热休克反应对大鼠感染性脑水肿细胞因子和一氧化氮的影响及意义

为研究IL 1β、TNF α及NO在感染性脑水肿时的变化和热休克反应对它们的影响 ,探讨热休克反应对大鼠感染性脑水肿的保护作用是否与其有关。本实验采用ELISA法和Griess法分别检测各组大鼠脑组织匀浆中IL 1β、TNF α及NO的含量。大鼠分为 3组 :①正常对照组 (NS ) ;②感染性脑水肿组 (PB ) ;③热休克处理组 (HS +PB )。每组又分为 4h、 8h、 2 4h三个时间点。结果显示 :与NS组比较 ,4h、 8h、 2 4hPB组的TNF α和NO含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;而在 4h、 8hPB组中 ,脑组织IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ,2 4hPB组IL 1β含量明显下降。热休克反应能降低IL 1β、TNF α和NO在脑组织中的含量 ,在统计学上均有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。以上结果表明IL 1β、TNF α及NO参与了感染性脑水肿的病理过程 ,热休克反应能减轻感染性脑水肿可能与其抑制IL 1β ,TNF α及NO生成有关     

胰岛素样生长因子1和胰岛素对人α1(Ⅰ)前胶原启动子活性的影响

目的 :探讨胰岛素样生长因子 1(IGF 1)和胰岛素对人α1(Ⅰ )前胶原 (COL1A1)基因启动子的调控作用及肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNγ)、干扰素α(IFNα)对这一作用的影响。方法 :构建含COL1A1基因启动子序列与氯霉素乙酰基转移酶 (CAT)报告基因的重组体pCOLH0 2 7与pCOLH2 5 ,它们分别含该启动子序列 2 68～ 4 2bp( 0 2 7kb)与 2 4 83～ 4 2bp( 2 5kb)片段。将这 2个重组体瞬时转染人皮肤成纤维细胞 ,加入IGF 1或胰岛素 ,部分细胞还加入TNFα或IFNγ或IFNα,测定CAT活性。结果 :13nmol/LIGF 1使转染后的这 2个重组体活性分别增高 3 68倍与 4 0 4倍。 2 5 μmol/L的胰岛素亦使之分别增高 3 69倍与 3 93倍。TNFα、IFNγ、IFNα能降低IGF 1与胰岛素诱导的pCOLH2 5活性。结论 :IGF 1和胰岛素能在转录水平促进COL1A1基因的表达 ,TNF α、IFNγ、IFNα能抑制IGF 1和胰岛素的这一作用。     

细胞因子对肾癌细胞株786-0Fas表达及其凋亡的调控

为研究细胞因子对肾癌细胞株 786 0Fas表达以及FasAb介导凋亡的影响 ,单独或联合应用IFN γ ,IFN α ,IL 2 ,TNF α刺激 786 0细胞株 ,并以Fas单克隆抗体 (FasAb )诱导其凋亡。结果发现 ,IFN α、IFN γ均能显著上调 786 0细胞的Fas表达 (P <0 0 1,P <0 0 1)并促进FasAb诱导的凋亡 (P <0 0 1,P <0 0 1) ;IL 2、TNF α对 786 0的Fas表达及FasAb诱导的凋亡均无影响 ;IL 2不能增强IFN α、IFN γ诱导的Fas表达 ,亦不能促进凋亡。TNF α能增强IFN α诱导的Fas表达并促进凋亡 ,但不影响IFN γ诱导的Fas表达及其凋亡。结果表明IFN γ、IFN α可增强肾癌细胞株 786 0的Fas表达 ,并促进FasAb介导的凋亡。但其对FasAb介导凋亡的敏感性并不完全取决于Fas表达水平     

