慢性心房颤动对人心房肌钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ表达的影响

目的：探讨慢性心房颤动(房颤)对人心房肌细胞内游离Ca2+浓度及心肌组织钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ)表达的影响。 方法: 用激光共聚焦显微镜技术，对急性分离的慢性风湿性心脏病伴慢性房颤或窦性心律患者的心房肌细胞内游离Ca2+浓度进行测定，同时用Western blotting法检测心房肌组织CaMKⅡ表达的变化。 结果: 慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌细胞内游离Ca2+浓度显著高于窦性心律患者［(276.38±38.12）nmol/L vs （122.28±45.63)nmol/L, P<0.05］。慢性风湿性心脏病伴慢性房颤患者心房肌CaMKⅡ的表达明显强于窦性心律患者（10.14±0.31 vs 6.86±0.89， P<0.05）。 结论: 慢性房颤患者心房肌细胞内存在钙超载，Ca2+/CaMKⅡ信号转导途径可能是维持慢性房颤重要的病理生理基础之一。     

Regional left atrial interstitial remodeling in patients with chronic atrial fibrillation undergoing mitral-valve surgery

Ablation of the left atrial free wall around the pulmonary vein ostia (LAFW) may be effective in the treatment of chronic atrial fibrillation associated with mitral disease (CAF-MVD). Using light and conventional electron microscopy analyses, we wanted to evaluate, in CAF-MVD, the interstitial remodeling in the LAFW as well as in a more remote region, such as the left atrial appendage (LAA). LAFW and LAA samples were obtained from 33 CAF-MVD patients during combined mitral surgery and radiofrequency ablation and from 16 autoptic controls. Interstitial fibrosis (IF) and perivascular fibrosis (PF), capillary densities and the maximal oxygen diffusion distance were morphometrically determined. In CAF-MVD patients, the LAFW, compared with the LAA, showed a higher percentage of IF (7.16±3.23% versus 2.51±1.40%, respectively), a lower myocardial capillary density per mm² (830±106 versus 989±173) and an increased oxygen maximal diffusion distance (19.70±1.27 m versus 18.13±1.58 m). All these values were also significantly different than controls. No differences were found in evaluating PF. At variance with the LAA, in CAF-MVD patients, the LAFW around the pulmonary vein ostia is a region characterized by a marked interstitial remodeling such that it may be morphologically indicated as an appropriate target for ablation treatment aimed at sinus rhythm restoration.     

心房快速起搏对犬心肌基质细胞衍生因子-1表达的影响

目的： 研究心房快速起搏犬模型心肌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）的表达。方法： 选用成年健康杂种犬13条,随机分为2组：快速起搏组7条,假手术组6条。2组均开胸于右心耳缝植AOO型起搏器，快速起搏组以400 beats/min起搏6周，假手术组不起搏。在实验结束时，应用逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）测定左心耳、左心房的SDF-1 mRNA表达水平,同时进行左心房的病理及免疫组化分析。结果：快速起搏组犬的左心耳、左心房的SDF-1 mRNA表达水平明显高于假手术组（P<0.05）,分别增高18.5%和22.4%；病理结果示快速起搏组犬左心房心肌细胞变性；免疫组化测定显示快速起搏组犬的左心房SDF-1表达明显多于假手术组，主要分布在心内膜下的心肌细胞内。结论： 心房快速起搏可引起犬心肌组织SDF-1 mRNA及蛋白表达水平增高。SDF-1可能参与心房损伤时心肌组织的修复过程，并对心肌的重构起一定作用。     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织基质金属蛋白酶表达的研究

