iNOS 、VEGF和CD34在人涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的：研究诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxidesynthase，iNOS）、血管内皮生长因子（vascular endo-thelial growth factOr，VEGF）及微血管密度（Microvessel density，MVD）在人涎腺腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma，ACC）中的表达及相关性，探讨它们与ACC血管生成和临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化SABC法，检测15例ACC、10例腮腺多形性腺瘤（plemorphic adenoma，PA）及10例正常腮腺组织（normal salivary gland，SG）中iNOS和VEGF的表达和微血管密度MVD（CD34标记）计数，并对上述指标应用SPSSl3．0统计软件进行统计学分析。结果：PA、SG、ACC中的iNOS和VEGF的阳性表达率及MVD计数依次增加，各组之间有显著性差异（P〈0．05）；MVD在ACC中的计数均随着iNOS和VEGF表达的增强而升高；iNOS和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性。结论：iNOS、VEGF和CD34的表达与ACC的血管生成及发生发展密切相关。     

核因子кB与涎腺腺样囊性癌微血管密度、临床病理及预后的关系

目的 检测涎腺腺样囊性癌（ACCs）中核因子KB（NF-kB）p65的蛋白表达水平和微血管密度（MVD），并探讨二者与ACCs临床病理及预后的关系。方法用免疫组化法检测80例ACCs中NF-kBp65的表达，并以正常涎腺组织作对照；用CD34标记肿瘤血管内皮细胞计数肿瘤MVD，并对所有病例进行随访。结果NF-kB p65的表达与肿瘤MVD呈显著正相关（P〈0．01）。NF-kB p65和肿瘤MVD与ACCs的大小、TNM分期、组织学类型、侵犯血管和神经、复发及远处转移有关（P〈0．05）。NF-kB p65的表达、肿瘤MVD、肿瘤组织学类型及侵犯神经是影响ACCs预后的独立因素（P〈0．05）。结论ACCs中NF-kB p65的异常高表达与MVD呈正相关，且二者可视为影响ACCs预后的重要因素。     

缺氧诱导因子-1α在腺样囊性癌中的表达及侵袭相关性研究

目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible fector-1α,HIF-1α）和微血管密度（microvessel density,MVD）在腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）中的表达和相关性,探讨两者在ACC侵袭性生物学行为的作用机理。方法应用免疫组织化学方法,检测35例涎腺ACC患者、13例涎腺多形性腺瘤患者和10例正常人涎腺组织中HIF-1α的表达和微血管的密度与形态。结果HIF-1α的阳性表达率和MVD计数在正常涎腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异有统计学意义（χ2=21.87,P〈0.001）;ACC中MVD计数随着HIF-1α表达的增强而升高（F=5.56,P〈0.01）;ACC中有转移病例的HIF-1α阳性表达率（χ2=6.42,P〈0.05）和MVD计数均高于非转移病例（F=5.82,P〈0.05）,有神经侵犯病例的HIF-1α阳性表达率（χ2=5.32,P〈0.05）和MVD计数均高于无神经侵犯病例（F=6.02,P〈0.05）。结论HIF-1α的表达和MVD在ACC中可能相关,HIF-1α可能通过影响肿瘤血管的生成,使ACC具有相应的侵袭性生物学行为,HIF-1α的表达和MVD可作为判断ACC侵袭性和恶性程度的重要指标。     

血管内皮生长因子和微血管密度在唾液腺腺样囊性癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在腺样囊性癌（ACC）中表达的相关性及两者与腺样囊性癌的临床病理类型的关系。方法应用免疫组织化学方法．检测35例唾液腺腺样囊性癌、13例多形性腺瘤和10例正常唾液腺组织中VEGF的表达和微血管密度与形态。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、ACC中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0．05）;ACC中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0．05）;ACC中VEGF的阳性表达率和MVD计数依次增加．转移组高于非转移组．神经侵犯组高于非侵犯组（JD〈0．05）;微血管形态在正常唾液腺组织、多形性腺瘤以窦状扩张型为主,ACC中多表现为芽状和细索状及球状血管丛。结论VEGF的表达和微血管密度形态与ACC的临床类型密切相关。     

微血管密度和血管内皮生和茵子在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的：研究微血管密度（microvessel density,MVD)和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达，探讨其与该肿瘤的临床病理关系。方法。采用SP免疫组织化学方法检测55例涎腺样囊性癌中MVD和VEGF的表达，采用SPSS软件行统计分析。结果：VEGF在小涎腺腺样囊性癌中的高表达阳性（强度）率明显高大于涎腺（P＝0．0398）的随着肿瘤分期的增加，VEGF的高表达率明显增加（0＝0．0175）；而MVD与肿瘤部位，分期差异无显著性。MVD和VEGF的表达与该肿瘤的局部复发、远处转移，区域淋巴结转移，组织类型及生存率无显著的相关性。VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值（P＝0．0202）。结论L在涎腺腺样囊性癌中MVD和VEGF作为预后因素需要进一步的研究分析，二者的表达呈明显的 正相关。     

