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1.
目的:观察应用血管内皮细胞生长因子165(hVEGF165)基因治疗狗冠状动脉-主动脉旁路移植术吻合口再狭窄的疗效。方法构建 pcDNA3/VEGF165重组质粒转染中国仓鼠卵巢细胞 Kl 亚株(CHO-K1),检测其基因、蛋白表达并转导冠状动脉架桥静脉移植术吻合口局部血管平滑肌细胞,观察其对吻合口内膜厚度、面积、狭窄率、新生内膜心肌血管内皮细胞(MEC)增殖及增殖细胞核抗原(PCNA)的影响。结果质粒构建及转染成功,pcDNA3/VEGF165能显著促进MEC增殖,并减少狗冠状动脉-主动脉旁路移植术吻合口再狭窄模型再狭窄血管的内膜厚度、面积、狭窄率。结论 VEGF165重组质粒可有效改善狗冠状动脉-主动脉旁路移植术吻合口再狭窄,为临床应用提供了前期研究基础。  相似文献   

2.
目的:探讨同种异体骨髓间质千细胞(BMSCs)移植联合血管内皮生长因子(VEGF)基因转染对大鼠急性心肌梗死血管再生和心功能的影响:方法:体外分离、纯化、培养大鼠BMSCs,以BrdU标记细胞;制备、抽提、纯化质粒PAdTrack/VEGF165。结扎冠状动脉建立急性心肌梗死模型2周后,随机将其分为4组(n=12),进行心肌内BMSCs移植和/或VEGF165转染,组Ⅰ:BMSCs移植+VEGF165转染;组Ⅱ:BMSCs移值;组Ⅲ:VEGF165转染;组Ⅳ:DMEM注射作为对照组。4周后行免疫组化和超声心动图检查:结果:组Ⅰ和组Ⅱ梗死及缺血心肌处可见大量BrdU标记的移植细胞,其中缺血心肌处部分移植细胞分化为血管内皮细胞并形成新生毛细血管。Ⅷ因子染色阳性的新生血管密度分布为组Ⅰ〉组Ⅲ〉组Ⅱ〉组Ⅳ(P均〈0.01)。细胞移植和基因转染治疗后室壁厚度和室壁运动幅度改善,EF值增加幅度(△EF)组Ⅰ〉组Ⅱ〉组Ⅲ〉组Ⅳ(P均〈0.01):结论:同种异体骨髓间质干细胞移植联合VEGF基因转染能进一步增强大鼠梗死缺血区血管再生、改善室壁厚度和心功能,有利于心肌梗死后的康复。  相似文献   

3.
心肌实时超声造影定量评价犬急性心内膜下心肌缺血   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨心肌实时超声造影技术在急性心内膜下心肌缺血诊断和预测梗死透壁程度中的价值.方法 栓塞微球通过冠状动脉介入技术注射入9只试验犬左冠状动脉回旋支诱发心肌缺血.分别在基础状态和栓塞后 5 min、60 min以及 120 min,应用自制造影微气泡进行胸骨旁乳头肌中部水平心肌实时超声造影,对节段心肌造影强度-时间曲线进行指数方程y=A*(1-exp-k*t)+B拟合.4 h后TTC染色法确定室壁最终梗死程度.结果 冠状动脉注射微球后,19个节段室壁心内膜下心肌3个时间点的A*k标化值均明显降低(P<0.05),对应心外膜下心肌变化不明显(P>0.05).19个节段室壁收缩期增厚率栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05).60和120 min时的A*k值有一定程度升高,且与最终心肌梗死面积的负相关系数(r=-0.94,P<0.001)高于 5 min时(r=-0.71,P=0.03).结论 心肌实时超声造影定量参数能够敏感准确地反映心内膜下心肌缺血或梗死程度.  相似文献   