目的:检测风湿性心脏病心房颤动(房颤)患者心房组织中基质金属蛋白酶（MMP1，MMP9）及其组织抑制因子（TIMP1）表达的变化及血浆MMP1，MMP9、TIMP1水平的变化，并作相关分析。 方法:56例风湿性心脏病二尖瓣病变患者分为3组，窦性心律组、阵发性房颤组和持续性房颤组，于心脏外科手术时取右心耳组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MMP1，MMP9及TIMP1 mRNA的含量，同时取静脉血检测外周血MMP1，MMP9和TIMP1水平。 结果:阵发性房颤组、持续性房颤组MMP9、TIMP1表达显著大于窦性心律组(P<0.05 or P<0.01)，TIMP1/MMP1比值明显升高(P<0.05 or P<0.01)，持续性房颤组TIMP1/MMP1比值明显高于阵发性房颤组(P<0.05 )；阵发性房颤组、持续性房颤组外周血MMP9、TIMP1水平及TIMP1/MMP1明显升高(P<0.05 or P<0.01)，与心肌组织表达水平相一致。相关分析显示，血浆MMP1，MMP9、TIMP1与心肌组织MMP1，MMP9、TIMP1显著正相关（r=0.71, P<0.01），MMP9、TIMP1与房颤时间正相关(r=0.68, P<0.01)。 结论:风湿性心脏病患者心肌组织MMP9、TIMP1表达改变及TIMP1/MMP1比值改变可能是心房纤维化发生的分子机制之一，检测外周血MMP1，MMP9及TIMP1变化可了解其在心肌组织的表达情况。     

钙激活蛋白酶系统与慢性房颤犬心房重构关系的研究

目的： 探讨慢性房颤犬心房肌钙激活蛋白酶（calpain）系统表达水平的改变及其与心房重构的相关性。方法： 17只杂种犬随机分为心房颤动组（11只）和对照组（6只），于起搏前后均进行经胸超声心动图检查，测量舒张期左房内径。房颤组经颈外静脉将电极置入右心耳快速起搏（400 beats/min）8周复制房颤模型，开胸取心房组织，测定心房肌Ca2+浓度，用荧光实时定量PCR和Western blotting技术检测calpain及其抑制剂calpastatin mRNA和蛋白的表达量。结果： 房颤组心房肌Ca2+浓度升高，左房内径显著大于起搏前及对照组(P<0.05)，房颤组和对照组比较犬心房肌calpainⅠ、calpainⅡmRNA表达无显著差异(P＞0.05)，房颤组calpastatin mRNA表达明显高于对照组(P<0.05)；房颤组calpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达明显高于对照组(P<0.05)，calpastatin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。CalpainⅠ、calpainⅡ蛋白表达水平与左房内径呈显著正相关(r=0.53，r=0.67,P<0.05)，calpastatin蛋白表达水平与左房内径呈显著负相关(r=-0.74，P<0.05)。结论： 房颤所引起calpain系统的蛋白表达改变，使calpain/calpastatin系统相互间作用失衡，造成多种蛋白被降解可能是心房重构的重要机制。     

高频刺激左心房引起家兔慢性心房颤动

目的： 探讨以高频率起搏刺激左心房建立家兔慢性心房颤动模型的方法。 方法： 20只家兔随机分为实验组及对照组，对照组为假手术组，植入起搏器但不起搏，实验组10只家兔予开胸植入高频率起搏器(1 000 次/分)刺激左心房30 d，术后定期监测起搏、心房颤动的发生情况、房颤时心室率变化，同时测定起搏前及房颤发生后心房有效不应期（AERP）的变化。 结果： 实验组均完成了实验，术后第7 d，7只（70％）兔发生了房颤，2周时共有8只（80％）发生了房颤并能稳定维持（与对照组比较，P＜0.01），30 d时仍示房颤，其余2只兔至30 d时仍呈起搏心律，对照组则未发生任何心律失常情况。心房颤动时的心室率最初明显增快（P＜0.05），随后有所降低（P＜0.05），但仍高于基础心室率（P＜0.05）。AERP缩短，AERP频率适应不良，与基础状态相比有显著意义。 结论： 长期高频率起搏刺激家兔左心房是建立慢性房颤模型的有效方法。     

MPO、MMP-2和MMP-9在兔房颤模型心房肌中的表达变化

目的:观察兔房颤模型心房肌组织髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的表达,并探讨三者与房颤时心房结构重构的关系。方法:20只新西兰大白兔,开胸后于左心房植入起搏电极,随机分为2组:快速心房起搏组(RAP组)以600 min-1的频率快速起搏心房3周;假手术组(sham组)不予起搏。起搏前、后行超声心动图检查评价心房和心室的结构和功能,行心房burst刺激检测房颤诱发率;起搏后采用Masson染色评价心房的间质纤维化程度,采用RT-q PCR和Western blot检测心房MPO、MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平。结果:起搏3周后,与sham组相比,RAP组兔左心房明显扩张伴收缩功能障碍,左心室的结构和功能变化不明显;RAP组房颤诱发率和间质纤维化百分比均明显增加,且心房MPO、MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达明显增加。结论:持续快速心房起搏兔房颤模型会出现明显心房结构重构,心房MPO、MMP-2和MMP-9表达上调可能是其潜在的分子机制。     

