关于IgA肾病患者血浆过氧化脂质及红细胞内超氧化物歧化酶活性水平的研究

目的 探讨IgA肾病患者血奖中过氧化脂质(LPO)、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)与IgA肾病的关系,寻找有效的治疗方法.方法 IgA肾病患者40例(IgA肾病组),分为肉眼血尿组20例,非肉眼血尿组20例.正常对照组20例为健康成年人.分别进行血浆中LPO及红细胞内SOD活性测定,并进行统计学比较.结果 40例IgA肾病患者红细胞内SOD含量明显低于正常对照组[(403.4±13.1)U/L比(514±14.2)U/L,t=2.88,P<0.01],血浆中LPO含量则明显高于对照组[(4.92±2.23)μmol/L比(3.96±O.68)μmol/L,t=2.83,P<0.05].其中肉眼血尿组IgA肾病患者红细胞内SOD浓度明显低于非肉眼血尿组,血浆中LPO浓度肉眼血尿组明显高于非肉眼血尿组(P均<0.05).结论 IgA肾病患者体内脂质过氧化反应增强及抗氧化能力降低,因此,抗氧化治疗方案是值得推荐的.     

青岛海滨疗养因子结合运动疗法对老年糖尿病脂质过氧化水平的影响

目的研究青岛海滨疗养因子结合运动疗法对老年糖尿病患者脂质过氧化水平的影响。方法选择58例老年糖尿病患者给予青岛海滨疗养因子结合运动疗法治疗5周,检测并比较此疗法治疗前后血糖、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,并与对照组的40例老年健康者比较。结果老年糖尿病患者治疗前MDA水平显著性高于对照组(P<0.05);SOD和GSH-Px均显著性低于对照组(P<0.05)。治疗后患者空腹血糖从(8.89±1.23)mmol/L降至(7.14±0.97)mmol/L(P<0.05),和治疗前比较MDA显著降低(P<0.05),而SOD和GSH-Px均有显著性增高(P<0.05)。结论老年糖尿病患者采用青岛疗养因子结合运动疗法可降低血糖,同时提高机体抗脂质过氧化水平。     

尿毒症及肾病综合征患者的脂质过氧化反应的观察

随着对氧自由基研究的不断深入,许多研究发现肾脏疾病与氧自由基及其所引发的脂质过氧化反应有关.我们测定了尿毒症和肾病综合征患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSM-PX)的含量,以了解尿毒症和肾病综合征时机体的脂质过氧化反应及抗氧化系统的改变.     

悄毒症及肾病综合征患者的脂质过氧化反应的观察

随着对氧自由基研究的不断深入,许多研究发现肾脏疾病与氧自由基及其所引发的脂质过氧化反应有关。我们测定了尿毒症和肾病综合征患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSM-PX)的含量,以了解尿毒症和肾病综合征时机体的脂质过氧化反应及抗氧化系统的改变。     

维持性血液透析患者红细胞脂质氧化损伤研究

[目的]研究终末期肾病维持性血液透析(MHD)患者红细胞脂质氧化损伤状态.[方法]分析105例终末期肾病维持性血液透析患者和64例健康对照者血浆丙二醛(P-MDA),血浆红细胞超氧化物歧化酶(P-SOD),红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、丙二醛(E-MDA)含量.[结果]终末期肾病维持性血液透析患者与健康对照比较氧化应激状态异常,表现为血浆、红细胞MDA增高,SOD降低(P均<0.01).[结论]终末期肾病维持性血液透析患者存在明显红细胞脂质过氧化损伤.     

血清中过氧化脂质、酶及微量元素含量变化在脑梗死发病中的作用

为探讨锌(Zn),铜(Cu),镁(Mg)及血清中过氧化脂质(LPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量变化在脑梗死发病中的作用。对30例脑梗死患者及30例其他神经科患者血清中LPO,SOD及微量元素含量进行测定,结果脑梗死组血清中LPO高于对照组,SOD,Zn,Cu,Mg含量低于对照组。血清中LPO,SOD及微量元素含量变化在脑梗死发病中起重要作用。     