4.
目的观察血管内皮生长因子基因(rAAV2-hVEGF165)直接心肌内注射促进慢性缺血心肌侧枝循环生成的作用。方法小型猪左冠状动脉回旋支放置血管缩窄环,建立慢性心肌缺血模型。5周后应用心电图、冠脉造影和心脏核磁共振成像确认左回旋支闭塞或相应心肌的缺血。动物随机分为实验组和对照组,分别在缺血心肌内直接注射rAAV2-VEGF165(1×1012virus genomeml)或同等量的磷酸盐缓冲液或rAAV2-LACZ(1×1012virus genomeml)。治疗后6个月,冠状动脉造影了解有无侧枝循环生成。结果放置血管缩窄环后5周,所有动物均出现左回旋支完全、次全闭塞和旋支供血区域的心肌缺血。治疗后3个月,缺血心肌内可检测到LACZ和VEGF蛋白的阳性表达;治疗后6个月,VEGF组缺血心肌内毛细血管和小动脉密度均高于对照组(P<0.05);结论直接在小型猪慢性缺血心肌内注射rAAV2-VEGF165,VEGF165基因可转染入心肌组织内,并可在缺血部位显著促进侧枝循环形成。  相似文献   

5.
目的探讨定量组织速度成像技术评价左心室急性心内膜下心肌缺血后局部心肌收缩舒张功能改变的价值。方法经微导管向11只健康杂种犬左冠状动脉回旋支近端推注一定直径的血管栓塞微球,不开胸制备心内膜下心肌缺血模型。应用自制超声造影微气泡进行实时心肌超声造影(MCE),对节段室壁心肌造影强度-时间曲线进行指数方程Y=A.(1-exp-β.t)拟合。结果冠状动脉内注射微球后,MCE发现28个节段左室壁心内膜下心肌血流灌注异常,标化后的A.β值明显降低(P<0.05),对应的心外膜下心肌A.β标化值无明显变化(P>0.05)。28个节段心肌室壁增厚率栓塞前后差异无统计学意义(P>0.05),而心内膜下心肌缺血节段心肌长轴方向收缩期峰值运动速度和舒张早期峰值速度均明显减低(P<0.05),等容舒张期速度曲线也由负向波为主转为正向波为主。结论心肌长轴方向运动速度能够更加敏感、准确地发现急性心内膜下缺血导致的局部心肌收缩与舒张功能损伤改变和收缩后收缩现象。  相似文献   

6.
背景:骨髓间质干细胞和血管内皮细胞生长因子移植具有促进血管再生、改善心功能的作用,但是二者联合应用是否优于单独应用尚不清楚。目的:观察同种异体骨髓间质干细胞移植联合血管内皮生长因子基因转染对大鼠急性心肌梗死血管再生和心功能的影响。设计:大鼠骨髓间质干细胞培养采用单一样本观察;细胞移植和基因转染采用随机对照动物实验。单位:华中科技大学协和医院心内科,同济医学院心血管病研究所。材料:健康雄性Wistar大鼠94只。表达载体PAdTrack/VEGF165。方法:实验于2004—06/2005—06在同济医学院心血管病研究所实验室完成。①体外分离、纯化、培养大鼠骨髓间质干细胞,以5-溴-2’-脱氧尿苷标记细胞。②制备、抽提、纯化、鉴定质粒PAdTrack/VEGF165。③结扎冠状动脉建立急性心肌梗死模型2周后,随机将其分为4组,每组均为12只,干细胞+质粒组、干细胞组、质粒组、对照组,分别进行心肌内大鼠骨髓间质干细胞移植和/或VEGF165。转染、DMEM注射。④4周后行免疫组织化学和超声心动图检查。主要观察指标:①各组大鼠梗死及缺血区免疫组织化学和苏木精-伊红染色检查。②血管计数。⑧超声心动图检查。结果:48只大鼠进入结果分析。①干细胞+质粒组和干细胞组梗死及缺血心肌处可见大量5-溴-2’-脱氧尿苷标记的移植细胞,其中缺血心肌处部分移植细胞分化为血管内皮细胞并形成新生毛细血管。②Ⅷ因子染色阳性的新生血管密度分布为干细胞+质粒组〉质粒组〉干细胞组〉对照组(P均〈0.01)。③细胞移植和基因转染治疗后室壁厚度和室壁运动幅度改善,射血分数值增加幅度为干细胞+质粒组〉干细胞组〉质粒组〉对照组(P均〈0.01)。结论:同种异体骨髓间质干细胞移植联合血管内皮生长因子基因转染能进一步增强大鼠梗死缺血区血管再生、改善室壁厚度和心功能。  相似文献   