Myocyte changes and their left atrial distribution in patients with chronic atrial fibrillation related to mitral valve disease

It has been found that the pulmonary veins and adjacent left atrial posterior wall (LAPW) are deeply involved in both the initiation and maintenance of atrial fibrillation (AF), and the identification of these high-risk sites has aroused great interest in investigating their histopathologic substrate. We used light and conventional electron microscopy to evaluate the differential myocyte and interstitial changes in LAPW and left atrial appendage (LAA) samples from 28 patients with chronic AF undergoing mitral valve surgery and from 12 autoptic controls. There were always more myocytes with loss of sarcomeres in the LAPW than in the LAA (19.9% +/- 7.7% versus 8.2% +/- 5.0%; P < .0001), and the LAPW showed more marked immunohistochemical evidence of dedifferentiation, characterized by the reexpression of smooth muscle actin. In pathological left atria, myocyte diameter in the LAPW and LAA was comparable (19.0 +/- 1.5 versus 18.5 +/- 2.0 microm; not significant) but larger than in the controls (11.9 +/- 0.8 and 12.1 +/- 1.3 microm, respectively; P < .0001). A terminal deoxynucleotidyltransferase assay did not reveal any myocyte apoptosis. The LAPW also showed more interstitial fibrosis than the LAA (7.49% +/- 3.34% versus 2.80% +/- 1.35%; P < .0001). Ultrastructural examination confirmed the presence of myocyte myocytolysis in the perinuclear area and showed changes in mitochondrial shape. In conclusion, the LAPW in patients with chronic AF related to mitral valve disease seems to be a particular anatomical site in which major myocyte and interstitial changes are concentrated, whereas the LAA is more protected. This remodeling may increase the heterogeneity of LAPW electrical conduction, thus confirming this location as an elective target for the ablation treatment of AF.     

Role of Sprouty1 (Spry1) in the pathogenesis of atrial fibrosis

Atrial fibrosis is the hallmark of atrial fibrillation (AF) dependent structure remodeling. Besides, sprouty 1 (Spry1) plays a key role in the process of fibrosis. In this study, we investigated whether Spry1 could regulate TGF-β1 in atrial fibrosis. Ten dogs or patients were assigned to control (n = 4) and AF group (n = 6). The left atrium of dogs or right atrial appendage of patients was taken. After that, cardiac fibroblasts were treated with or without angiotensin II (Ang II). Furthermore, cardiac fibroblasts were transfected with lentivirus of Spry1 over-expression vector, Spry1 shRNA or negative control (NC). And the protein expression of Spry1 and TGF-β1 was analyzed by western blot and immunohistochemistry. The results showed that TGF-β1 was highly expressed while Spry1 was lowly expressed in the models of human and canine with AF. Besides, the protein expression of TGF-β1 was up-regulated and Spry1 was down-regulated in Ang II stimulated cardiac fibroblasts. Furthermore, when Spry1 was knockdown in Ang II-induced cardiac fibroblasts, the cell proliferation and the TGF-β1 protein expression increased significantly, while Spry1 over-expression showed inverse results. Our results demonstrated that Spry1 may target TGF-β1 in regulating fibrosis. These findings may provide possible therapeutic targets in atrial fibrosis.     