丹红注射液对糖尿病大鼠肾组织超氧化物歧化酶、丙二醛和一氧化氮表达的影响

目的探讨氧化应激在糖尿病肾病发生发展中的作用以及丹红的肾脏保护作用机制。方法将36只雄性8周龄SD大鼠随机抽取10只作为正常对照组(A组),其余作为实验组。将实验组大鼠制备成1型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病对照组(B组)、丹红注射液干预组(C组)。第8周末,采用比色法测定各组大鼠肾脏SOD活性、MDA含量和NO含量。结果第8周末,B组大鼠SOD显著低于A组(P<0.05),A、C组SOD活性无统计学差异(P>0.05)。C组SOD活性较B组显著升高(P<0.01)。B组MDA含量显著高于A组(P<0.01),A、C组MDA含量无统计学差异(P>0.05),C组MDA含量较B组显著降低(P<0.01)。B、C组NO含量均显著高于A组(均P<0.01),C组NO含量较B组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激参与了糖尿病肾病的发生、发展。丹红可减轻氧化应激对糖尿病大鼠早期肾病的影响。     

慢性肾病患者红细胞免疫功能与脂质过氧化的关系

目的 研究慢性肾病患者红细胞免疫功能的变化及其与脂质过氧化的关系.方法 应用红细胞酵母花环法测定33例慢性肾病患者红细胞免疫功能和化学比色法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并与35例健康人比较.结果 慢性肾病患者红细胞免疫复合物(RBC-ICR)花环百分率和MDA水平明显升高(P＜0.01),而红细胞C3b受体(RBC-C3bRR)、SOD、GSH-PX明显低于正常(P＜0.01).相关分析显示,RBC-C3bRR 花环与MDA呈显著负相关(r=-0.4812,P＜0.05).RBC-ICR与MDA 呈正相关(r=0.5128,P＜0.05).结论 慢性肾病患者红细胞免疫功能的降低,与活性氧代谢紊乱密切相关.     

低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响

目的 :探讨 3 2 5℃～ 3 3℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)肺脂质过氧化的影响。方法 :采用大鼠腹腔注射内毒素 ,16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。 2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后 4h ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义 ( P>0 0 5)。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组 ,SOD活性显著下降 ( P <0 0 5)。低温组SOD活性显著高于内毒素组 ,MDA含量也显著下降 (P <0 0 5) ,但与对照组相比无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。     

慢性磷中毒患者脂质过氧化和抗氧化能力的调查分析

目的 探讨慢性磷中毒患者脂质过氧化和抗氧化能力的变化,为防治慢性磷中毒患者的职业病危害及进行健康监护提供手段和依据.方法 慢性磷中毒患者83例为研究对象,同时选择30例健康人作为正常对照组.以8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)作为DNA损伤的标记物,以巴比妥酸盐反应物质(TBARS)作为脂质过氧化的标记物,应用相应的测定试剂盒分别对慢性磷中毒患者血清中8-OHdG及丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及维生素E含量进行测定并分析.结果 慢性磷中毒患者各组与对照组相比,血清中8-OhdG及MDA含量水平显著增高(P<0.01).而总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及维生素E含量均较正常对照组降低(P<0.01).分层分析,中度组和重度组与对照组相比较.差异有统计学意义(P<0.01).结论氧化应激与慢性磷中毒发病具有一定的相关性,推测补充维生素C、E等抗氧化物质可能对慢性磷中毒的治疗和预防有重要作用.     

高龄重症肺炎患者血清过氧化物及过氧化水平及其临床意义

目的 观察高龄重症肺炎患者血清中过氧化物及抗氧化物水平的情况及其与患者病情严重程度及预后的关系. 方法 选取我院重症监护室重症肺炎患者60例为观察组,另选取呼吸内科40例非重症肺炎患者为对照组.检测两组患者入院时血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,方差分析比较两组患者的差异.另在观察组中将7天观察时限内死亡的患者作为死亡组,7天内存活的患者为存活组,检测患者入ICU 2 h及第3、5、7天的血清过氧化水平,同时评价急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分,方差分析比较两组患者MDA、SOD及APACHE-Ⅱ评分的差异,并对患者APACHE-Ⅱ评分与MDA、SOD水平进行Spearman相关性分析. 结果 观察组患者血清MDA显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组患者血清SOD活性显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组中,死亡组MDA含量在第5、7天时显著高于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组SOD水平在第7天时显著低于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组APACHE-Ⅱ评分在第5、7天时显著高于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析结果示:观察组患者MDA水平与APACHE-Ⅱ评分正相关(r=0.815,P＜0.05),SOD水平与APACHE-Ⅱ评分负相关(rs=-0.762,P＜0.05). 结论 重症肺炎患者血清中过氧化水平显著高于非重症肺炎患者,且患者血清过氧化水平越高患者病情越严重,预后越差,提示重症肺炎中血清过氧化水平能良好地反映病情及预后,对临床工作有良好的指导作用.     

