GABA与NOS在大鼠杏仁皮质核神经元内的共存

本文采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPHd)组织化学和γ氨基丁酸(GABA)免疫组化双重染色相结合的方法,观察杏仁皮质核(Co)神经元内GABA与NADPHd的共存。结果显示GABA样阳性神经元多散在分布于杏仁皮质后内侧核(PMCo)和杏仁皮质后外侧核(PLCo),以小型为主,中型较少;NADPHd阳性神经元多散在分布于PMCo、PLCo、杏仁皮质前核(ACo),以中、小型神经元为主;双标神经元(GABA/NADPHd均阳性)多散在分布于PLCo,以中、小型神经元为主。大鼠Co内有GABA与NADPHd共存的神经元,提示一氧化氮(NO)对Co内的GABA能神经元可能有调控作用。     

红藻氨酸所致癫痫大鼠海马神经元脱抑制特征的研究

实验利用大鼠侧脑室注射红藻氨酸致痫模型,向背海马微电泳GABA及荷苞牡丹硷(Bic)以探索癫痫大鼠海马内神经元脱抑制的特征。所记录的全部22个正常单位放电均对泳入GABA有非常显著的抑制反应,Bic可拮抗GABA的作用。单独电泳Bic可兴奋全部22个单位。而记录的40个痫性单位放电对电泳GABA及Bic的反应与正常单位放电明显不同:(1)16个单位(40％)对GABA和     

重性抑郁症首发未用药患者的枕叶GABA波谱研究

在中枢神经系统中,γ-氨基丁酸(GABA)是主要的抑制性神经递质。由于GABA在普通磁共振波谱(MRS)上为低谱峰信号,且与其他物质的波峰重叠,因此难以准确得出其在脑内感兴趣区的含量。为观察抑制性神经递质GABA在首发未用药重性抑郁症(MDD)患者枕叶的含量改变,本研究采用了J-耦合编辑点分辨波谱(MEGA-PRESS)技术检测18例首发未用药重性MDD(17项HAMD评分>18分)患者和23名健康对照被试枕叶皮层的GABA含量。采用双样本t检验及相关分析进行统计学处理。结果表明,病例组枕叶GABA含量(11.35±3.26)显著低于对照组(27.30±8.87),P<0.001。病例组枕叶GABA含量与汉密尔顿抑郁量表及贝克抑郁自评量表相关性均不显著。首发未用药重性MDD患者的枕叶GABA含量降低,可能导致其视觉功能下降。     

GABA抑制hCG诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮生成

观察了中枢抑制性神经递质γ 氨基丁酸 (GABA)对人绒毛膜促性腺激素 (hCG)诱发大鼠卵巢黄体细胞孕酮的生成 ,及对羟自由基 (·OH)产生的影响。结果显示 :GABA抑制基础及hCG诱发黄体细胞孕酮的生成 ,同时发现黄体细胞羟自由基的生成增多。表明 :GABA抑制孕酮的生成可能与自由基有关 ,并可能通过cAMP PKA系统发挥作用 ,与GABA在中枢神经系统的作用机制不同     

大鼠杏仁体基底外侧核中含D2受体的γ氨基丁酸神经元受多巴胺能末梢支配(英文)

杏仁体中的多巴胺(DA)和γ -氨基丁酸(GABA)递质系统均参与精神分裂症的病理过程,临床上一般用多巴胺II型受体(D2)阻断剂予以治疗。然而,目前尚不清楚GABA与D2受体是否共存,也不清楚DA能神经末梢与GABA能神经元之间的联系方式。本实验用共聚焦激光扫描显微镜(CLSM)和免疫电镜(IEM)研究了杏仁体关键性核团基底外侧核中GABA与D2受体的共存关系以及DA神经能末梢与GABA能神经元之间的突触关系。CLSM显示由谷氨酸脱羧酶(GAD)标记的GABA能神经元全部对D2受体呈免疫阳性反应,表明GABA能神经元含有D2受体。IEM显示,在 980个DA能神经末梢形成的突触中,45%的突触是由DA免疫反应阳性神经末梢直接(36% )或间接(9% )与GAD免疫反应阳性神经元的树突形成,另 55%是由DA免疫反应阳性神经末梢与未标记的神经元成分形成。DA GABA的直接性突触进而可区分为单突触 (16% )、汇聚突触 (14% )及轴 轴突触(6% )。而DA- GABA的间接性突触是个突触复合体。在该复合体中,DA免疫反应阳性末梢在一个未标记的末梢上形成对称性突触,而该未标记末梢又与GAD免疫反应阳性树突形成非对称性突触。在DA与未标记神经元成分之间的突触中,AD免疫反应阳性末梢分别与未标记胞体(4% )、树突(42% )及轴突末梢(9% )形成突触。所有DA突触无一例外均为?     