雌激素受体及孕激素受体在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的：测定雌激素受体（ER）及孕激素受体（PR）在涎腺腺样囊性癌（ACC）中的表达及其与临床病理的关系。方法：回顾性分析42例ACC患者的临床资料,用免疫组化方法检测ER和PR在ACC及正常腮腺中的表达,分别比较其与临床病理的关系。结果：ER在ACC中阳性率为38．09％。在正常腮腺中的阳性率为71．13％。两者有统计学差异（P=0．030）。PR在ACC中未测到表达,在正常腮腺阳性率为64．29％。ER在ACC中的的表达与性别、年龄、临床分期和病变部位无关（P〉0．05）,与组织分型及远处转移有关如〈0．05）。结论：ER及PR可能对ACC的发生发展及转移有一定的影响。     

EphA2与涎腺肿瘤血管生成关系的研究

目的：探讨EphA2在涎腺肿瘤中与肿瘤血管生成的关系。方法：采用免疫组化S—P法检测EphA2和CD34在10例正常涎腺组织、60例涎腺癌（其中涎腺腺样囊性癌、粘液皮样癌各30例）中的表达,并分析EphA2表达强度与MVD计数之间的关系。结果：EphA2、CD34在血管内皮细胞表达,应用Spearman相关分析直线回归分析,求得直线回归方程为Y=1．969＋0．055X,经回归的t检验,P〈0．01,认为EphA2在涎腺癌中的表达强度与MVD计数呈显著直线正相关关系。结论：EphA2可能与涎腺肿瘤血管生成有关。     

CD147在唾液腺腺样囊性癌中的表达及临床意义

目的：研究CD147在唾液腺腺样囊性癌（adenoid cystic carcinoma,ACC）中的表达及与腺样囊性癌临床病理特征、患者预后的关系。方法：采用免疫组化Envision^TM法检测72例唾液腺腺样囊性癌组织和20例正常唾液腺组织CD147的表达,应用SPSS16．0软件包对实验数据进行统计学分析。结果：CD147在腺样囊性癌中表达阳性率为62．5％,显著高于正常唾液腺组（25．0％）,P〈0．01。CD147表达与腺样囊性癌大小、病理分型、临床分期、神经侵袭、血管侵袭及肿瘤转移显著相关（P〈0．05）,与患者性别、年龄及肿瘤复发无显著性相关忪0．05）。单因素分析显示．CD147表达强阳性组累积生存率显著低于弱阳性及阴性表达组（P〈0.0001）。多因素分析显示,CD147表达及肿瘤病理分型、血管侵袭、肿瘤转移是影响腺样囊性癌患者总生存期的独立预后因素（P〈0．05）。结论：CD147的表达与腺样囊性癌临床病理特征密切相关,对腺样囊性癌诊断和预后评估有重要参考价值。     

酸敏感离子通道在唾液腺腺样囊性癌中的表达

目的：检测酸敏感离子通道（acid—sensing ion channels，ASICs）在唾液腺腺样囊性癌（ACC）中的表达情况，并探讨ASICs与ACC侵袭转移的关系。方法：采用免疫印迹和免疫组织化学方法，检测ASICs在培养的ACC-2细胞及腺样囊性癌组织中的表达。采用方差分析，利用OfiginPro7．0软件进行统计学分析。结果：ACC-2细胞和腺样囊性癌组织中有ASICs蛋白的表达．而在正常组织中未见ASIC2a的表达；ASICs蛋白表达量经灰度值分析，正常腮腺组织为0．00012±0．00044，多形性腺瘤组织为0．00023±0．00049，腺样囊性癌组织为0．57±0．00045，差异有显著性意义，P〈0．001。结论：腺样囊性癌中ASICs表达增多，可能是腺样囊性癌侵袭转移的组织病理学基础。     

微血管密度和血管内皮生长因子在涎腺腺样囊性癌中的表达

目的研究微血管密度(microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在涎腺腺样囊性癌中的表达,探讨其与该肿瘤的临床病理关系。方法采用SP免疫组织化学染色方法检测55例涎腺腺样囊性癌中MVD和VEGF的表达,采用SPSS软件行统计分析。结果VEGF在小涎腺腺样囊性癌中的高表达阳性（强度）率明显高于大涎腺(P=0.0398);随着肿瘤分期的增加,VEGF的高表达率明显增加(P=0.0175);而MVD与肿瘤部位、分期差异无显著性。MVD和VEGF的表达与该肿瘤的局部复发、远处转移、区域淋巴结转移、组织类型及生存率无显著的相关性。VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P=0.0202)。结论在涎腺腺样囊性癌中,MVD和VEGF作为预后因素需要进一步的研究分析,二者的表达呈明显的正相关。     