新生期胰岛素干预对NOD鼠1型糖尿病的影响及其机制

目的 :探讨新生期胰岛素干预对NOD鼠 1型糖尿病的预防作用及其机制。方法 :采用NOD鼠作动物模型 ,新生期胰岛素干预后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率 ,HE染色观察胰岛炎 ,用RT PCR法检测胰腺干扰素γ(IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素 10 (IL 10 ) ,免疫组化检测胰腺胰岛细胞Bcl 2和Bax表达。结果 :新生期胰岛素干预组糖尿病发病率为31 6 % ,明显低于对照组 (72 2 % ) (P <0 0 1) ,且胰岛炎严重程度也明显减轻 (P <0 0 1)。胰腺TNF α、IFN γmRNA的表达较对照组显著降低 (P <0 0 1) ;IL 10mRNA的表达增强 (P <0 0 1)。胰腺胰岛Bcl 2表达明显增强 ,而Bax表达较对照组明显减弱。结论 :新生期胰岛素干预可以预防NOD鼠糖尿病的发生 ,其机制可能与纠正Th1型细胞因子与Th2型细胞因子比例失衡 ,进而上调胰岛β细胞Bcl 2和下调Bax表达有关     

外周血嗜酸粒细胞释放的O_2~-的检测

为探讨外周血嗜酸粒细胞在IL 3、TNF α、IFN γ、佛波酯 (PMA )等刺激剂诱导下释放超氧离子 (O2 )的能力 ,我们采用超氧化物歧化酶 (SOD ) 抑制细胞色素C还原法检测嗜酸粒细胞产生O2 的量 ,结果发现 :(1)一定浓度的IL 3、PMA、TNF α能诱导嗜酸粒细胞释放大量的O2 ,与空白对照有显著性差异 ,而且以PMA的诱导能力最强 ;(2 )IFN γ的刺激量高达 10 0 0u/ml时 ,也不能有效促进嗜酸粒细胞释放O2 ,与空白对照无显著性差异 ;(3)健康献血者与哮喘等变应性疾病患者的外周血嗜酸粒细胞在相同的刺激剂诱导下释放的O2 量无显著性差异。以上结果说明 :IL 3、PMA和TNF α是嗜酸粒细胞产生O2 的强有力的诱导剂 ,而IFN γ则无此作用 ,从而提示应用IL 3、PMA和TNF α的拮抗剂有可能抑制嗜酸粒细胞释放O2 。     

胰岛素B链肽干预对NOD鼠T辅助细胞平衡及胰岛细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的　探讨新生期胰岛素B链肽干预对NOD鼠Ⅰ型糖尿病的预防作用及其机制。方法　采用动物模型NOD鼠 ,新生期胰岛素B链肽干预后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率 ;HE染色观察胰岛炎 ;用RT PCR法检测胰腺干扰素γ (IFN γ)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 10 (IL 10 ) ;免疫组化检测胰腺胰岛细胞Bcl 2和Bax表达。结果　新生期B链肽干预组糖尿病发病率为 2 5.0 % ,明显低于对照组 (72 .2 % ,P <0 .0 1) ,且胰岛炎严重程度也明显减轻 (P <0 .0 1)。胰腺TNF α、IFN γmRNA的表达较对照组显著降低 (P <0 .0 1) ;IL 10mRNA的表达增强 (P <0 .0 1)。胰腺胰岛Bcl 2表达明显增强 ,而Bax表达较对照组明显减弱。结论　新生期胰岛素B链肽干预可以预防NOD鼠糖尿病的发生 ,其机制可能与纠正TH1型细胞因子与TH2型细胞因子比例失衡 ,进而上调胰岛 β细胞Bcl 2和下调Bax表达有关     

碘化钠对人甲状腺细胞IL-6、IFN-γ和TNF-α基因表达的影响

本研究以 10 4 M碘化钠 (NaI)刺激单层培养的人Graves病 (GD )甲状腺滤泡上皮细胞 (TEC ) ,采用定性及半定量PCR技术检测刺激前后白介素 6 (IL 6 )、γ 干扰素 (IFN γ )和肿瘤坏死因子 α(TNF α )在细胞中的表达水平。结果表明 :(1) 3例GD组织均含有IL 6及IFN γmRNA ,2例检测到TNF α基因表达 ;(2 )基础状态下 ,3例TEC均表达IL 6基因 ,2例表达TNF α ,而所有样本均无IFN γmRNA ;(3)NaI不能诱导TEC产生IFN γmRNA ,对IL 6mRNA的表达亦无明显影响 ;(4 ) 1例TNF α阴性的TEC样本 ,经NaI刺激后 ,可表达mRNA ,2例原含有TNF α的TEC经刺激后 ,其mRNA的表达水平显著增加。提示碘可通过诱导或增强TEC表达TNF α ,导致自身免疫性甲状腺疾病的发生与发展。     

