雄性兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能障碍的研究

目的探讨膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能改变.方法取新西兰雄性白兔14只,梗阻组和对照组各7只.梗阻组行手术人为造成膀胱出口部分梗阻,饲养5周后解剖膀胱,测定膀胱重量、容量;检测逼尿肌功能;对膀胱逼尿肌细胞超微结构进行观察.结果梗阻组膀胱重量为(12.129±1.627)g,对照组膀胱重量为(3.762±1.067)g(P＜0.05);梗阻组膀胱容量为(64.000±6.272)m1,对照组膀胱容量为(94.432±12.850)ml(P＜0.05);单位重量膀胱逼尿肌对各种刺激反应性均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);梗阻膀胱逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张,线粒体水肿.结论通过手术可人为建立膀胱出口部分梗阻动物模型;膀胱出口部分梗阻将导致逼尿肌功能障碍;逼尿肌功能变化与其形态学变化相关.     

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。　方法　建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。　结果　梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。　结论　膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降     

前列腺增生致膀胱出口梗阻患者逼尿肌神经生长因子表达及超微结构改变

目的通过人前列腺增生（BPH）致膀胱出口梗阻（BOO）后逼尿肌神经生长因子（NGF）表达及超微结构的研究揭示BOO后逼尿肌功能损害,了解BOO后膀胱逼尿肌的病理生理改变。方法免疫组化SABC法分实验组（梗阻组）33例和对照组（非梗阻组）15例,检测神经生长因子（NGF）的表达;超微结构实验组和对照组各5例,用电镜观察两组超微结构并对比。结果免疫组化梗阻组和非梗阻组NGF均表达,梗阻组表达明显高于非梗阻组（P〈0．01）;电镜部分对照组逼尿肌细胞排列整齐,细胞间隙有少量胶原纤维,细胞间以中间连接为主;实验组逼尿肌肥大,扭曲变形,排列不齐,增宽的细胞间隙中有大量的胶原纤维,细胞间中间连接减少,代替缝隙连接及桥粒连接等方式。结论BPH致BOO后膀胱逼尿肌细胞中NGF表达水平增高与逼尿肌不稳定（DI）及逼尿肌去神经改变等病理生理变化有关;BPH致BOO后逼尿肌不稳定及逼尿肌功能减退与逼尿肌形态改变及细胞连接等超微结构改变有关系。     

膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究

目的观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型。采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)%、(51.22±0.27)%、(27.02±1.85)%,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P0.01)。各组GRP78mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达较假手术组明显增加(P0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达量下降,有显著性统计学意义(P0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义。结论在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展。     

维生素E对膀胱出口部分梗阻后膀胱功能的保护作用

目的探讨维生素E对兔膀胱出口部分梗阻引起膀胱功能改变的保护作用.方法新西兰雄兔28只随机分为A组6只、B组6只、C组8只、D组8只,A、B、C组正常饮食,D组每日给予维生素E 600 mg,4周后B组建立假手术模型,C、D组建立膀胱出口部分梗阻模型.术后4周各组进行尿动力学检查、膀胱称重、RT-PCR检测膀胱组织肌质网钙泵蛋白(SERCA2)mRNA水平、Western blot检测SERCA2和肌动蛋白表达水平.结果正常A组和假手术B组各项参数比较差异均无统计学意义,合并为对照组(A+B组).膀胱重量C组为(13.07±1.71)g、D组为(11.80±2.01)g,约为对照组(2.81±0.30)g的4倍(P＜0.01).尿动力学检查最大逼尿肌压力D组为(37.38±4.04)cm H2O,大于C组的(24.13±4.54)cm H2O和对照组的(22.70±1.89)cm H2O(P＜0.05);膀胱容量D组为(83.00±13.05)ml、对照组为(67.00±7.22)ml,均大于C组的(45.13±6.63)ml(P＜0.05);膀胱顺应性D组为(8.18±1.95)ml/cm H2O、对照组为(6.67±0.90)ml/cmH2O,均好于C组(3.35±0.68)ml/cm H2O(P＜0.05);SERCA2 mRNA表达D组为1.45±0.16、对照组为1.41±0.05,高于C组的0.97±0.11(P＜0.05);SERCA2蛋白表达D组为1.90±0.19、对照组为2.18±0.23,高于C组的1.35±0.16(P＜0.05);而三组肌动蛋白表达差异无统计学意义.结论预先服用维生素E可以提高梗阻后SERCA2基因转录和表达水平,可能是保护膀胱功能的机制之一.     