7.
目的探讨冠心病患者静息超声心动图室壁运动异常与冠状动脉造影病变血管间的关系。方法对30例疑冠心病患者,其中确诊心肌梗死(MI)17例,均给予静息超声心动图检查与冠状动脉造影检查,分析室壁运动异常与病变血管间的关系。结果在30例患者中,冠状动脉造影病变血管≥75%(33支)、22例,静息超声心动图有相应室壁运动异常28支,占73.3%;17例MI患者梗死相关血管病变均≥80%,有相应室壁运动异常26支,占53.3%。其中5例UA患者。结论静息超声心动图室壁运动异常与冠状动脉造影病变血管间有一定的对应关系,在MI患者二者间有极好的对应性。  相似文献   

8.
超声微泡介导VEGF基因治疗下肢血管闭塞   总被引:10,自引:2,他引:10  
目的探讨用超声微泡造影剂促进VEGF基因治疗兔下肢缺血的可行性.方法将30只大白兔左股动脉结扎后随机分为3组: A组采用局部注射VEGF质粒DNA; B组采用局部注射VEGF质粒与超声微泡造影剂的混合物;C组作为对照.于治疗后4周进行数字减影血管造影(DSA)和免疫组织化学方法检测侧支循环建立和血管新生.结果 DSA可见用超声破坏微泡后促进侧支循环建立较好,新生血管较多;单纯局部注射质粒可促进部分血管新生,而对照组的侧支循环和新生血管较少.各组免疫组化所测血管计数均有显著性差异.结论用超声微泡介导的VEGF基因转染,可促进缺血骨骼肌的血管新生和侧支循环建立,为下肢缺血性疾病的基因治疗提供了一种新途径.  相似文献   

9.
目的 应用常规超声心动图结合自动室壁分区运动分析(ASMA)及全方位M型超声心动图(FAM)技术对冠状动脉支架置入术后心脏整体功能改善情况进行评估。方法冠心病心肌缺血需行冠状动脉支架置入术患者21例。术前、术后24h及1周分别应用常规超声心动图结合ASMA及FAM采集心脏形态学和心功能指标。结果 冠状动脉支架置入术后,随着缺血部位心肌血供明显改善及左室重构逆转,心脏形态学、室壁运动状态及心功能等参数测值均明显改善(P〈0.01),1周后基本趋于稳定。结论 冠状动脉支架置入术后能够明显改善冠心病患者室壁运动及心脏整体功能状况;ASMA—FAM技术定量评价室壁运动状态的敏感性及特异性较高。  相似文献   

10.
目的:评价猪冠状动脉前降支注入不同浓度微球栓塞后对左室收缩和舒张同步性的影响。方法:小型猪10只,经心导管在冠状动脉前降支注入5万、12万、15万个微栓塞球。分别在基础状态和微栓塞后2h、6h、1周的静息状态以及负荷状态下行常规超声心动图和组织多普勒检查;以声诺维(SonVue)行实时心肌声学造影(real-time myocardial contrast echocardio-graphy,RT-MCE)。分别测量每次超声检查时M型超声左室二尖瓣和乳头肌水平的前壁增厚率、前壁收缩达峰时间、下壁增厚率、下壁收缩达峰时间、脉冲组织多普勒前壁收缩开始时间、前壁收缩达峰时间、前壁收缩期积分、前壁舒张开始时间、下壁收缩开始时间、下壁收缩达峰时间、下壁收缩期积分、下壁舒张开始时间和左室射血分数;采用声学密度(acoustic density,AD)测定功能测量RT-MCE左室短轴二尖瓣水平前壁和下壁的心肌血流量(myocardial blood flow,MBF)以及乳头肌水平前壁和下壁的MBF。结果:前降支不同程度微栓塞猪模型超声心动图各个指标在基础状态、微栓塞后2h、6h和1周的静息状态及负荷状态下均无显著差异(P〉0.05)。结论:猪冠状动脉前降支注射微球栓塞时,如微球剂量较小,造成栓塞面积较小,未能明显影响心肌局部血流灌注时,不会影响心肌收缩和舒张的同步性。  相似文献   