阿托伐他汀对慢性兔房颤模型心房电重构的影响

目的:通过快速起搏心房3周建立慢性兔房颤模型,探讨阿托伐他汀(ATO)对该模型心房电重构的影响及其可能机制。方法:将24只新西兰大白兔开胸,于左心房植入起搏和测试电极,随机分为3组:模型(model)组和ATO组持续心房起搏3周,分别给予安慰剂和阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;假手术(sham)组不起搏,不给药。起搏前后用电生理刺激仪检测心率、P波宽度、心房有效不应期(AERP)和房颤诱发率的变化;起搏后采用Western blot检测心房Cav1.2、Kv4.3和髓过氧化物酶(MPO)的蛋白表达水平。结果:Sham组、model组和ATO组分别有0、5和4只兔诱发持续性房颤。起搏3周后,与sham组相比,model组和ATO组兔心率和P波宽度均增加,AERP缩短(P0.05);ATO组与model组相比,AERP增加(P0.05),心率和P波宽度无明显变化。与sham组相比,model组和ATO组兔心房Cav1.2和Kv4.3的蛋白表达水平下降,MPO的蛋白表达水平升高(P0.05);ATO组与model组相比,Cav1.2的表达增加,MPO的表达下降(P0.05),Kv4.3无明显变化。结论:阿托伐他汀能够通过抑制慢性兔房颤模型心房Cav1.2蛋白表达下降和AERP的缩短,抑制心房电重构,其潜在机制可能是阿托伐他汀抑制了心房MPO蛋白的高表达。     

螺内酯对高甲状腺素诱导的兔心房颤动和心房重构的影响

目的:探讨螺内酯对高甲状腺素诱导的兔心房颤动(AF)和心房重构的影响。方法:新西兰兔33只随机分为3组:正常对照组(C)、高甲状腺素组(H)和螺内酯组(S)。H和S组腹腔注射甲状腺素4周建立兔甲亢性AF模型,之后,S组给予螺内酯灌胃2周。给药结束后,通过心内电生理高频刺激诱发AF,计算AF诱发率,测量心房有效不应期(AERP)。荧光定量PCR测定L型钙通道亚基(Cav1.2)、钾通道相关亚基(Kv1.5、Kv4.3)和缝隙连接蛋白(Cx40、Cx43)的mRNA表达,Western blot和免疫组化测定上述指标的蛋白表达。结果:螺内酯降低AF诱发率。H组和S组的AERP无明显差异(P0.05)。S组Cav1.2蛋白表达水平明显高于H组(P0.05)。S组Kv1.5的mRNA和蛋白表达水平均明显低于H组(P0.05),S组Kv4.3的蛋白表达水平显著低于H组(P0.05)。S组Cx43的mRNA表达水平明显低于H组(P0.01),S组Cx40的蛋白表达水平显著低于H组(P0.05)。结论:螺内酯可降低高甲状腺素所致的AF诱发率,改善其引起的心房重构。     

人脑星形细胞瘤纤溶酶原激活抑制因子1基因表达研究

目的研究人脑星形细胞瘤纤溶酶原激活抑制因子１（ＰＡＩ１）基因表达及其临床意义。方法采用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交和免疫组化ＡＢＣ方法检测３６例人脑星形细胞瘤ＰＡＩ１ｍＲＮＡ和蛋白表达，分析其与临床病理因素之间的关系。结果所有星形细胞瘤组织均可表达３．０ｋｂ和２．２ｋｂ的ＰＡＩ１ｍＲＮＡ转录物；高分级星形细胞瘤ＰＡＩ１ｍＲＮＡ表达水平显著高于低分级星形细胞瘤（Ｐ＜００１）；正常脑组织未检测出ＰＡＩ１ｍＲＮＡ表达。ＰＡＩ１ｍＲＮＡ表达水平与星形细胞瘤的坏死（ｒ＝０．５１，Ｐ＜０．０１）、微血管数（ｒ＝０．３３，Ｐ＜０．０１）及脑水肿（ｒ＝０．２７，Ｐ＜０．０１）呈显著正相关，与患者性别、年龄及瘤体大小无显著相关性。免疫组化染色显示，ＰＡＩ１蛋白主要分布在高分级星形细胞瘤的瘤细胞和内皮细胞，尤以血管增殖部位和坏死灶周围较为显著，低分级星形细胞瘤呈低水平表达。结论ＰＡＩ１基因表达与人脑星形细胞瘤的分级、坏死、血管生成及脑水肿密切相关，可作为星形细胞瘤恶性程度的分子标记。     