舌肌的GABA能神经支配-HRP逆行追踪和免疫组织化学结合法研究

用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪与免疫组织化学结合的方法研究大白鼠舌下神经核至舌肌的投射.结果在舌下神经核内观察到三种标记细胞:(1)HRP单标细胞;(2)GABA单标细胞;(3)HRP和GABA双标细胞.首次证实了舌下神经核中有GABA能神经元,并可投射至舌肌.     

谷氨酸钠、γ-氨基丁酸注入黑质对大鼠尾壳核二价金属离子转运体1和膜铁转运辅助蛋白表达的影响

目的 探讨谷氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)对大鼠尾壳核铁代谢的影响.方法 大鼠立体定位后,向大脑黑质分别注射谷氨酸钠(MSG)和GABA,观察大鼠尾壳核铁含量,黑质多巴胺能神经元酪氨酸羟化酶(TH)的变化以及尾壳核的无铁反应元件结构的二价金属离子转运体1(DMT1-IRE)、膜铁转运辅助蛋白(HP)含量的变化.结果 与对照组相比,MSG组大鼠尾壳核铁含量显著增加,GABA组与对照组相比没有显著差异;谷氨酸钠组和GABA组大鼠黑质TH免疫阳性细胞平均吸光度(AA)与对照组相比均无显著差异;与对照组相比,谷氨酸钠组大鼠尾壳核DMT1-IRE表达均显著增加,而GABA组DMT1-IRE表达有明显降低;谷氨酸钠组大鼠尾壳核HP表达显著降低,GABA组HP表达显著增高.结论 黑质的谷氨酸和GABA可能通过影响尾壳核DMT1-IRE和HP的表达影响纹状体尾壳核的铁代谢.     

嗅神经鞘细胞在体外培养时对GABA能神经元的作用

目的　研究嗅神经鞘细胞 (OECs)在培养状态下对GABA能神经元的存活及突起生长的影响。　方法　用原代培养的方法 ,分别进行OECs和脊髓神经元的培养 ,培养 6d后 ,将OECs接种在Millipore细胞培养板的内嵌培养皿中 ,然后置入脊髓神经元的培养板中 ,使两者进行不接触的联合培养 ,培养进行至 6d ,分别作GABA免疫细胞化学染色 ,观察突起生长情况以及GABA阳性细胞计数。　结果　与OECs联合培养组 (实验组 )GABA能神经元存活为 39 7± 6 3,对照组为 2 7 6± 2 7(P <0 0 5 ) ,并且实验组GABA能神经元染色较对照组深 ,突起长度(6 30± 112 μm)较对照组长 (2 70± 97μm) (P <0 0 1)。 　结论　在体外培养状态下 ,OECs对GABA能神经元有明显的促进作用。     

大鼠杏仁体基底外侧核GABA和ACh能中间神经元的突触

目的：揭示杏仁体基底外侧核(BL)中的γ-氨基丁酸(GABA)能和乙酰胆碱能(ACh)2种中间神经元树突上的突触联系。方法：用抗GABA和抗胆碱乙酰转移酶(ChAT)抗体对BL做光镜和电镜免疫组化染色。结果：光镜下，GABA免疫反应阳性神经元多为圆形多极神经元；CHAT免疫阳性神经元多为双极神经元。两者数量比约为(7-9)：1。电镜下，支配GABA免疫阳性神经元的突触52．7％为非对称性(兴奋性)，47．3％为对称性(抑制性)，而ChAT免疫阳性神经元则分别为44．9％和55．1％。结论：在情绪性学习记忆的处理过程中，杏仁体GABA能中间神经元起主要的功能作用，可能为抑制作用；而ACh能中间神经元作为辅助的均衡调节作用。     

大鼠延髓背角内GABA或甘氨酸免疫阳性终末与Fos阳性投射神经元的联系

目的　观察大鼠延髓背角 (MDH)内向丘脑或臂旁核投射的Fos阳性神经元与γ 氨基丁酸 (GABA)或甘氨酸 (Gly)阳性终末的联系。　方法　四甲基罗达明 (TMR)逆行追踪结合TMR、Fos、GABA或Gly的免疫荧光三重染色技术。　结果　GABA或Gly阳性终末主要分布于延髓背角浅层 (Ⅰ、Ⅱ层 ) ;给予面口部痛刺激后 ,Fos阳性神经元也主要分布于浅层 ;TMR注入一侧丘脑或臂旁核 ,逆标神经元分别主要见于对侧或同侧MDH的浅层 ;部分逆标神经元呈Fos阳性 ;GABA或Gly阳性终末与Fos阳性投射神经元形成密切接触。　结论　MDH内感受面口部伤害性刺激信息的部分神经元向丘脑或臂旁核投射 ,GABA或Gly可能对这些伤害性感受神经元发挥抑制作用。     

