迟发性维生素K缺乏症颅内出血CT表现

目的分析迟发性维生素K(VitK)缺乏症致颅内出血18例的CT表现,以提高该病的诊断水平。方法所有病例均行头颅CT平扫,对其CT表现进行回顾性分析。结果18例中,单部位出血8例,多部位混合出血10例;蛛网膜下腔出血10例次,硬膜下出血6例次,脑实质内出血5例次,脑室内出血2例次;合并脑水肿3例次。其CT特点是:(1)多部位出血;(2)出血量较多;(3)合并脑水肿。结论CT是诊断迟发性VitK缺乏症颅内出血的有效方法。     

迟发性VitK缺乏症24例临床分析

VitK缺乏症又称获得性凝血酶原减低症，是由于VitK的摄入或吸收不足，或因肝功能障碍，不能利用VitK合成凝血酶原所致，部分母乳喂养儿出血发生在生后1～3个月，称迟发性VitK缺乏症^[1]。我院在1998～2002年共收住院24例迟发性VitK缺乏症患儿，现总结如下。     

晚发性VitK缺乏症41例临床分析

目的：探讨婴儿晚发性VitK缺乏症的临床特点,提高对本病的认识。方法：对我院2003年至2008年41例婴儿晚发性VitK缺乏症病例进行分析。结果：41例中有38例颅内出血,10例消化道出血,12例针刺部位出血,18例皮肤粘膜出血或血肿。结论：晚发性VitK缺乏症易并发颅内出血;早期诊断、早期治疗;预防性应用VitK1对预防本病的发生有重要的作用。     

晚发VitK缺乏症误诊分析

VitK是人体内凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的主要成份 ,一旦缺乏可出现凝血机制障碍 ,造成组织器官出血 ,尤其是以消化道出血为多见。此病在新生儿较为常见 ,而晚发VitK缺乏症在婴幼儿期并不多见 ,易误诊 ,给早期诊治带来困难。我院2 0 0 1年 11月～ 2 0 0 2年 8月共收治晚发VitK缺乏症患儿 8例 ,其中 3例误诊 ,其经验教训值得总结 ,现报告如下。1　临床资料3例误诊患儿 ,男性 2例 ,女 1例。年龄最大者 3个月 ,另 2例分别为 50d和 46d。例 1,栾×× ,男 ,50d ,纯母乳喂养 ,体重 4kg ,因烦躁不安2d ,阵发性双目上翻 ,双手握拳 2次 ,每次约 10min ,…     

婴儿晚发性维生素K缺乏症临床及治疗探讨

目的探讨婴儿晚发性维生素(Vit)K缺乏症临床特点、合理治疗及早期预防.方法对25例晚发性VitK缺乏症患儿的临床资料进行分析.结果25例患者,来自农村23例(92%);母乳喂养24例(96%),混合喂养1例;误诊14例(56%);发生贫血24例(96%),颅内出血17例(68%);经过VitK及输血等治疗,治愈12例(48%),好转7例(28%),自动出院4例(16%),死亡2例(8%);随访10例,5例有后遗症.结论农村单纯母乳喂养小婴儿易患此病,颅内出血发生率、误诊率、病死率及后遗症发生率较高,早期诊断、及时合理治疗及早期预防至关重要.     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血27例分析

目的 探讨婴儿晚发性维生素K(VitK)缺乏致颅内出血的相关原因及预防.方法 回顾性分析晚发性VitK缺乏致颅内出血27例患儿的临床资料、分析原因、提出高危群体的预防方法.结果 6例治愈,5例死亡,16例有一侧上肢和(或)下肢活动障碍,伴癫痫发作7例.结论 晚发性VitK缺乏致颅内出血病情危重,死亡率及致残率高,积极预防是防止晚发性VitK缺乏致颅内出血的最佳措施.     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血27例分析

目的 探讨婴儿晚发性维生素K(VitK)缺乏致颅内出血的相关原因及预防.方法 回顾性分析晚发性VitK缺乏致颅内出血27例患儿的临床资料、分析原因、提出高危群体的预防方法.结果 6例治愈,5例死亡,16例有一侧上肢和(或)下肢活动障碍,伴癫痫发作7例.结论 晚发性VitK缺乏致颅内出血病情危重,死亡率及致残率高,积极预防是防止晚发性VitK缺乏致颅内出血的最佳措施.     