IFN-γ受体Ig融合蛋白对ConA诱导小鼠肝损伤的保护作用

本文研究γ 干扰素受体免疫球蛋白融合蛋白 (IFN γR Ig )对ConA诱导的小鼠细胞免疫性肝损伤的保护作用及机制。在Balb/c小鼠体内一次性静脉注射ConA 2 0mg/kg诱导细胞免疫性肝损伤模型 ,分别于模型建立前后不同时间腹腔注射 10mg/kgIFN γR Ig,观察该融合蛋白对小鼠血清谷丙转氨酶 (GPT )水平 ,细胞因子IFN γ、TNF α和IL 10分泌以及肝组织病理学变化的影响。结果表明IFN γR Ig预防给药明显改善肝脏损伤的组织学和血清学变化 ,降低GPT水平 ,减少肝脏中性粒细胞、单核细胞浸润 ;同时与模型对照小鼠相比血清IFN γ水平下降 ,TNF α分泌合成减少 ,IL 10水平明显增加。而IFN γR Ig通过早期结合并阻断内源性IFN γ ,提高IL 10的抗炎作用 ,减轻炎症细胞对肝脏的侵袭及IFN γ、TNF α的肝细胞破坏作用 ,保护免疫性肝损伤。     

胰岛素样生长因子1和胰岛素对人α1(Ⅰ)前胶原启动子活性的影响1

目的探讨胰岛素样生长因子1(IGF-1)和胰岛素对人α1(Ⅰ)前胶原(COL1A1)基因启动子的调控作用及肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNγ)、干扰素α(IFNα)对这一作用的影响.方法构建含COL1A1基因启动子序列与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)报告基因的重组体pCOLH0.27与pCOLH2.5,它们分别含该启动子序列-268～+42bp(0.27kb)与-2483～+42bp(2.5kb)片段.将这2个重组体瞬时转染人皮肤成纤维细胞,加入IGF-1或胰岛素,部分细胞还加入TNFα或IFNγ或IFNα,测定CAT活性.结果13nmol/LIGF-1使转染后的这2个重组体活性分别增高3.68倍与4.04倍.2.5μmol/L的胰岛素亦使之分别增高3.69倍与3.93倍.TNFα、IFNγ、IFNα能降低IGF-1与胰岛素诱导的pCOLH2.5活性.结论IGF-1和胰岛素能在转录水平促进COL1A1基因的表达,TNF-α、IFNγ、IFNα能抑制IGF-1和胰岛素的这一作用.     

IL-18在实验性暴发型肝衰竭发病机制中的作用

为探讨IL 18在暴发型肝衰竭发生中的表达变化及对其他细胞因子的调控作用。采用D 氨基半乳糖 (D Gal) 90 0mg/kg与脂多糖 (LPS ) 10 μg/kg诱导BALB/c小鼠暴发型肝衰竭 ,检测不同时间点血清转氨酶 (ALT、AST )和肝组织病理、DNA梯形条带 ,评估肝损伤情况 ;用半定量RT PCR和相应的分析软件分析不同时间点肝组织中IL 18mRNA、TNF αmRNA和IFN γmRNA表达及ELISA方法检测血浆IL 18、TNF α和IFN γ的蛋白表达。结果 :D Gal/LPS给予后 4h血清转氨酶明显升高 ,7h小鼠开始死亡 ,10h死亡率达 80 %。肝组织病理学检查发现 ,5h肝窦扩张、炎性细胞浸润、枯否细胞增生 ;7h肝细胞大量凋亡、坏死或肝组织出现大量出血性坏死 ;5h电镜示肝细胞核仁碎裂、线粒体肿胀或空泡变性 ;7h核仁边聚 ,呈半月型 ,表现为典型的凋亡形态学变化 ,线粒体大部分空泡变性。DNA电泳显示 5h始出现梯形条带。正常小鼠肝组织IL 18mRNA有少量表达 ,TNF αmRNA、IFN γmRNA微量表达。给药后 ,三者的mRNA分别在 1h、 2h、 3h达高峰 ,血浆中TNF α、IFN γ水平与其mRNA变化显著正相关 (rTNF α=0 4 3,P =0 0 1;rIFN γ=0 6 9,P <0 0 0 1) ,而血浆IL 18与其mRNA表达无明显相关 (r= 0 12 ,P =0 2 5 )。本实验诱导的暴发型肝衰竭模型中 ,肝细?     