11.
目的 采用二维斑点追踪成像(STE)技术评价急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后冠状动脉侧支循环(CCC)对左心室功能的影响。方法 选择接受急诊PCI的AMI患者51例,根据冠状动脉造影结果将患者分为有侧支循环组(CCC组)和无侧支循环组(N-CCC组)。再根据冠状动脉闭塞情况及室壁运动评分将患者左心室18节段心肌分为正常心肌组、缺血心肌组和梗死心肌组。患者分别在PCI术后72 h及1个月接受超声检查,检测并比较左心室心肌整体收缩、舒张功能及心肌纵向应变(LS)和应变率(LSR)。结果 与术后72 h比较,1个月时CCC组和N-CCC组缺血及梗死心肌的LS均增大(P<0.01)。术后72 h,CCC组缺血心肌LSR-s大于N-CCC组(P<0.05)。术后1个月,CCC组缺血及梗死心肌LS均大于N-CCC组(P<0.05),且恶性心律失常发生率低于N-CCC组(P<0.05)。结论 CCC可显著改善AMI患者PCI术后72 h缺血心肌和术后1个月缺血、梗死心肌的收缩功能及左心室整体舒张功能。  相似文献   

12.
We previously reported adenovirus-mediated ex vivo gene transfer of basic fibroblast growth factor (bFGF) as a new treatment for leg ischemia. This time, we tested this method on a swine myocardial ischemia model, seeking the possibility of its application for ischemic heart disease. An ameroid constrictor was placed around the proximal left circumflex branch of pigs to induce myocardial ischemia. Simultaneously, a skin section was harvested and fibroblasts were cultured. Fibroblasts were then infected with adenovirus vector containing a bFGF cDNA with a secretory signal sequence (bFGF group, n=8) or a LacZ cDNA (control group, n=8). At 28 days after constrictor implantation, 2.5 x 10(6) fibroblasts were administered into each of the right and left coronary arteries. The injected fibroblasts accumulated in the myocardium without causing myocardial ischemia. Echocardiography, electromechanical mapping and coronary arteriography were conducted just before and 28 days after fibroblast injection, and regional left ventricular myocardial blood flow was measured 28 days after fibroblast injection. These evaluations revealed that the bFGF group exhibited significant development of collateral vessels and improvement of myocardial contraction in the ischemic area compared with the control group. We believe that this method is a promising treatment strategy for ischemic heart disease.  相似文献   

13.
目的:应用超声心动图观察急诊经皮腔内冠状动脉成形术(PCI)后7 d、术后6个月心脏二维结构和左心室收缩功能的变化,评价缺血后适应对缺血心肌的影响。方法62例行PCI术的急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为对照组(30例)和缺血后适应组(32例)。对照组患者在再灌注后8 min内不作任何干预,缺血后适应组再灌注后1 min内以4~6 atm低压充盈球囊,阻断血流1 min,然后收缩球囊,开放血流1 min,反复4次。术后7 d、术后6个月,应用超声心动图评价心脏二维结构和左心室整体和节段收缩功能,评价参数包括左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量、左心室射血分数(LVEF)、室壁运动计分指数(WMSI)。结果(1)两组患者年龄、性别、体重指数、临床特征包括“罪犯血管”、缺血时间、临床用药等均无显著差异(P>0.05)。(2)术后7 d,后适应组与对照组左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量、LVEF、WMSI各参数均无显著差异;术后6个月,后适应组LVEF显著提高[(56.35±8.44)%vs.(51.19±11.22)%,P<0.05],WMSI显著下降(1.20±0.09 vs.1.44±0.10,P<0.01),左心房内径、左心室舒张末内径、左心室舒张末容积、心输出量与对照组无显著差异。(3)术后6个月与术后7 d比较,对照组术后6个月左心室舒张末内径增大[(55.64±7.42)mm vs.(51.60±6.19)mm,P<0.05],WMSI增加(1.44±0.10 vs.1.33±0.12,P<0.01),LVEF下降,但无显著差异;后适应组术后6个月左心室舒张末容积增大[(118.62±20.84)ml vs.(106.21±24.40)ml,P<0.05],心输出量增加[(4.25±0.78)L/min vs.(3.87±0.66)L/min,P<0.05],WMSI下降(1.20±0.09 vs.1.28±0.10, P<0.01),LVEF较前提高,但无显著差异。结论缺血后适应能改善再灌注术后6个月左心室整体和节段收缩功能,然而在临床的广泛应用,需要更大规模和更长期的随访研究来进一步肯定其有益作用。  相似文献   

