急性脑梗死及颈动脉粥样硬化患者LPA和TNF水平研究

目的探讨溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)在缺血性卒中发病中的作用。方法采用酶免法检测了160例急性期、38例恢复期脑梗死患者,58例颈动脉粥样硬化患者及35名健康者外周血LPA及TNF水平。结果急性期脑梗死患者LPA及TNF水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高;恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者又较健康对照组高;恢复期脑梗死患者与颈动脉粥样硬化患者相比无统计学意义。结论LPA及TNF增高不仅是急性脑梗死缺血性损伤反应,而且在颈动脉粥样硬化患者已有增高,它们在缺血性卒中发病中发挥一定的作用。     

脑梗死及颈动脉粥样硬化患者外周血IL—1,IL—6 …

探讨白细胞介素－１，白细胞介素－６和肿瘤坏死因子在缺血性卒中发病中作用，方法 采用＾３Ｈ－ＴＤＲ法和ＭＴＴ法检测了３８例急性期，３０例恢复期脑梗死患者，１９例颈动脉粥样硬化患者及２６名健康外周血单个核细胞ＩＬ－１，ＩＬ－６活性及ＴＮＦ水平。结果 急性期脑梗死患者ＰＢＭＣＩＬ－１，ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平均较恢复期脑梗死及颈动脉粥样硬化患者高；     

IL-1β、TNF-α、TGF-β1与缺血性脑损害相关性研究

目的　探索白细胞介素 -1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)及转化生长因子 -β1 (TGF-β1 )在缺血性脑卒中发病过程中的作用及相互关系。方法　采用放射免疫分析法和 ELISA双抗体夹心法检测 46例急性期脑梗死患者、46例颈动脉粥样硬化症患者及 2 2名健康者血清上述 3种细胞因子水平。结果　急性期脑梗死组血清 3种细胞因子水平均较颈动脉粥样硬化组明显升高 ,颈动脉粥样硬化组较健康对照组升高 ;颈动脉粥样硬化组和急性期脑梗死组患者血清 TNF-α与 TGF-β1水平均呈直线正相关。结论　 IL-1β、TNF-α及 TGF-β1表达增强是急性期脑缺血性损伤反应 ,且在颈动脉粥样硬化期已异常升高 ,提示它们可能参与缺血性脑卒中的发病过程。     

脑梗死患者血甭TNF—α，IL—1β含量的变化及其临床意义的研究

目的 了解脑梗死患者血清TNF－α,IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法 运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF－α，IL-1β，的含量，结果 急性期，恢复期脑梗死患者血清TNF－α，IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0．01），急性期又较恢复期高（P，0．05，P＜0．01），增高程度与神经功能缺损和度及梗死体积大小密切相关，结论 TNF－α，IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤，并在其中起重要作用。     

首发精神分裂症患者细胞因子的研究

目的：探讨细胞因子在精神分裂症病理生理机制中的作用。方法：44例首发精神分裂症患者和30例正常人,采用放射免疫法对血浆白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、α－肿瘤坏死因子（TNFα）进行检测,同时用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症患者精神症状。结果：精神分裂症患者血浆IL－1β,IL-2,IL-6,IL-8和TNFα水平均显著高于正常对照组;男性患者IL－6水平显著高于女性患者。IL-2 P因子分显著负相关,IL－8和TNFα与N因子分显著正相关。结论：提示精神分裂症患者的免疫功能处于亢进状态,细胞因子与精神病理之间有着一定关系。     

瑞舒伐他汀对急性缺血性卒中患者炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的影响

评价瑞舒伐他汀对缺血性卒中患者血清脂质、炎性因子及颈动脉粥样硬化斑块的影响。共98例急性缺血性卒中伴颈动脉粥样硬化患者应用瑞舒伐他汀10 mg,睡前顿服。连续治疗6个月后分别测定血清超敏C.反应蛋白、肿瘤坏死因子.α及血清脂质变化,对比颈动脉内.中膜厚度,计算颈动脉粥样硬化斑块积分。结果显示,瑞舒伐他汀治疗6个月后患者血清超敏C.反应蛋白、肿瘤坏死因子.α及血清脂质水平下降(P<0.01);颈动脉粥样硬化斑块总数减少、稳定性斑块数目有所增加、颈动脉内.中膜厚度及颈动脉粥样硬化斑块积分下降(P<0.05)。提示瑞舒伐他汀具有抗炎及改善颈动脉粥样硬化斑块程度的作用。     