小檗碱对小鼠DTH及其体内几种细胞因子的影响

目的 :以二硝基氟苯 (DNFB)所致迟发型超敏反应 (DTH)小鼠模型观察小檗碱对小鼠DTH及其体内几种重要细胞因子的影响。方法 :采用 1%DNFB腹部致敏、耳廓发敏的方法建立DTH小鼠模型 ,以巨噬细胞NO2 -释放法测定血清IFN γ水平 ,胸腺细胞法检测IL 1水平 ,丝裂原激活的淋巴母细胞法检测IL 2水平 ,L92 9细胞结晶紫染色法测定TNF α水平。结果 :发现小檗碱可抑制DNFB诱导的小鼠DTH ,降低其血清IFN γ水平 ,抑制其腹腔MΦ产生IL 1及TNF α ,抑制其脾细胞产生IL 2。结论 :表明小檗碱有抑制小鼠DTH的作用 ,其机制可能是抑制了IFN γ、IL 1、TNF α、IL 2等细胞因子的产生和分泌 ,从而抑制免疫反应 ,减轻炎症损伤。     

当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞释放细胞效应分子的诱导作用

目的 :观察当归多糖对小鼠腹腔巨噬细胞产生细胞毒效应分子的影响。方法 :从BALB/c小鼠的腹腔分离巨噬细胞 ,并进行原代细胞培养。采用MTT比色法及紫外分光光度法 ,检测当归多糖对腹腔巨噬细胞释放一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、活性氧 (ROS)以及诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)和溶菌酶 (LSZ)活性的影响。结果 :当归多糖可激活巨噬细胞释放NO、TNF α和ROS等效应分子 ,并显著提高LSZ的活性。当归多糖可能通过提高巨噬细胞iNOS的活性而增加NO的释放量 ,但其与脂多糖 (LPS)无协同促进NO释放的作用。当归多糖体外无直接杀伤肿瘤细胞的作用 ,但其与巨噬细胞共孵育的培养上清具有杀伤L92 9细胞的作用。结论 :当归多糖可促进巨噬细胞释放NO、TNF α及ROS等细胞效应分子 ,并可通过作用于巨噬细胞而促进TNF α的分泌 ,发挥间接的抗肿瘤免疫作用     

碘化钠对人甲状腺上皮细胞TNF-α、IL-1β分泌的影响

为研究碘化钠 (NaI)对人甲状腺上皮细胞 (TEC )分泌细胞因子TNF α和IL 1β的影响 ,以探讨碘在GD病 (GD )发病中的可能机制 ,取手术切除的GD病患者甲状腺组织和甲状腺腺瘤患者瘤旁正常甲状腺组织 ,进行细胞培养。以不同浓度的NaI (10 8～ 10 3 mol/L )刺激单层培养的甲状腺细胞 ,采用放射免疫测定技术测定刺激前后甲状腺细胞培养上清液中细胞因子TNF α和IL 1β的含量。同时以透射电镜观察NaI刺激后甲状腺细胞的形态学改变。结果 :(1)正常甲状腺细胞能分泌少量的TNF α和IL 1β。GD的甲状腺细胞TNF α和IL 1β的分泌量与正常TEC相比显著增加 (P <0 0 1) ;(2 )当NaI浓度为 10 8～10 3 mol/L时 ,正常人甲状腺细胞TNF α、IL 1β的分泌量与 0mol/L组相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;透射电镜示正常甲状腺细胞无损伤型改变 ;(3)当NaI浓度为 10 6～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞TNF α的分泌量显著增加 (P <0 0 5 ) ;当NaI浓度为 10 8～ 10 3 mol/L时 ,GD甲状腺细胞IL 1β的分泌量显著增加 (P <0 0 5 )。NaI浓度超过 10 6mol/L时 ,透射电镜示GD甲状腺细胞出现损伤型改变。表明高浓度的碘不仅造成GD甲状腺细胞的直接损伤 ,而且可以增加甲状腺细胞细胞因子TNF α和IL 1β的分泌 ,特别是在GD甲状腺细     