川芎嗪抗肾缺血再灌注损伤脂质过氧化作用的机制研究

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化、探讨中药川芎嗪的干预作用及机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为对照组、再灌注组和川芎嗪组.复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌吟氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活性及MDA含量,观察超微结构变化,作对比分析.结果:川芎嗪组血浆XO活性和MDA含量显著低于再灌注组(均P＜0.01);SOD活性高于再灌注组(P＜0.05).川芎嗪组与再灌注组相比,肾组织的XO活性、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异非常显著(均P＜0.01).再灌注组肾小球毛细血管内皮细胞,脏层上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但比再灌注组明显减轻.结论:川芎嗪可通过减少氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,抑制脂质过氧化反应,有效减轻肾缺血再灌注损伤.     

耳穴压丸对冠心病患者脂质过氧化的影响

目的：观察耳穴压丸对冠心病患者脂质过氧化的影响。方法：选取冠心病患者46例，分为对照组20例和耳穴组26例，均给予常规冠心病药物治疗，耳穴组同时加用耳穴压丸法治疗，将粘于胶布的王不留行籽贴压耳穴心、小肠、交感、内分泌及皮质下，患者每日自行按压4次，每5d换贴1次，历时60d。治疗前后分别检测2组患者的血清丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：对照组治疗后血清MDA含量及SOD活性与治疗前比较差异无统计学意义；耳穴组治疗后与治疗前及对照组比较，血清MDA含量明显降低，SOD活性明显升高（均P〈0．05）。结论：耳穴压丸能提高冠心病患者抗氧化酶的活性，抑制脂质过氧化反应，对冠心病的治疗和康复具有明显的作用。     

壳聚糖对运动过氧化损伤的康复作用研究

目的 探讨补充壳聚糖对不同负荷运动大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法 以 SD大鼠为实验对象，随机分成壳聚糖服用组和对照组。每大组群又分成安静组、一次性有氧运动组、一次性大强度运动组和连续运动组。处死后，测定比目鱼肌和腓肠肌的 SOD(超氧化物岐化酶 )MAD丙二醛。结果 1.比目鱼肌和腓肠在一次性有氧运动后即刻和一次性大强度运动后即刻， MDA值均较安静对照组有显著性升高 (P < 0.01)。 2.腓肠肌的脂质过氧化反应程度明显高于比目鱼肌；腓肠肌的 MDA与安静对照组相比高出 85.7％ (P< 0.01)。 3.连续运动＋服壳聚糖组的 MDA显著下降。结论 1.脂质过氧化加强，与运动强度有关。 SOD活性相对下降可能是运动后骨骼肌细胞脂质过氧化加强的原因之一。 2.不同骨骼肌脂质过氧化水平是不同的。 3.随着运动负荷加大，壳聚糖消除体内自由基的作用越明显。     

对氧磷酯酶1与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的临床意义

目的 探讨对氧磷酯酶1(PON1)与氧化应激指标检测在非酒精性脂肪性肝炎中的变化及临床意义.方法 检测68例非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1,超氧化物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA)的水平并与46例健康对照组比较,进行相关性分析.结果 非酒精性脂肪性肝炎患者血浆PON1活性和SOD水平分别为(134.5±60.2)kU/L和(81.3±11.2) U/ml,均较对照组(165.1±68.0)kU/L和(93.5±9.8)U/ml降低,P<0.05;而MDA含量较对照组显著升高[(13.5 ±5.0)μmol/L vs(9.5 ±3.0)μmol/L,P<0.01].PON1与SOD水平呈正相关(r=0.402,P<0.05),与MDA水平呈负相关(r=-0.518,P<0.01).结论 非酒精性脂肪性肝炎中血浆PON1降低可能与脂质过氧化增加互为因果关系.PON1降低与脂质过氧化增加可能在非酒精性脂肪性肝炎病理过程中发挥作用.     

缬沙坦对糖尿病肾病患者血清SOD及PON1的影响

目的:观察缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者血清超氧化物歧化酶(SOD)及对氧磷酯酶1(PON1)的影响.方法:选择2009年1月至2011年1月我科收治的120例糖尿病肾病患者,随机分为对照组与观察组,每组60例.对照组:控制饮食,给予基本的降糖治疗;观察组:在对照组基础上,给予缬沙坦80mg,1次/d;连续12周.比较两组治疗前后血清SOD、PON1、丙二醛(MDA)的变化.结果:观察组治疗后SOD、PON1较治疗前明显升高,MDA则明显降低(P<0.05);观察组治疗后各指标与对照组治疗后比较,有显著差异(P<0.05).结论:缬沙坦能够减轻DN患者的氧化应激反应,对肾脏起保护作用.     