大鼠脊髓内γ-氨基丁酸的免疫组织化学定位

以往对γ-氨基丁酸(GABA)的组织化学定位的研究,大多是应用显示其合成酶或同位素标记GABA等技术进行的。直接采用GABA单克隆抗体观察GABA在脊髓内的免疫细胞化学定位,国内外尚未见报道。本研究以大白鼠为材料,于麻醉下,经心脏灌注含1％多聚甲醛及2.5％戊二醛的固定剂,用脊髓的振动切片(厚50μm),以抗GABA单克隆抗体,按Sternberger的PAP法进行研究。结果发现,脊髓灰质内含有大量GABA能阳     

γ氨基丁酸对人IL-2和IFN-γ诱导的杀伤细胞的作用研究

为研究γ氨基丁酸(GABA)及A受体激动剂(THIP)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)的增殖、T细胞亚群和杀瘤活性的影响和作用机制;在体外用不同浓度的GABA和THIP与人CIK细胞作用后,用MTT比色法和流式细胞仪(FCM)以及乳酸脱氢酶(LDH)法分别检测人CIK细胞的增殖能力、T细胞亚群和杀伤活性的变化。结果显示,GABA能显著的抑制CIK细胞的生长(P<0.01),并具有浓度依赖性,THIP对GABA的抑制细胞增殖有明显促进作用;GABA显著降低CIK细胞表面分子CD28分子的表达,降低CD8+T细胞的百分比,抑制CIK细胞对人结肠癌细胞株SW480的杀伤活性,THIP能够增强GABA的作用。上述结果提示,GABA能显著抑制CIK细胞的增殖,降低其细胞表面CD28分子的表达,降低CD8+T细胞的百分比,抑制CIK细胞的杀伤活性,这些作用主要是通过T淋巴细胞上的GABAA受体介导。     

γ-氨基丁酸受体拮抗剂与海马齿状回颗粒细胞核转录因子κB的激活

目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱及木防己苦毒素对核转录因子κB(NF-κB)的激活和调控作用。方法:利用海马脑片培养技术和免疫荧光技术,对经GABA受体拮抗剂处理的NF-κB激活细胞进行了计数和统计学检验。结果:经GABA受体拮抗剂处理后,海马齿状回颗粒细胞NF-κB细胞激活率高于对照组。结论:GABA受体拮抗剂可能通过GABA受体参与对NF-κB信号转录途径激活和调控,最终影响某些基因转录和表达。     

γ-氨基丁酸与一氧化氮在大鼠大脑皮质内的共存

目的观察大鼠大脑皮质内是否存在γ-氨基丁酸(GABA)与一氧化氮(NO)共存的神经元。方法以大鼠为研究对象,采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学和免疫组化双重染色相结合的方法。结果显示GABA阳性神经元的胞体和突起染成棕黄色多散在分布于皮质以小型为主,中型较少,NADPH-d阳性神经元的胞体和突起染成蓝色多散在分布于皮质以中、小型神经元为主。双标神经元(GABA/NADPH-d均阳性)的胞体和突起染成棕褐色,多散在分布于嗅周皮质(PRh),以中、小型神经元为主。双标神经元与单标神经元的比例分别7.5%(GABA),12.7%(NADPH-d)。结论大鼠皮质内有GABA与NO共存的神经元,在嗅周皮质数量最多。     

安氟醚对海马CA1区锥体神经元的自发性微小抑制性突触后电流的调控

为探讨吸入性麻醉剂安氟醚对海马CA1区锥体神经元的γ-氨基丁酸(GABA)能自发性微小抑制性突触后电流(mIP-SCs)的调控作用,本研究采用酶消化和机械分离的单细胞模型,应用制霉菌素穿孔膜片钳技术,记录安氟醚对海马CA1区锥体神经元的GABA能突触后电流的影响。结果显示:(1)安氟醚可使GABA的浓度-效应曲线平行左移,但不影响GABA引起的最大反应;(2)安氟醚能够可逆性地增大GABA能自发性mIPSCs的发放频率而不影响其幅度;(3)在无钙细胞外液条件下,仍能观察到安氟醚对GABA能自发性mIPSCs发放频率的增强作用;膜通透性胞内钙库Ca2+的螯合剂BAPTA-AM可抑制安氟醚的增强作用。以上结果提示在海马CA1区安氟醚可能通过释放胞内钙库内的Ca2+使神经终末内Ca2+浓度升高而增加GABA的释放,从而达到中枢抑制作用。     