老药新用六则

VitK4常用于维生素K缺乏症：如新生儿出血症，吸收不良或口服抗凝剂所致的低凝血酶原血症。VitK4临床新用途之一是治疗血管神经性头痛，最近的研究认为VitK4的止痛作用与脑内啡呔有关，其确切止痛作用机制尚无定论。方法：口服VitK4，8ms／次，3次／d，3d为1个疗程，可缓解血管神经性头痛的发作和复发，用药1～3个疗程即有显著效果。     

晚发性维生素K缺乏症35例临床分析

VitK缺乏引起出血症状的原理：VitK虽然不参与Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，但这些凝血因子前体蛋白的谷氨酸残基必须在肝细胞微粒体内羧化成γ-羧基谷氨酸，以螯合更多的钙离子，然后方具有凝血活性，这一过程必须由VitK参与。基于上述原理对本院2005年10月～2007年11月收治的35例晚发性VitK缺乏症进行综合分析。     

带光源放大镜下微创手术治疗晚发性Vit K 缺乏性颅内血肿22例临床分析

晚发性Vit K缺乏症是指婴儿生后2周￣6个月内因VitK依赖因子缺乏而引起的出血,该病由于其高颅内出血率、高死亡率和致残率而日益受到关注。现将我院1999年1月￣2003年12月收治并使用头戴式带光源放大镜下微创开颅手术治疗的22例报告如下。1临床资料1.1病例来源22例患儿均在我院儿科住院经相关化验及头颅CT确诊后转科手术。1.2一般资料男18例,女4例;起病年龄最小16天,最大75天,其中16天￣1个月4例,1￣2个月17例,2￣3个月1例。并发肺炎10例,婴儿肝炎综合征5例,消化道出血2例,肺出血1例;术前出现淡漠与嗜睡18例,出现一侧瞳孔散大6例。1.3化…     

婴儿晚发性维生素K缺乏症并颅内出血29例临床分析

目的:分析婴儿晚发性VitK缺乏症导致颅内出血的发生机制和临床特点,探讨本病预防和治疗方法,提高对本病的认识.方法:回顾性分析29例婴儿晚发性VitK缺乏症并发颅内出血的临床资料.结果:早期明确诊断,早期预防,及时合理治疗治愈率40%,死亡率17.3%.结论:婴儿晚发性VitK缺乏症常早期并发颅内出血,预防颅内出血是本病治疗的关键,一旦发生颅内出血,必须及时果断采取措施,控制病情发展.     

痉挛性脑性瘫痪早产儿脑CT图像表现及其鉴别诊断价值

目的 分析痉挛性脑性瘫痪早产儿脑CT图像表现及其CT对痉挛性脑性瘫痪的鉴别诊断价值。方法 按纳入与排除标准选取39例2013年1月至2019年7月本院收治的小儿痉挛性脑瘫患儿作为病例组,另按年龄匹配原则选取同期在本院U科就诊的30例儿童作为对照组;分析痉挛性脑瘫患儿的CT图像表现,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析脑CT图像表现对痉挛性脑瘫的诊断价值。结果 39例瘁挛性脑瘫患儿中,82.50%的患儿CT影像学表现为脑室周围白质成角,左右角度不对称,74.36%的患儿CT影像学表现为脑室扩大变形或(和)白质丧失,61.54%的患儿CT影像学表现为灰质异常增多则聚集成团,左右不对称;其中脑室周围白质成角,左右角度不对称征象诊断痉挛性脑瘫的曲线下面积值(AUC)值最高,为0.910,敏感度、特异度分别为82.05%、100.00%;按痉挛性脑瘫患儿CT征象出现频次,选取上述位于前三位的征象联合诊断痉挛性脑瘫,结果显示联合诊断的AUC值为0.962,敏感度、特异度分别为92.31%、100.00%,显著高于脑室周围白质成角,左右角度不对称征象诊断(Z=2.084,P=0.037)。结论 痉挛...     

CT与MRI检测新生儿低血糖脑损伤的价值比较

目的探讨CT与MRI在诊断新生儿低血糖脑损伤中的价值。方法回顾性分析我院2015年1月-2017年1月收治的86例低血糖患儿,分别应用CT、MRI检查,比较CT、MRI典型影像学特点,分析其影响因素。结果 MRI对低血糖脑内损伤检出率显著高于CT(P0.05)。MRI诊断良好率显著高于CT(P0.05),中度、重度率低于CT(P0.05),死亡诊断率比较无差异(P0.05)。CT典型影像学特点:病变区表现为斑片状高密度影,6个月复检发现3例患儿出现继发性脑积水,脑侧室内见等密度。MRI典型影像学特点:患儿发生出血2d后,影像表现为T1WI像等信号,T2WI像呈现低信号;出血12d内,T1WIT1WI呈高信号,T2WI像为低信号。T1WIT2WI13d以后,出血区逐渐液化T1WI呈T1WI低信号,T2WIT2WI高信号。分娩方式、妊娠期高血压与新生儿低血糖性脑损伤发生无关(P0.05),伴糖尿病、早产/低产儿、首次哺乳时间24h、血糖2.2mmol/L、低血糖持续时间24h是新生儿低血糖性脑损伤的危险因素(P0.05)。结论 MRI检测新生儿低血糖脑损伤较CT诊断率高,能显著提高脑损伤病灶检出率。     