蛋白激酶A在慢性心房颤动患者2型小电导钙激活钾通道调控中的作用

 目的：探讨心房颤动（AF）时心房肌细胞2型小电导钙激活钾通道（SK2通道）功能的改变及蛋白激酶A（PKA）相关途径对SK2通道电流的调节。方法：从体外循环手术中获取右心耳组织,应用改良的急性酶分离法获得人心房单个心肌细胞,采用膜片钳全细胞记录模式进行SK2通道电流记录。对比窦性心律（SR）组和AF组SK2通道电流密度及其在混合电流中所占比例的变化。观察PKA特异性抑制剂H-89对SK2通道电流的作用。采用BCA法和ELISA法检测心房组织总蛋白和PKA的含量。结果：（1）SR组和AF组的SK2通道电流均呈现内向整流特性。AF组SK2通道电流密度明显增高,且在混合电流中所占比例增加。在-130 mV钳制电压下,SR组和AF组SK2通道电流密度分别为(-2.61±0.14) pA/pF和(-6.21±0.59) pA/pF,在混合电流中所占比例分别为(20.01±1.44)%和(42.87±1.79)%,差异均有统计学意义（P<0.05）。（2）H-89能够降低SR组和AF组SK2通道电流密度,且对AF组SK2通道电流密度的抑制更明显。在-130 mV钳制电压下,H-89对SR组和AF组SK2通道电流密度的抑制率分别为(39.27±4.08)%和(76.32±2.94)%;SK2通道电流在混合电流中比例亦下降,抑制率分别为(37.48±4.77)%和(56.40±3.66)%,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）AF使PKA含量下降。SR组和AF组PKA含量分别为(511.91±7.22) ng/L和(444.09±7.88) ng/L,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：AF患者心房肌细胞SK2通道电流密度及其在混合电流中比例升高,是AF发生和维持的基础之一,电流改变参与了心房电重构过程。PKA能够通过一定途径调节SK2通道功能,且对AF心房肌细胞SK2通道的调节更为显著。     

芳香烃受体在心房颤动患者心房组织中的表达及意义

目的:检测芳香烃受体(AhR)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动患者右心耳组织中的表达,探讨其在心房纤维化中的作用及意义。方法:取风心病换瓣手术患者的右心耳组织为实验组,其中风心病窦性心律组25例和风心病慢性房颤组11例;取先天性心脏病(先心病)心脏手术患者的右心耳组织12例作为对照组。采用Masson染色法检测右心耳组织胶原含量,采用免疫组化技术检测AhR、AhR核转位蛋白(ARNT)和CYP1A1蛋白的表达和分布,采用实时荧光定量PCR检测AhR、ARNT和CYP1A1的mRNA表达,采用Western blot检测AhR、ARNT和CYP1A1的蛋白表达。结果:与先心病组相比,风心病窦律组和风心病慢性房颤组胶原含量和AhR、ARNT、CYP1A1的表达明显增高;与风心病窦律组相比,风心病慢性房颤组胶原含量和AhR、ARNT、CYP1A1的表达明显增高(P0.05)。结论:风心病患者心房组织中AhR的表达与纤维化程度相关;AhR/ARNT/CYP1A1在风心病患者中表达增加,可能参与风心病心房纤维化的发生发展。     

心房颤动患者心房Ⅰ型胶原重构与左心房扩大

目的：探讨心房颤动患者心房Ⅰ型胶原重构与左心房扩大在房颤发病机制中可能的作用以及它们之间的关系。方法:取24例心脏病患者的右心耳组织(房颤12 例,为房颤组；窦性心律12 例，为窦律组)。（1）HE染色，观察房颤组与窦律组心肌纤维以及细胞核、细胞外基质的差异。（2）免疫组化染色，在普通显微镜下观察窦律组与房颤组心房Ⅰ型胶原并使用图像分析系统分析2组的胶原含量分数（collagen volume fraction, CVF），统计2组间Ⅰ型胶原含量分数（CVF-Ⅰ）的差异。（3）〖JP+1〗对CVF-I与左房直径进行Pearson相关分析。结果:(1)房颤组CVF-Ⅰ高于窦律组(CVF-I: 9.29 ±0.85 vs 6.90±1.47, P<0.01)；（2）房颤组心房大于窦律组（6.16±1.01 vs 4.47±0.99， P<0.01）；（3）心房大小与Ⅰ型胶原含量不存在相关性（r=0.33, P>0.05）。 结论:房颤患者的心房纤维化程度增加、左心房扩大，纤维化与左房扩大可能通过一定的途径，直接或间接参与了房颤的发病过程。     