不同类型Guillain-Barre’综合征患者血清中TNF-α、IL-6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－a）、白细胞介素6（IL－6）与不同类型Guillain－Barre’综合征（GBS）发病机制的关系及临床意义。方法：采用ELISA法检测GBS组（69例）．其中AIDP组（3例）、AMAN组（38例）和其它神经系统疾病组（26例）、正常对照组（26名）的血清中TNF－α、IL－6的水平。结果：急性期AIDP组、AMAN组患者血清中TNF－α、IL-6水平明显高于两个对照组（P＜0．05）,且与病情轻重显著相关。随着临床症状的恢复．其TNF－α、IL—6水平明显下降。AIDP和A-MAN患者血清中TNF－α、IL—6水平无显著差异（P＞0．05）。结论：TNF－α、IL－6在GBS免疫发病机制中可能起重要作用,但在两种不同类型GBS发病中的作用是否存在差异尚不完全清楚。     

脑血管疾病患者血清TNF,IL—8的变化及临床意义

目的观察脑血管病患者血清肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-08（IL－8）水平的动态变化。方法采用ELISA法分别测定95例脑血管病患者起病＜1周及≥4周的血清TNF、IL－8水平。结果脑血管病患者血清NNF、IL－8水平较正常对照组增高，起病＜1周者血清TNF、IL－8水平较≥起病4周者升高显著；起病≥4周者脑梗死组血清TNF、IL-8和脑出血组TNF有明显下降，但仍高于正常对照组，脑出血组IL－8与正常对照组无明显差异。结论血清IL－8、TNF水平的动态监测对脑血管疾病（CVD）发生、发展及其预后判断具有一定预测价值。     

缺血性脑卒中急性期IL-6、IL-8、IL-10变化的观察

目的观察IL-6、8、10在缺血性脑卒中急性期的变化及意义。方法采取双抗体夹心ELISA法对20例缺血性脑卒中患者分别在发病后第1、3、7d和15例健康体检者第1d的血清IL-6、IL-8、IL-10进行检测。结果急性缺血性脑卒中患者与正常健康体检者相比，IL-6、IL-8均在发病后第1、3d明显增高（P〈0．05）；第7d结果相差不大（P〉0．05）；IL-10在第1、3、7d逐渐增高（P〈0．05）。结论白细胞介素的监测可以为早期临床治疗及康复干预提供试验指标，以便控制脑卒中的进展及复发。     

脑梗塞患者周围血细胞因子研究

本文对２６名健康对照者及３４例脑梗塞患者急性期和恢复期外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）白细胞介素－１（ＩＬ－１）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）活性及血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平进行检测。结果示：急性期和恢复期脑梗塞患者ＰＢＭＣＩＬ－１、ＩＬ－６活性及血清ＴＮＦ水平较对照者明显增高，急性期脑梗塞患者又较恢复期脑梗塞患者高，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；增高的程度与梗塞灶大小密切相关。提示：脑梗塞后早期炎症反应、细胞因子的产生在脑缺血和（或）再灌注损伤中可能起着重要作用。     

帕金森病患者IL-2、IL-6、IL-10的检测及临床意义

目的：检测帕金森病（PD）患者血清及脑脊液（CSF）中IL-2、IL-6和IL-10含量,为深入研究细胞免疫与PD的关系及从炎症角度干预提供实验依据.方法：采用双抗体夹心ELISA法测定PD组血清及CSF中IL-2、IL-6和IL-10的含量,并与对照组（同期体检健康者）比较.结果：PD组血清IL-2、IL-6和IL-10含量均高于对照组（ P〈0.01,P〈0.05）;PD组CSF中IL-6含量高于对照组（ P〈0.05）.新发PD患者、服左旋多巴制剂及服非左旋多巴制剂组PD患者血清及CSF中 IL-2、IL-6、IL-10含量与对照组比较,差异均无统计学意义（ P〉0.05）.PD组血清及CSF中IL-2、IL-6、IL-10含量与年龄、病程、Webster评分、Hoehn-Yahr分级分期、UPDRS-Ⅱ和UPDRS-Ⅲ评分间均无相关性.结论：①PD患者存在血清及CSF中IL-2、IL-6和IL-10水平的改变,PD发病与细胞免疫功能失调有关; ②PD细胞免疫状态的改变不能归因于外源性多巴胺的摄入.     