TNF-α、IL-8在脂多糖致大鼠脑水肿发生中的变化和意义

目的 :探讨肿瘤坏死因子 (TNF)、白细胞介素 8(IL 8)在脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)致大鼠脑水肿发生中的变化及作用。方法 :LPS诱发大鼠脑水肿发生后 ,制备脑组织匀浆 ,ELISA法测定IL 8含量 ,放免法测定TNF α含量。结果 :LPS注入后TNF α、IL 8相继释放增加 ,与A组、NS组比较差异有非常显著性 (P <0 0 1 ) ,48h后仍维持较高水平 ,LPS组脑组织含水量与Evansblue(EB)含量 ,TNF α与脑组织含水量 ,IL 8与脑组织含水量 ,IL 8与EB含量均呈正相关 ,r值分别为 0 537、0 42 3、0 473、0 831。P <0 0 5。结论 :TNF α、IL 8与脑组织炎性损伤密切相关 ,介导了脂多糖导致脑水肿的发生、发展过程     

两种HLA-B分子对外周血单个核细胞分泌细胞因子的影响

为了解HLA B2 7和B39分子对外周血单个核细胞 (PBMC )分泌IFN γ和TNF α的影响。我们将外源HLA B 2 70 4和B 390 5 2基因分别表达在HLAI类分子缺陷的K5 6 2细胞表面 ,与PBMC作用 12h后 ,用ELISA法检测IFN γ和TNF α的含量。结果显示 :HLA B2 7分子能显著抑制PBMC分泌IFN γ ,而对TNF α分泌的影响不显著 ;而HLA B39表达于K5 6 2细胞后 ,均不能影响IFN γ、TNF α分泌。提示HLA B2 7分子与HLA B39分子影响PBMC分泌细胞因子的能力不同     

胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α及IL-10的双向作用

目的: 观察胰岛素在急性心肌缺血 /再灌注(MI/R)病理过程中, 对血清TNF- α及IL- 10的影响, 并探讨胰岛素在此病理过程中是否具有抗炎作用。方法: 常规制备大鼠MI/R(30min/3h)模型。随机分为以下 4组: (1)假手术组;(2)MI 生理盐水组; (3)MI GIK(250g/L葡萄糖、60U/L胰岛素及 80mmol/LKCl)组; (4)MI GK(250g/L葡萄糖及80mmol/LKCl)组。观察各组大鼠再灌注后 30min、1h、及3h血清TNF- α和IL -10的水平。结果: MI/R损伤可引起大鼠血清TNF α和IL- 10水平增加。与生理盐水组相比较, 再灌注后 1h、3h时GIK降低血清TNF- α的水平, 升高IL -10的水平(n=8, P均 <0. 05 ); 而仅输注GK对血清TNF α及IL- 10的水平则无显著影响。结论: GIK中的胰岛素不仅可减少MI/R病理过程中促炎细胞因子TNF- α的产生, 还可促进抗炎细胞因子IL- 10的产生, 而发挥抗炎作用, 提示胰岛素具有保护MI/R心肌抗炎作用的新机制。     

病毒性心肌炎血清TNF-α、IL-1β中的变化及其临床价值

放免法测定了 40例病毒性心肌炎 (viralmyocarditis ,VMC )患儿及 38例正常对照儿童血清TNF α、IL 1β水平 ,探讨其在VMC发生发展中的作用。结果显示 ,VMC急性期血清TNF α、IL 1β显著高于恢复期及正常对照组 (P <0 0 1) ,同时观察到病情越重 ,血清TNF α、IL 1β水平越高。并与CK MB、LDH1呈明显的正相关。恢复期血清TNF α、IL 1β水平与正常对照组比较无差异 (P >0 0 5 )。提示血清TNF α、IL 1β水平与VMC的心肌损害过程及病情程度存在一定的关系。     