14.
多功能心腔内导管移植骨髓干细胞治疗犬心肌梗死   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察多功能心腔内导管经心内膜移植骨髓间充质干细胞(MSCs)治疗心肌梗死(MI)的可行性及疗效。方法采用密度梯度离心法获得犬MSCs。结扎犬左冠状动脉前降支建立MI模型,1周后将建模成功的动物随机分成移植组和对照组,每组6只,移植组注射0.2ml MSCs,对照组注射等量的磷酸盐缓冲液。细胞移植4周后,以超声心动图检测心功能变化,之后取心肌组织作石蜡切片,用HE和Masson三色染色法显示MI区的组织结构。结果多功能心腔内导管能显示心腔内解剖结构,并能监控注射针位置。心功能检测和组织学染色显示移植组较对照组左心室射血分数增高,而心肌纤维化程度减低。结论多功能心腔内导管移植MSCs治疗犬MI能改善心功能,减少心肌纤维化。  相似文献   

15.
目的 评价纤维蛋白胶 (FG)控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放对犬急性缺血心肌重构的影响。方法  18只健康杂种犬结扎左前降支中段造成急性缺血心肌模型 ,随机分成三组 ,即单纯冠脉结扎组 (AMI组 )、冠脉结扎加激光心肌打孔组 (TMLR组 )和冠脉结扎加激光心肌打孔隧道注入碱性成纤维细胞生长因子纤维蛋白胶组 (bFGF组 )。术后 2个月用超声和显微病理技术观察缺血心肌形态及结构的变化。结果 左房室腔内径三个实验组之间无统计学差异 (P >0 .0 5 )。AMI组有 2只犬、TMLR组有 1只犬存在心尖部室壁瘤 ,bFGF组无室壁瘤现象。左室前壁及前室间隔厚度 (TL VAW、TAIVS)在bFGF组、TMLR组和AMI组依次减小 ,其中bFGF组TLVAW与AMI和TMLR组之间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。AMI组缺血区存在大量的坏死心肌细胞 ,TMLR组部分心肌细胞变性坏死、部分结构正常 ,bFGF组大部分心肌细胞结构正常 ,小部分变性坏死。结论 用FG控制bFGF在激光心肌打孔隧道内释放 ,能够减轻或阻止心肌缺血性损害以及缺血心肌的重构。  相似文献   

16.
目的 评价并比较实时心肌超声造影(RT-MCE)与双核素同时采集法心肌显像(DISA-SPECT)对冬眠心肌的检测价值.方法 14例冠心病患者行RT-MCE、DISA-SPECT、冠状动脉造影检查和介入治疗所有狭窄病变均行完全血运重建.RT-MCE按美国超声心动图学会16节段划分法获得各运动异常节段显影,DISA-SPECT参照上述节段划分法获得各运动异常节段显影,用以评价冬眠心肌.图像分析均采用目测半定量法.术后1、3、6个月复查心脏超声,以冠脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断冬眠心肌的金标准.结果 RT-MCE和DISA-SPECT目测半定量法检测冬眠心肌的灵敏性、特异性、准确性分别为74.6%、91.7%、81.3%和93.3%、75.0%、86.2%;RT-MCE具有较高的特异性而DISA-SPECT具有较高的灵敏性.两种方法 检测冬眠心肌的相关性良好.结论 RT-MCE、DISA-SPECT检测冬眠心肌具有较高的临床价值,两种方法 相关性好,分别在特异性和灵敏性方面具有优势.  相似文献   