婴儿AVM致颅内出血的临床CT特点及预后

目的：探讨婴幼儿期AVM破裂出血的临床及头颅CT特点。方法：回顾性分析17例1岁以内婴儿颅内AVM破裂出血的临床及影像学资料。结果：全部病例以自发颅内出血为主要表现，常伴有癫痫发作、颅内高压、肢体瘫痪，CT检查提示血肿多位于脑内或浅部脑实质内，在血肿内或附近常可见异常血管影，伴发不同程度脑梗死是另一重要CT征象。结论：婴儿颅内AVM破裂出血主要特点是自发性颅内出血，症状极不典型，易被误诊为晚期VitK缺乏症。临床表现及CT扫描是早期诊断的重要依据，积极微创手术治疗及防治出血后脑梗死有助于提高疗效，改善预后。     

脑苷肌肽、复方丹参联合应用治疗新生儿缺氧缺血性脑病的临床疗效观察

目的:探讨脑苷肌肽、复方丹参联用对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗价值.方法:将2003年1月-2004年6月收治的42例HIE患儿为对照组,2004年7月-2006年1月收治的38例HIE患儿为治疗组,通过对异常的神经症状、体征消失时间、20项新生儿神经行为评分及脑CT的复查结果作为疗效与预后评价的指标.结果:治疗组异常的神经症状、体征恢复时间、20项新生儿神经行为评分及脑CT的复查结果均明显优于对照组,其差别有显著性.结论:脑苷肌肽联合复方丹参注射液治疗新生儿HIE较单一应用胞二磷胆碱临床疗效更满意.     

静脉大剂量注射丙种球蛋白治疗接种后脑脊髓炎疗效分析

目的:研究静脉注射大剂量丙种球蛋白(IVIG)治疗接种后脑脊髓炎的临床疗效。方法:观察IVIG治疗后患儿的严重临床表现消失时间、住院时间、脑脊液IgG及头颅CT、头颅MRI恢复正常时间。结果:采用IVIG治疗后患儿临床症状和头颅CT,头颅MRI恢复明显加快。结论:IVIG可缓解接种后脑脊髓炎患儿高颅压、减轻脑实质损害,缩短病程。     

婴儿痉挛症的脑CT检查30例报告

婴儿痉挛症(Infantile spasms,以下简称IS)是一种严重脑损伤伴有智力低下的癫痫。为了探讨IS脑形态学的改变,1986年1月～12月,我们对临床诊断符合IS的30例患儿进行了脑CT检查,现报告如下。 资料与方法     

晚发型维生素K缺乏症46例临床分析

维生素K缺乏症是由于维生素K缺乏致凝血因子合成减少所引起的一种疾病 ,发病于二周以后者称晚发型维生素K缺乏症 ,多合并颅内出血。我院从 1995～ 2 0 0 2年共收治晚发型维生素K缺乏症 46例 ,临床分析如下。1　临床资料1 1　一般资料 :46例患儿中 41例来自农村 ,5例来自城镇 ,男性 2 7例 ,女性 19例 ,2周～ 1月 5例 ,1月～ 2月 2 5例 ,2月～ 3月 12例 ,>3月 4例 ,其中最长为 4月 15天。单纯母乳喂养 42例 ,混合喂养 2例 ,人工喂养 2例。生后预防性肌注VitK者 2例 ,占 4 3 %。病前有呼吸道感染者 7例 ,占 15 % ,病前有腹泻者 5例 ,占 11%…     

D-二聚体在儿童颅脑创伤后的变化及意义

目的探讨D-二聚体是否可以替代头颅CT用来估测小儿存在创伤性脑损伤。方法对2006年1月～2010年3月就诊于该院急诊的116例脑外伤患儿进行前瞻性队列观察研究,同时登记他们的临床资料,测定电解质、凝血功能、血常规等相关指标。采用相关统计,分析哪个指标可以替代脑CT用来评估患儿脑部损伤情况。结果单变量及Logistic回归分析发现,血浆D-二聚体水平可用来评估患儿的脑损伤情况的独立预测因子(P<0.01),且优于格拉斯哥评分(GCS)。500 pg/μL作为临界点的特异度是94%。其他的指标,如血浆凝血酶原时间、凝血活酶时间等不能用来评估患儿的脑损伤情况。结论 D-二聚体水平较低的患儿多未见明显的脑损伤,可替代头颅CT用于评估患儿的脑损伤情况。     

新生儿缺氧缺血性脑病38例临床和CT分析

<正> 新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic ischemicencephalopathy,HIE)是围产期缺氧导致脑的缺氧缺血损害,临床表现以急性意识障碍伴有一系列神经系统症状,具有病情危重,病死率高的特点。重症存活者有永久性神经系统功能损害,也是新生儿的多发病。我们于1997年1月至1998年1月对38例住院新生儿中HIE患儿进行了CT检查并将结果报告如下。 材料与方法 1 一般资料 全部病例均为儿科住院患儿,诊断标准均按韩玉昆整理新生儿HIE诊断依据和临床分度为准。38例患儿中男20例,女18