IL-3、IL-6和IL-8在人脑膜瘤中的表达和作用

目的：探讨白细胞介素（IL）－3、IL－6和IL－8在脑膜瘤细胞中的表达和作用，以及体外针对这种生长调节环路抑制脑膜瘤细胞增殖的可行性。方法：原代培养起21例脑膜瘤细胞。采用ABC免疫细胞化学法明确IL－3、IL－6和IL－8在脑膜瘤细胞中的表达，并选用四唑盐（MTT）比色法观察上述细胞因子及IL－3单抗对脑膜瘤细胞增殖的调控作用。结果：脑膜瘤细胞可分泌IL－3、IL－6和IL－8。IL－3和IL－8皆以剂量依赖关系刺激培养脑膜瘤细胞增殖，而IL－8仅在10ng/ml时对脑膜瘤细胞增殖的刺激效应有统计学差异。IL－3单抗以剂量依赖关系分别抑制正常脑膜瘤细胞及50％V／V脑膜瘤培养是取液刺激的脑膜瘤细胞增殖。结论：IL－3、IL－6和IL－8为脑膜瘤自泌细胞因子；IL－3和IL－6刺激体外培养脑膜瘤细胞增殖；IL－3单抗抑制体外培养脑膜瘤细胞增殖，为脑膜瘤的生物治疗提供新 的理论基础。     

IL-17及IL-17R在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨IL-17及IL-17R在人正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中的表达,及其与胶质瘤级别的关系。方法正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤标本分别20、23、22例,采用PCR法检测IL-17mRNA,PCR法及原位杂交法检测IL-17RmRNA,免疫组化法检测IL-17蛋白在各组中的表达。结果 IL-17mRNA在各组中仅见微量表达;IL-17RmRNA在各组中的表达无明显差异(P0.05);蛋白IL-17的表达在正常脑组织、低级别胶质瘤、高级别胶质瘤中依次增高,各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。结论蛋白IL-17可能在胶质瘤的发生、发展中起重要作用。     

实验性变态反应性脑脊髓炎IL-10与IL-18的研究

目的研究IL-10与IL-18在实验性变态反应性脑髓炎(EAE)免疫学发病机制中的变化与作用。方法应用豚鼠诱导Wistar大鼠EAE模型,以豚鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)与弗氏完全佐剂(CFA)免疫Wistar大鼠,在第11、18、25d处死大鼠,并采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-10与IL-18水平。结果EAE组的IL-10水平在疾病缓解期升高,IL-18的水平随着疾病的进展逐渐升高,在缓解期有所下降,但均显著高于对照组。结论IL-10与IL-18在EAE的免疫学发病机制中具有重要的作用。     

Low serum IL-10 concentrations and loss of regulatory association between IL-6 and IL-10 in adults with major depression

Elevated circulating pro-inflammatory cytokines are associated with symptoms of depression, and disorders involving chronic inflammation are often co-morbid with major depression. Since healthy immune regulation is accomplished through counter-balancing effects of pro- and anti-inflammatory cytokines, we hypothesized that depressed subjects (compared to controls) would express lower concentrations of the anti-inflammatory/immunoregulatory cytokine interleukin (IL)-10, and a higher IL-6/IL-10 ratio. We also examined the possibility that depressed subjects may exhibit a deficiency in the regulatory loop involving IL-6 induced secretion of IL-10. Therefore, we hypothesized that circulating IL-6 and IL-10 would be positively correlated in controls, while the correlation would be weaker in depressed subjects. Resting state serum cytokine concentrations were quantified in 12 unmedicated depressed subjects, and 11 age, gender, and ethnicity-matched controls. Depressed subjects showed significantly lower IL-10 (p = 0.03, Cohen’s d = −0.96), non-significantly higher IL-6, and significantly higher IL-6/IL-10 ratios (p = 0.05, Cohen’s d = 0.50). Across all participants, higher scores on the self-rated Inventory of Depressive Symptoms were associated with lower IL-10 (r(21) = −0.57, p = 0.005) and non-significantly higher IL-6/IL-10 ratios (r(21) = 0.38, p = 0.07), but not related to IL-6 concentrations. As hypothesized, IL-6 and IL-10 concentrations were strongly and positively correlated in controls (r(9) = 0.81, p = 0.003), but were completely dissociated in depressed subjects (r(10) = 0.01, p = 0.98). These results suggest that lower IL-10 levels, a higher IL-6/IL-10 ratio, and the apparent absence of a counter-balancing, immunoregulatory increase in IL-10 in response to elevated IL-6 concentrations contribute to the pro-inflammatory physiological milieu that is known to be associated with major depression. Therefore, reduced induction/availability of IL-10, that would normally inhibit pro-inflammatory cytokine actions and resolve inflammation, may contribute to the depressogenic as well as the inflammatory disease-promoting effects of chronic, low-level elevations in pro-inflammatory cytokines.     