前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响

目的探讨前列腺增生患者膀胱出口梗阻程度对尿动力学指标的影响及临床意义。方法分析113例前列腺增生患者的尿动力学资料,根据膀胱出口有无梗阻分为梗阻组和非梗阻组,梗阻组又根据梗阻级别分Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ级四组。结果梗阻组的最大尿流率、膀胱顺应性值和逼尿肌收缩力减弱发生率明显低于非梗阻组,逼尿肌不稳定和急性尿潴留发生率明显高于非梗阻组。梗阻组内各梗阻级别之间在顺应性值、逼尿肌不稳定和急性尿潴留的发生率上无显著性差异,随梗阻级别增加尿流率和逼尿肌收缩功能受损发生率下降。结论一些反映排尿异常和逼尿肌功能的尿动力学指标受膀胱出口梗阻程度影响,在无法进行压力/流率分析时综合分析这些指标有助于判断出口梗阻及其程度。     

多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻致膀胱顺应性减低的影响

目的 探讨多沙唑嗪对兔膀胱出口部分梗阻后膀胱顺应性改变的影响.方法 成年雄性新西兰兔40只随机分为4组,每组10只,A组为假手术对照组,B组为膀胱出口部分梗阻组,C组为膀胱出口部分梗阻后口服多沙唑嗪组,D组为假手术后给予多沙唑嗪组.各组于14周行尿动力学检测,检测完成后处死并留取膀胱标本,行膀胱称重.结果 4组膀胱标本质量分别为(3.2±0.9)、(14.1±2.3)、(5.0±2.0)、(2.9±0.5)g;B、C组均高于A、D组,B组高于C组,差异均有统计学意义(P＜0.01);A、D组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).4组逼尿肌漏尿点压分别为(10.2±2.5)、(18.8±6.1)、(13.5±4.7)、(11.6±3.6)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),B组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.01),且高于C组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、C、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).膀胱顺应性分别为(2.86±0.56)、(1.22±0.39)、(4.25±2.19)、(2.90±0.53)ml/cm H2O,B组与A、D组相比明显下降,差异有统计学意义(P＜0.01);C组高于A、D组,差异有统计学意义(P＜0.05);A、D组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论膀胱出口部分梗阻后早期应用多沙唑嗪治疗能够延迟梗阻对膀胱顺应性的损害,保护膀胱储尿功能.

Abstract：

Objective To explore the effect of doxazosin on rabbit bladder compliance after partial bladder outlet obstruction. Methods A total of 40 male New Zealand white rabbits were randomized into 4 groups, with 10 rabbits in each group. Partial bladder outlet obstruction was established in groups B and C, while groups A and D underwent the same operation but without partial bladder outlet obstruction. On the day after the operation, groups C and D received oral administration of doxazosin. After 14 weeks, urodynamic examinations were carried out in all groups, and the bladder was weighted after cystectomy. Results Bladder weight was (3.2±0.9) g in group A, (14.1±2.3) g in group B, (5.0±2.0) in group C,and (2.9±0.5) g in group D. The bladder weight in groups B and C increased significantly compared to groups A and D (P＜0.01), group B increased significantly over group C (P＜0.01), and there was no significant difference between groups A and D (P＞0.05).The detrusor leak point pressure was (10.2±2.5) cm H2O in group A, (18.8±6.1) cm H2O in group B, (13.5±4.7) cm H2O in group C,and (11.6±3.6) cm H2O in group D. The detrusor leak point pressure in group B was significantly higher than group A, group D (P＜0.01) and group C (P＜0.05). There was no significant difference between group A, group C and group D (P＞0.05). The bladder compliance was (2.86±0.56) ml/cm H2O in group A, (1.22±0.39) ml/cm H2O in group B, (4.25±2.19) ml/cm H2O in group C,and (2.90±0.53) ml/cm H2O in group D. The bladder compliance was significantly decreased in group B compared to groups A and D (P＜0.01). Bladder compliance in group C was significantly higher than in groups A and D (P＜0.05), and there was no significant difference between group A and group D (P＞0.05). Conclusion Early use of doxazosin can delay the occurrence of lower bladder compliance after partial bladder outlet obstruction, thus protecting the storage function of bladder.     