MMP-2��MVD���������԰��еı�Ｐ�ٴ�����

目的研究CD105及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在腺样囊性癌中的表达及临床意义。方法2005年1月至2008年12,在山西医科大学第一临床医院口腔颌面外科采用免疫组化二步法检测CD105、MMP-2在涎腺正常组织、多形性腺瘤及腺样囊性癌中的表达及定位,计算微血管密度(MVD)值及MMP-2评分,并进行数据分析。结果涎腺正常组织、多形性腺瘤与腺样囊性癌之间的MVD值及MMP-2评分差异均具有统计学意义(P<0.05);以腺样囊性癌的肿瘤大小、临床分期、病理类型、神经症状分组,MVD值差异有统计学意义(P<0.05);按病理类型和肿瘤大小分组的MMP-2之间差异具有统计学意义(P<0.05);以MMP-2评分分组的MVD均数差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MMP-2和CD105在腺样囊性癌中的表达均升高,有可能成为其治疗的新靶点。     

HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌临床病理的相关性研究

目的：研究腺样囊性癌中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-induciblefactor1alpha,HIF-1α）和血管内皮细胞生长因子（vasculareendothelialgrowthfactor,VEGF）表达的相关性,及其与腺样囊性癌患者临床病理和生存期之间的相关性。方法：应用免疫组化SP法,检测40例腺样囊性癌、20例多形性腺瘤和20例正常唾液腺组织中HIF-1α和VEGF的表达,并对腺样囊性癌患者进行随访观察。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,生存分析采用Kaplan-Meier法,预后分析采用Cox模型。结果：HIF-1α和VEGF的阳性表达率和微血管密度计数在正常唾液腺组织、多形性腺瘤、腺样囊性癌中依次增加,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）;MVD在腺样囊性癌中计数均随着HIF-1α和VEGF表达的增强而升高（P〈0.05）;HIF-1α和VEGF两者在腺样囊性癌之间也具有相关性（P〈0.05）;HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的生存期、肿瘤的转移有关,组间差异具有统计学意义（P〈0.05）,但与腺样囊性癌肿瘤大小、神经侵犯、病理分型、淋巴结转移间的差异无统计学意义。结论：HIF-1α和VEGF的表达与腺样囊性癌的转移和患者短生存期密切相关。     

小涎腺粘液表皮样癌临床病理及血管生成的研究

目的：研究小涎腺粘液表皮样癌（MEC）的组织学分级与血管生成及临床病理因素之间的关系。方法：采用Auclair量化分级标准对77例小涎腺MEC行组织学分级。免疫组织化学S-P法检测血管内皮生长因子VEGF的表达、计数CD34标记的肿瘤内微血管密度（MVD）,并行统计分析。结果：临床分期、组织学分级与肿瘤复发显著相关（P〈0.05）。MVD与组织学分级、临床分期及复发显著相关（P〈0.05）。VEGF表达与MVD呈正相关（P〈0.05）,与肿瘤复发无明显相关。结论：应用Auclair量化分级标准对小涎腺MEC行组织学分级及计数MVD有助于判断肿瘤的生物学行为。     

CD105和MMP-2在腺样囊性癌中表达及预后判断的临床意义

目的:探讨微血管密度(microvessel density,MVD)的标记物CD105(endoglin)和金属基质蛋白酶2(matrixmet-alloproteinase-2,MMP-2)与腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)临床病理参数及预后的相关性。方法:免疫组织化学SP法分别测定ACC41例、涎腺良性病变27例、正常涎腺组织块23例中CD105和MMP-2表达值,并结合ACC相关临床、病理因素和术后生存状况,分析二者表达的临床意义。结果:正常涎腺组织中无MVD和MMP-2的阳性表达。ACC组MVD和MMP-2的表达明显高于涎腺良性病变组(P=0.027);CD105标记的MVD值与TNM分期和组织学分型相关,MMP-2仅与TNM分期相关;Cox回归显示CD105标记的MVD可作为ACC的独立预后因素,MMP-2未得出同样结论;CD105标记的MVD高/低表达组复发率有明显差异;MVD和MMP-2表达呈正相关。结论:CD105与ACC复发转移密切相关,可望作为ACC有价值的预后指标。MMP-2表达和ACC的局部侵袭相关,但根据本研究还不能认为其是独立预后因素。