IL-2 and IL-4 polymorphisms as candidate genes in schizophrenia

An immune process, characterized by a relative predominance of the T helper–2 (Th2) system and possibly induced by a viral infection,may be involved in the pathophysiology of schizophrenia. In this context, functional polymorphisms in the Interleukin–2 (IL–2) and Interleukin–4 (IL–4) genes appear to be principal candidates for genetic schizophrenia research. Further evidence for these candidate genes comes from several linkage analyses, pointing to susceptibility gene loci on chromosomes 4q and 5q, where the genes coding for IL– 2 and IL–4 are located. We carried out a case–control study including 230 schizophrenic patients and 251 healthy persons, investigating the IL–2 –330 T/G single nucleotide polymorphism (SNP) and the IL–4 –590 C/T SNP. A significant association of the IL–2 –330 TT genotype and of the IL–4 –590 CC genotype with schizophrenia could be identified. Our findings may partly account for the relative predominance of the Th2 system in schizophrenia, although they cannot directly explain this immunological imbalance, but may be related to an altered antiviral immune response in patients with schizophrenia.     

Differential actions of IL-1 alpha and IL-1 beta in glial cells share common IL-1 signalling pathways

The cytokine interleukin (IL)-1 plays important roles in peripheral and central inflammation via the actions of two ligands IL-1 alpha and IL-1beta that bind to the IL-1 type I receptor (IL-1RI) and trigger identical responses. However, some recent evidence suggests that IL-1alpha and IL-1beta may have differential actions in the CNS. The aim of this study was to characterise the molecular mechanisms responsible for their differential actions in the brain. We show that, while IL-1alpha and IL-1beta induce identical IL-1 signalling pathways, IL-1beta is significantly more potent than IL-1alpha in stimulating IL-6 release in primary mixed glia. These data suggest that the differential effects of IL-1alpha and IL-1beta on glial cells are mediated by alternative pathways to the classical IL-1 signalling cascade.     

首发精神分裂症患者白细胞介素4,10,12及干扰素-γ水平与相关因素研究

目的研究首发精神分裂症患者血清白细胞介素(IL)4、IL-10、IL-12及干扰素-γ(IFN-γ)水平与病程及精神症状严重程度的相关性.方法患者组为30例符合入组标准的首发精神分裂症患者,对照组为58名符合入组标准的正常人.应用夹心酶联免疫吸附测定法测定血清中IL-4,IL-10,IL-12及IFN-γ浓度水平.应用简明精神病评定量表、阳性和阴性症状量表对患者进行精神症状评定.结果患者组IL-4[ (68±29) ng/L]、IL-10为[(61±25) ng/L]均明显高于对照组 [(50±23) ng/L,(32±18) ng/L],差异有非常显著性(P=0.01,P=0.00);IL-12 [(35±15) ng/L]明显低于对照组[(53±27) ng/L],差异有显著性(P=0.01); IFN-γ [(41±17) ng/L]与对照组 [(51±23) ng/L]的差异无显著性(P=0.09).首发精神分裂症患者血清IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平与病程无相关(r=0.09,0.07,-0.20,-0.21;P=0.63,0.71,0.30 , 0.27), IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平均与精神症状评定无显著相关(P＞0.05).患者组IL-4 浓度水平与IL-10的浓度水平正相关(r=0.52,P=0.03),IL-12与IFN-γ浓度水平也存在正相关关系(r=1.00,P=0.00).对照组4种细胞因子间均无相关(P＞0.05).结论首发精神分裂症患者IL-4、IL-10、IL-12及IFN-γ浓度水平存在紊乱,但与精神症状严重程度及病程长短无相关性.     

急性颅脑损伤后血清IL-6IL-8IL-10含量变化及意义

目的 探讨急性颅脑损伤后免疫功能紊乱的相关炎性介质与时间动态变化的关系,即血清中促炎细胞因子IL-6、IL-8和抗炎细胞因子IL-10 的含量变化及临床意义.方法 采用放射免疫分析法检测急性颅脑损伤患者150 例,分为轻、中、重型3组血清IL-6、IL-8、IL-10含量的变化,分析血清中IL-6、IL-8、IL-10含量之间的动态关系与急性颅脑损伤分级以及变化趋势.结果 重型组1 d、2 d、3 d、7 d、14 d5个时间点的IL-6、IL-8、IL-10水平较轻、中型明显升高;IL-6 水平于第2天达到最高峰,IL-8水平于第3天达到最高峰,IL-10水平于第7天达到最高峰;IL-6、IL-8、IL-10达到最高峰后均出现迅速下降趋势.结论 血清中IL-6、IL-8、IL-10 水平的变化与急性脑损伤程度呈正相关,即脑损伤程度越重,IL-6、IL-8、IL-10的水平越高.