极化液对肢体缺血/再灌注脂质过氧化反应影响的临床观察

目的 临床观察极化液对肢体缺血／再灌注脂质过氧化反应的效果。方法 选择20例下肢手术需充气带加压下肢止血的患者，随机分为对照组（n=10）和治疗组（n=10）。治疗组病人术前10min静脉滴入极化液（300mL），对照组病人给等量平衡液。肢体缺血前、再灌注后30、90、180min分别检测血MDA、CPK和SOD。结果 肢体缺血／再灌注30、90、180min与缺血前比较，血MDA和CPK含量升高，SOD含量下降。治疗组缺血／再灌注同时间血MDA含量明显低于对照组（P〈0.01）；CPK值低于对照组（P〈0．05）；SOD活性逐渐上升，180min高于对照组（P〈0.05）。结论 极化液有抗脂质过氧化作用，降低CPK值，提高SOD活性，能有效防止肢体缺血／再灌注损伤。     

褪黑素对急性百草枯中毒大鼠的治疗效果

目的 观察褪黑素(MT)对急性百草枯(PQ)中毒大鼠的治疗效果.方法 选择成年SD大鼠54只,随机分为正常对照组、染毒组和治疗组(每组18只).正常对照组用生理盐水灌胃,染毒组用PQ一次性灌胃(50 mg/kg)染毒,治疗组在染毒后随即腹腔注入MT 10 mg/kg,1次/d.分别于1d、3 d和7 d测定3组大鼠血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并观察大鼠中毒表现及肺组织病理改变.结果 PQ染毒后大鼠血清中MDA含量显著高于对照组(P＜0.01);而血清SOD及GSH-Px活力明显低于对照组(P＜0.05).与染毒组比较,治疗组大鼠血清MDA含量下降;GSH-Px和SOD活力逐渐升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).其中毒表现及肺组织病理学改变均明显减轻.结论 MT可减轻急性PQ中毒引起的脂质过氧化反应,改善大鼠的中毒症状.     

热毒平抗中暑内毒素血症的机制探讨-对血中超氧化物歧化酶及脂质过氧化产物含量的影响

目的 探讨中药复方制剂热毒平抗中暑内毒素血症的机制,为该类药物在重病中暑患者治疗中的运用打下基础.方法 在干球温度(34.5±0.5)℃,相对湿度(60±5)%的条件下建立小鼠中暑模型,将40只小鼠随机分为热毒平组、西黄芪胶组、生理盐水组、高温中暑组和正常对照组.用黄嘌呤氧化酶法检测血中超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用总胆汁酸(TBA)循环酶法检测丙二醛(MDA)的含量,用电镜观察肝脏的病理变化.结果 热毒平组小鼠血中SOD含量和MDA含量分别高于和低于西黄芪胶组、高温对照组、生理盐水组(P＜0.001),而与正常对照组相近;肝组织损伤明显轻于其他阳性对照组.结论 热毒平具有抗脂质过氧化、保护重要脏器功能的作用,这是其抗内毒素血症的机制之一.     

阿卡波糖联合糖脉康颗粒治疗Ⅱ期糖尿病肾病的临床疗效探究

目的探讨阿卡波糖联合糖脉康颗粒治疗Ⅱ期糖尿病肾病的临床疗效。方法选择2014年6月～2017年6月收治的140例Ⅱ期糖尿病肾病患者作为研究对象,按随机数表法分成观察组与对照组各70例。对照组予以常规治疗,观察组在对照组基础上加用糖脉康颗粒和阿卡波糖治疗。对比两组临床疗效,血清CAT、SOD、MDA水平,尿ACR与UAER水平。结果观察组总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗后,观察组血清CAT、SOD水平均明显高于对照组(P0.05),MDA水平明显低于对照组(P0.05),尿ACR与UAER水平均明显低于对照组(P0.05)。结论阿卡波糖联合糖脉康颗粒治疗Ⅱ期糖尿病肾病疗效显著,可有效减少氧化应激对机体的损害,改善肾脏组织病变,值得临床推广。