咪唑安定保护家兔心肌缺血再灌注损伤机制的研究

目的 :观察咪唑安定对家兔心肌缺血 /再灌注期血清和心肌TNF α、IL 6的影响 ,探讨其保护作用机制。方法 :利用结扎 /开放左冠状动脉左前降支 ,结扎 30min/开放 1 80min建立心肌缺血 /再灌注模型。 2 4只家兔随机分为三组 (每组 8只 ) :假手术对照组 (A组 ) ,未予心肌缺血处理 ;缺血再灌注组 (B组 )于缺血前 5min(I0 )、缺血 30min(I1 )、再灌注 1h(R1 )和 3h(R2 )取颈内静脉血 ,并于实验结束后取心肌组织匀浆 ,分别测定IL 6和TNF α浓度 ;咪唑安定组(C组 )缺血前 2 0min静脉注射咪唑安定 0 .75mg/kg(人等效剂量 ) ,以每小时 0 .4mg/kg持续泵入 ,取血样时点和检测指标均同B组。结果 :C组血清TNF α在I1 和R1 时升高 ,R2 时降低 ,IL 6在R2 时升高 ,但在各时点均较B组相应值低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,心肌组织TNF α、IL 6水平亦低于B组 (P <0 .0 5 ) ,但较A组明显升高 (P <0 .0 1 ) ;B组TNF α在I1 时点显著升高 ,IL 6在R1 和R2 时点持续升高 ,心肌组织中TNF α和IL 6含量明显增加 ,同A组和C组比差异有高度显著性。结论 :在心肌缺血再灌注损伤中 ,咪唑安定通过抑制心肌组织和血清TNF α和IL 6的合成或释放 ,从而对心肌组织有保护作用。     

MODS大鼠结肠IL-6、TNF-α和iNOS的表达和对胃肠运动的影响

目的　探讨MODS时细胞因子IL 6、TNF α和iNOS在结肠的表达和对细菌性腹膜炎MODS大鼠胃肠运动的影响。方法　将 2 0只Wistar大鼠分成二组 :正常对照组和MODS模型组 ,分别观测二组大鼠 (1)一小时排便的粪点数 ;(2 )结肠平滑肌环行肌条振幅变化 (3)结肠平滑肌光镜、电镜的形态变化 ;(4 )利用免疫组化方法研究结肠平滑肌IL 6、TNF α和iNOS表达的变化 ;(5 )刮除结肠粘膜后 ,用RT -PCR法了解结肠平滑肌IL 6mRNA、TNF αmRNA和iNOSmRNA的变化。 (6 )测定二组血清NO的变化。结果　 1 正常组每小时平均排便 1 4± 0 4颗 ,而…     

HFRS患者血浆中TNF、sIL-2R、IL-6、IL-4和IFN-γ水平的变化及其意义

目的 :探讨肾综合征出血热 (HFRS)患者血浆中的TNF、sIL 2R、IL 6、IL 4和IFN γ水平的变化及其与血清中丙氨酸转氨酶ALT活性水平的相关性。方法 :利用双mAb夹心ELISA法检测HFRS患者血浆中细胞因子的水平 ,应用美国RA 10 0 0全自动生化仪检测患者血清中ALT的水平。结果 :HFRS患者血浆中TNF、IL 6、IL 4、IFN γ和sIL 2R水平分别为 (95 .82± 12 .0 4 )、(36 2 .4 6± 14 1.2 6 )、(17.76± 3.5 2 )、(116 .18± 19.80 )ng/L及 (89882 0± 12 72 0 0 )U/L ,健康对照组依次为 (17.89± 1.6 8)、(4 3.81± 18.0 8)、(4 .86± 1.14 )、(7.5 7± 2 .4 1)ng/L及(6 6 730± 2 96 90 )U/L、(P <0 .0 1) ;患者血清中ALT的水平也显著升高 ,为正常对照的 4 .4倍。通过相关性分析 ,发现TNF、sIL 2R、IL 6和IFN γ水平与患者血清中ALT的水平高度相关 (P <0 .0 1)。结论 :HFRS患者体内TNF、sIL 2R、IL 6和IFN γ水平显著升高 ,且与患者体内ALT水平的升高高度相关 ,提示HTNV感染所致肝脏的损伤可能与上述细胞因子水平的升高有关