膀胱出口部分梗阻后膀胱功能和组织学变化的相关性研究

目的了解膀胱出口部分梗阻后膀胱功能和组织学形态变化的相关性。方法16只雄性Wistar大鼠分2组,每组8只。第1组为对照组,第2组手术建立膀胱出口部分梗阻动物模型。6周后对2组大鼠进行尿动力学膀胱测压,并采用双免疫组织化学方法分析膀胱平滑肌和胶原的比例,电镜观察超微结构。结果6周后,2组动物逼尿肌收缩力分别为(34.5±7.1)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)和(15.0±7.2)cmH2O,2组比较差异有统计学意义,P<0.001。第2组最大膀胱灌注量为(3.7±0.9)ml,明显高于对照组的(1.2±0.2)ml,P<0.001;第2组膀胱顺应性为(0.170±0.060)ml/cmH2O,也明显高于对照组的(0.065±0.017)ml/cmH2O,P<0.001。梗阻后膀胱重量明显增加,第2组膀胱重量为(0.478±0.127)g,高于对照组的(0.131±0.020)g,P<0.001。2组膀胱平滑肌与胶原的比例分别为4.7±0.7和5.1±1.1,差异无统计学意义(P>0.05)。电镜观察发现梗阻后平滑肌细胞器有退行性改变。结论大鼠膀胱出口部分梗阻6周后膀胱功能受到损害,膀胱重量明显增加,为膀胱平滑肌和胶原共同增生所致。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.     

膀胱出口梗阻大鼠逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及其意义

目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)大鼠模型膀胱逼尿肌中神经生长因子(NGF)mR- NA的表达变化及意义。方法建立BOO大鼠模型,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PER)检测大鼠膀胱逼尿肌中NGF mRNA的表达。结果:NGF mRNA在模型组和对照组的膀胱逼尿肌细胞中均有表达,模型组大鼠的逼尿肌NGF mRNA水平高于对照组,两组间的mRNA平均水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论膀胱出口梗阻后,膀胱逼尿肌细胞中NGF mRNA表达水平增高,这可能与BOO所致膀胱功能受损的发生有关。     

前列腺增生症患者膀胱逼尿肌超微结构的研究

目的：探讨前列腺增生症(BPFI)患者(BPH组)膀胱逼尿肌超微结构的改变。方法：对15例BPH患者和6例无膀胱颈梗阻老年人(无BOO组)膀胱逼尿肌进行透射电镜观察。结果：无BOO组膀胱逼尿肌呈退行性变，肌细胞间隙增宽，细胞中间连接减少，细胞间隙中有胶原纤维分布。BPH组逼尿肌细胞外形肥大，扭曲变形，胞浆内空泡形成，密体明显减少，细胞中间连接减少甚至消失，细胞间隙明显增宽，内含较多的胶原及弹性蛋白。尤其慢性尿潴留患者改变更为显著。结论：逼尿肌超微结构的改变导致BPH患者膀胱排空障碍，对BPH患者的预后评估具有一定的意义。     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及意义

目的　探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法　对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果　NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论　前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。     

大鼠膀胱出口梗阻致膀胱重构的形态结构研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期的膀胱逼尿肌细胞增生、凋亡及间质中胶原纤维的变化情况。方法 Wistar大鼠40只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只。采用免疫组化方法分析增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况;通过末端转移酶标记(TUNEL)法测逼尿肌细胞凋亡指数;运用VG染色分析胶原纤维占膀胱逼尿肌面积比例变化情况。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组PCNA阳性表达率分别为(17.19±1.37)%、(50.74±3.15)%、(33.58±2.80)%,梗阻组之间差异有统计学意义(P0.05),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P0.05)。假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组逼尿肌细胞凋亡指数分别为(20.22±1.70)%、(33.90±1.86)%、(51.18±3.30)%,梗阻组之间差异有统计学意义(P0.05),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P0.05)。假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组胶原纤维占膀胱逼尿肌面积比例分别为(7.07±0.67)%、(13.19±1.50)%、(22.98±2.89)%,梗阻组之间差异有统计学意义(P0.01),梗阻组与假手术组之间差异有统计学意义(P0.01)。结论不同时期大鼠膀胱出口梗阻的膀胱逼尿肌形态结构的变化,可能是膀胱逼尿肌细胞增生、凋亡以及间质中胶原纤维占膀胱逼尿肌比例变化的综合作用结果。     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻 (BOO)常常导致逼尿肌功能改变 ,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同 ,逼尿肌功能变化有所差别 ,但BOO导致副尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致 ,包括逼尿肌不稳定 (DI)、逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变。本文综合文献 ,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

