可能参与寻常型银屑病的病理过程,NB-UVB治疗可降低血清TNF-α及IL-12水平.     

产妇宫内感染对早产儿IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α影响情况研究

目的:探讨产妇宫内感染对早产儿IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的影响。方法:回顾性分析2015年8月至2016年10月在我院接受分娩的宫内感染产妇的早产儿的临床资料,同时选取同期在我院分娩的非宫内感染产妇的早产儿作为对照。观察两组早产儿血清炎症因子水平、NIHSS评分、肾功能、心肌酶指标和出生时一般情况的差异。结果:宫内感染组早产儿的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平均高于对照组(t=7.044、12.208、7.289、20.185、5.421,P0.001);宫内感染组早产儿的Sp O2、Pa O2低于对照组(t=-6.353、-35.142,P0.001),Pa CO2水平高于对照组(t=35.720,P0.001);宫内感染组早产儿的NIHSS评分高于对照组(t=50.424,P0.001),出生1min和5min的Apgar评分低于对照组(t=-3.475、-4.398,P0.001);宫内感染组早产儿的尿素氮、肌酐和CK-MB水平均高于对照组(t=49.014、11.611、16.458,P0.001);Pearson相关分析法结果显示,宫内感染早产儿血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平与NIHSS评分、肾功能、心肌酶指标水平正相关,与Apgar评分负相关。结论:宫内感染产妇分娩的早产儿的血IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平较高,且与患儿的NIHSS评分、肾功能、心肌酶指标密切相关。