17.
郝骥  祁春梅  武维恒  蔡文标  冯建启  刁军  吴浩 《临床荟萃》2010,25(22):1936-1938
目的 评价小剂量多巴酚丁胺(10μg·kg-1·min-1)负荷磁共振成像(MRI)检测存活心肌的临床价值.方法 经彩色多普勒超声检查存在左心室壁节段运动障碍冠心病患者24例,进行MRI、小剂量多巴酚丁胺负荷MRI、冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI),所有狭窄病变行完全血运重建.参照美国超声心动图学会16节段划分法,经MRI测得各运动异常节段小剂量多巴酚丁胺负荷前后舒张末期室壁厚度(EDWT),以应用小剂量多巴酚丁胺后室壁增厚为存活心肌标准;术后1、3、6个月时复查心脏超声,以冠状动脉血运重建后室壁节段收缩功能改善为判断存活心肌的金标准.结果 24例冠心病患者共获得符合条件的室壁运动异常节段170个,根据金标准判断其中115个为存活心肌,55个为非存活心肌;MRI检测存活心肌的敏感度、特异度、准确度分别是76.5%、90.9%、81.2%.结论 小剂量多巴酚丁胺负荷MRI检测存活心肌有较高的临床价值.  相似文献   

18.
目的运用定量组织速度成像技术(QTVI)测定冠心病患者病变血管相应节段心肌室壁运动速度,评价局部心肌收缩和舒张功能。方法选择38例冠心病住院患者,通过冠脉CT或冠脉造影检查证实冠脉狭窄≥50%,病变血管共59支。其中左前降支(LAD)病变22例,回旋支(LCX)病变19例,右冠(RCA)病变18例。健康对照组20例。所有冠心病患者行冠脉CT或冠脉造影检查前均行普通超声(包括二维、M型及解剖M型超声)检查和心肌定量组织速度成像(QTVI)检查,分别比较结果。结果与健康对照组相比,冠心病组病变血管相应心肌节段室壁的舒张晚期心肌运动速度(Va)差异无统计学意义,右室侧壁收缩期峰值运动速度(Vs)无明显降低。而左室收缩期峰值运动速度(Vs)、舒张早期心肌运动速度(Ve)及Ve/Va均显著降低(P<0.05)。普通超声心动图检测38例冠心病患者结果显示正常者11例,占29%,而以上患者经组织速度成像显示心室各节段Ve、Ve/Va及左室的Vs均有明显降低。结论QTVI能够直观、定量的显示心室局部缺血心肌收缩和舒张功能异常。  相似文献   

19.
目的探讨急性心肌梗死冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者梗死区心肌存活性对左室重构及功能的影响。方法 2006年2月-2010年12月208例急性心肌梗死急诊PCI术后的患者接受静息状态下18氟-脱氧葡萄正电子断层显像进行心肌代谢显像检查,根据基线梗死区心肌有无存活分为两组,同时进行超声心动图检查,评价左室壁运动、左室射血分数,左室舒张末内径、左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值。血运重建术后12个月随访超声心动图,观察梗死区心肌存活状态对于左室重构以及心功能的影响。结果 PCI术后12个月,有存活心肌组左室射血分数(46.7±6.98)%高于无存活心肌组(45.1±7.12)%,两组差异有统计学意义(P<0.01),有存活心肌组左室舒张末期内径(53.17±3.89)mm小于无存活心肌组(55.46±4.75)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值两组随访时均无明显变化。结论急性心肌梗死行PCI治疗后的患者,在有存活心肌的情况下,心功能改善明显;而梗死区无心肌存活的患者,12个月后,心功能减低,左室重构更加明显。  相似文献   

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