褶纹冠蚌的脑、足神经节内Glu、GABA、5-HT、ACh和DA能神经元的分布

目的:观察谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和多巴胺(dopamine,DA)神经元在褶纹冠蚌中枢神经系统内的分布。方法:免疫组织化学染色技术和免疫印迹技术。结果:脑神经节外侧胞体层存在大量的GABA能神经元,偶见胞体较大的Glu、5-HT、ACh和DA能神经元,其中央纤维网可见丰富的GABA能神经末稍及少量的Glu、5-HT、ACh和DA能神经末梢。足神经节外侧胞体层亦含有大量的GABA能神经元,可见散在的Glu、5-HT、ACh和DA能神经元,其中央纤维网可见丰富的GABA能神经末稍及零星的Glu、5-HT、ACh和DA能神经末梢。结论:褶纹冠蚌脑和足神经节均含有GABA、Glu、5-HT、ACh和DA能神经元,但这五类神经元的数量和密度有所不同。     

咖啡因对急性分离大鼠DRG神经元GABA-激活电流的调制作用(英文)

应用全细胞膜片钳记录大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元GABA-激活电流,观察咖啡因对GABA-激活电流(IGABA)的调制作用。结果显示:大部分受检细胞(97.4%,113/116)对外加GABA敏感。1-1000μmol/LGABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。预加咖啡因(0.01-100μmol/L)30s后再加GABA能明显抑制GABA(100μmol/L)激活电流的幅值。预加咖啡因后GABA量效曲线明显下移;GABA-激活电流的最大值较之对照下降约57%;而Kd值(30μmol/L)几乎不变。该结果提示此种抑制为非竞争性的。预加氨茶碱(theophylline)亦可明显抑制GABA激活电流,同一浓度(10μmol/L)下氨茶碱的抑制作用较咖啡因的抑制作用强。预加安定(diazepam,1μmol/L)对GABA(10μmol/L)激活电流有增强作用,而预加咖啡因(10μmol/L)有拮抗安定增强IGABA的作用。胞内透析H-8后,几乎可以完全消除咖啡因对IGABA的抑制作用。本结果表明咖啡因在初级传入末稍可能产生对抗突触前抑制的效应。     

脑室注射γ—氨基丁酸对大鼠尾核痛反应神经元放电的影响

本文在32只大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了脑室注射γ-氨基丁酸(GABA)后,尾核痛反应神经元电活动的规律和印防已毒素(picrotoxin,PIX)对GABA的阻断效应。研究所见:当脑内GABA含量增加时,尾核痛兴奋神经元(pain excitation neurons,PEN)电活动受到抑制,表现为痛诱发放电频率下降,潜伏期延长;痛抑制神经元(pain inhibition neurons,PIN)电活动加强,表现为抑制时程缩短,痛诱发放电频率增加。PIX可阻断这种效应。综上表明,GABA通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。     

大白鼠脊髓前角内含片氨基丁酸神经元的化学神经解剖学研究

用HRP与免疫细胞化学结合法和免疫电镜方法观察了大白鼠脊髓L_(4～5)节段内前角含γ-氨基丁酸(GABA)神经元的分布及其与躯体传出的关系。光镜下,在脊髓前角各层,包括位于前角的前外侧部的Rexed IX层,均有GABA免疫反应阳性神经元胞体和末梢分布。GABA阳性胞体为圆形或三角形,具有多个突起,可分大、中两型。电镜下,GABA样免疫反应产物呈细小颗粒状沉淀,分布于核周质、树突和轴突内。在轴突末梢,免疫反应产物定位于小透亮囊泡和线粒体外膜周围。GABA阳性树突接受GABA阳性或阴性轴突的传入性突触。HRP与免疫细胞化学结合法显示:在Rexed IX层存在HRP单标细胞、GABA单标细胞和HRP/GABA双标细胞。双标细胞占HRP标记细胞总数的79%。以上结果证明:在Rexed IX层的前角神经细胞内含有GABA,这些神经元参与躯体传出,并在突触水平接受来自GABA神经元的自身调节。     

大鼠展神经核和前庭神经核内GABA反应神经元向动眼神经核的投射

用辣根过氧化物酶(horseradish peroxidase,HRP)逆行标记结合γ-氨基丁酸(γ-amino-butyric acid,GABA)的免疫组织化学双标技术观察大鼠的展神经核和前庭神经核内GABA阳性神经元的分布,以及其向动眼神经核的投射。结果表明:注射HRP于大鼠动眼神经核内直肌亚核后,在对侧展神经核区以及前庭神经核、脑桥旁正中网状结构中发现HRP单标记细胞;在前庭神经核内,可见HRP单标记、GABA阳性和HRP/GABA双标记三类神经元,其中HRP/GABA双标记细胞占HRP标记细胞总数的47.1%。结果表明GABA在前庭神经核向动眼神经核的抑制性投射中起一定作用,而在展神经核向动眼神经核投射的核间通路中,可能不是起主要作用的抑制性神经递质。