MicroRNA-29a、-133a在持续性房颤模型犬心房肌中的表达变化

 目的：构建持续性心房颤动(AF)犬模型,观察其心房肌组织microRNA-29a、-133a表达及其与AF和心肌纤维化的关系。方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房颤动犬模型,并设置假手术组。应用心脏超声测量心脏结构大小,通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度,采用实时荧光定量-聚合酶链反应（real-time PCR）检测左心房(LA)肌microRNA-29a、-133a的水平。结果：持续性心房颤动模型犬造模后与造模前相比,心房内径和射血分数无统计学意义（P＞0.05）;与假手术组相比,持续性心房颤动模型组心房肌纤维化程度明显增高,胶原容积分数（CVF）明显增加(P＜0.01),且microRNA-29a、-133a表达水平明显下降(P＜0.01,P＜0.05)。结论：心房结构重构及心房肌纤维化是心房颤动发生及维持的重要基础,microRNA-29a、-133a表达水平下调可能是持续性心房颤动模型犬左心房结构重构的分子机制之一。     

右心房梗死伴左心房高频起搏诱发慢性房颤的电生理特性研究

目的： 建立右心房梗死伴左心房高频起搏新型慢性心房颤动(AF)模型并探讨其电生理特性。方法： 24只健康新西兰大白兔随机分为3组：对照组(C)、起搏组(P)、心房梗死+起搏组(I)。C组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极,但不起搏;P组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极并以1 000 beats/min的频率高频起搏;I组：结扎右冠状动脉心房分支,并在左心房外膜缝合固定一起搏电极,以1 000 beats/min的频率高频起搏。采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性。结果： (1) I组:起搏3周后AF诱发成功率高达100%。(2) I组、P组在起搏1 h、1周、3周后心房有效不应期（ERPA）均缩短;I组、P组、C组：起搏3周后在基本起搏周期（PCL）200 ms时的ERPA分别为(87.5±12.8) ms、(81.3±12.5) ms、(115.0±7.6) ms,I组、P组与C组比较,显著差异（P<0.01）。(3)在频率适应性方面,I组、P组均表现为频率适应不良,在术后3周时表现明显,与C组比较差异显著(分别P<0.01,P<0.05)。 (4) I组在起搏3周后P波时限延长与P组、C组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。（5）I组：快速起搏后1 h至3周,均表现为ERPA缩短、心房相对不应期(RRPA)延长与C组比较显著差异（P<0.01）、房间传导时间（IACD）延长与P组、C组比较显著差异（均P<0.01）。结论：右心房梗死+左心房高频起搏建立兔慢性AF与传统的单纯心房起搏相比,AF诱发成功率高并且稳定,其电生理参数有特征性意义,表现为ERPA缩短,频率适应不良,RRPA延长,IACD延长。     

钙网织蛋白促进心脏瓣膜病患者心房重构

 目的: 明确钙网织蛋白的异常表达与分布能否促进心脏瓣膜病患者心房重构的发生。方法: 从78位进行瓣膜置换手术的患者中获得左右心房的标本。患者被分为窦性节律组、阵发性房颤组和持续性房颤组(房颤持续超过6个月),检测心房组织中钙网织蛋白、整合素α5和转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达情况。同时使用免疫共沉淀法测定钙网织蛋白与钙调磷酸酶B及整合素α5的结合情况。结果: 房颤组的钙网织蛋白、整合素α5和TGF-β1的蛋白表达均高于窦性节律组,特别是在二尖瓣疾病患者的左心房中。免疫共沉淀显示钙网织蛋白可以与钙调磷酸酶B和整合素α5结合产生相互作用。整合素α5的表达水平与TGF-β1的表达具有明显相关性,钙网织蛋白表达水平与整合素α5和TGF-β1的表达水平具有明显的相关性。在相同心功能分级情况下,钙网织蛋白的表达水平在持续性房颤组明显高于窦性心律组。结论: 房颤患者心房组织中的钙网织蛋白、整合素α5和TGF-β1表达增高,并与房颤类型有关,这提示钙网织蛋白参与了心脏瓣膜病房颤患者的心房重构。