良性前列腺增生患者尿动力学及逼尿肌超微结构的相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)患者尿动力学检查与膀胱逼尿肌超微结构的关系.方法 BPH组患者43例,平均年龄(69.5±6.0)岁;无膀胱出口梗阻的其他疾病患者21例为对照组,平均年龄(65.4±7.2)岁.2组患者均行尿动力学检查,透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构.比较2组患者尿动力学检查及逼尿肌超微结构情况.结果 BPH组和对照组患者国际前列腺症状评分分别为(21.1±3.0)和(7.6土1.4)分,P<0.01;最大尿流率分别为(7.7±1.3)和(14.9±2.3)ml/s,P<0.01;最大尿流率时逼尿肌收缩压分别为(60.1±11.o)和(48.7±7.1)cm H2o(1 cm HzO=0.098 kPa),P<0.05;梗阻系数分别为44.8±9.9和19.0±5.9,P<0.01;膀胱逼尿肌细胞线粒体相对密度分别为0.81±0.24和1.03±0.11,P<0.05;膀胱逼尿肌细胞间隙分别为(19.4±4.8)和(14.1±2.0)nm,P<0.05.结论 BPH患者逼尿肌细胞线粒体水肿、相对密度减低,是导致逼尿肌收缩力减弱的原因之一;同时由于细胞间隙增宽,导致逼尿肌收缩速度减慢或不协调,引起膀胱协调收缩力下降.     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻（BOO）常常导致逼尿肌功能改变,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同,逼尿肌功能变化有所差别,但BOO导致逼尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致,包括逼尿肌不稳定（DI）,逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变,本文综合文献,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素β3受体mRNA表达和作用

目的：初步研究前列腺增生患者膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素能β3受体亚型mRNA表达和作用.方法：选择前列腺增生膀胱出口无梗阻（对照组）9名和膀胱出口梗阻患者（实验组）21名,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌β3受体亚型mRNA的表达,离体逼尿肌拉力实验检测β3受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果：对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组β3受体mRNA相对含晕为（18.48±2.84）、（17.28±2.57）和（10.42±1.22）,不稳定组β3受体明显降低（P＜0.05）;β受体激动剂和β3受体激动剂诱导逼尿肌松驰效应呈浓度依赖性,对不稳定组作用小于稳定组和对照组（P＜0.05）,对照组与稳定组没有差别.结论：膀胱出口梗阻逼尿肌不稳定患者β3受体mRNA含量下降,并且对β3激动剂的松驰反应降低,逼尿肌肾上腺素能受体β3亚型可能参与膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩力变化.     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌SOD活性变化及抗氧化剂的干预

目的 研究局部膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌脂质过氧化反应的变化,探讨缺血、缺氧在逼尿肌功能障碍发病机制中的作用.方法 Wistar雌性大鼠45只分为对照组、梗阻组及抗氧化剂治疗组3组,各15只.6周后测定膀胱容量及重量,离体收缩实验观察逼尿肌肌条兴奋性的变化,黄嘌呤氧化酶法测定逼尿肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,显微镜下观察逼尿肌形态及结构变化.结果 梗阻组逼尿肌SOD活性(80.73±12.15)U/mg蛋白,低于对照组(112.54±18.17)U/mg蛋白及治疗组(93.36±15.41)U/mg蛋白(P＜0.05).与梗阻组相比,治疗组膀胱最大容量减少,引起逼尿肌肌条自发收缩的张力阈值增加,而膀胱重量无显著变化.梗阻组逼尿肌细胞形状多样,排列紊乱,细胞间结缔组织增生.治疗组逼尿肌病理改变减轻.结论 BOO后逼尿肌脂质过氧化反应增加,缺血、缺氧也许参与了逼尿肌功能障碍的发生机制,抗氧化剂对BOO后逼尿肌的结构和功能有保护作用.     

神经原性膀胱逼尿肌超微结构的变化

目的　了解低反射神经原性膀胱患者逼尿肌超微结构的改变。　方法　膀胱顶部逼尿肌分别取自 11例神经原性膀胱手术患者和 7例意外死亡新鲜尸体膀胱 ,透射电镜观察两组逼尿肌超微结构差异。　结果　低反射神经原性膀胱逼尿肌有去极化现象 ,超微结构改变包括肌细胞外形不一致、分布不均匀 ,走行紊乱 ;细胞中间连接少 ,常填充以胶原纤维和无定形成分 ;肌质膜下胞饮小泡减少 ;细胞内线粒体减少 ,肌丝走行紊乱 ,致密体分布不均等。正常平滑肌细胞外形、大小基本相似 ,分布均匀 ,走行整齐一致。细胞中间连接多 ,细胞间距小、均匀 ;胞饮小泡与密区沿肌质膜均匀分布 ;细胞内见各种细胞器 ,肌丝及致密体平行整齐排列。　结论　低反射神经原性膀胱逼尿肌超微结构改变可能和逼尿肌去神经性无力 ,逼尿肌尿道括约肌原有平衡失调 ,造成膀胱出口相对阻力增加等有关。神经原性膀胱患者临床上宜及早采取预防措施 ,防止继发性逼尿肌超微结构改变对其收缩能力的进一步影响