舱室内爆炸冲击波对大鼠海马组织一氧化氮丙二醛及超氧化物歧化酶的影响

目的 观察舱室内爆炸后大鼠海马组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力变化,探讨舱室爆炸自由基毒性作用变化特点.方法 144只雄性sD大鼠随机分为密闭组、开放组和对照组,密闭组、开放组施加当量为400mg的爆炸刺激,对照组不给予任何刺激,于伤后1 h、6h、12h、24h、3d、7d取各组大鼠海马组织,匀浆后取上清液,测定NO、MDA的水平通信作者和SOD的活力.结果 NO水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组显著升高,与对照组相比伤后24h[密闭组:(2.80±0.49)μmol/L,开放组:(2.33±0.63)μmol/L,对照组:(1.37±0.24)μmol/L]差异有显著性(P＜0.01);伤后12 h密闭组(2.54±0.46)μmol/L与开放组(1.90±0.24)μmol/L相比较差异非显著(P＜0.01).MDA水平通信作者于伤后6h起密闭组和开放组明显高增多,与对照组相比伤后24h[密闭组:(0.93±0.14)nmol/mgpmt,开放组:(0.91±0.08)nmol/mgpmt,对照组:(0.63±0.05)mnol/mgprot]差异有显著性(P＜0.01);密闭组与开放组相比,MDA水平通信作者差异无显著性.密闭组、开放组海马中SOD水平通信作者均在伤后1 h[密闭组:(25.62±5.54)U/mgprot,开放组:(22.01±5.85)U/mgpmt,对照组:(2.7±0.75)U/mgprot]即显著增加(P＜0.01),伤后12h密闭组[(19.21±4.08)U/mgpmt]和开放组[(14.98±3.24)U/mgprot]相比差异有显著性(P＜0.05).结论 舱室爆炸急性应激对脑的损害,可能与自由基细胞毒性作用有关.     

补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能及海马酶学的影响

目的观察补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能的改善作用,并探讨其作用机理.方法用腹腔注射D-半乳糖连续6周,建立亚急性衰老大鼠模型.模型建立后,药物组每天分别用补肾益气化瘀方提取液灌胃,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃,连续4周.然后用morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆功能,紫外分光光度计检测大鼠海马丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AchE)酶学活性.结果药物高剂量组与造模组相比:大鼠水迷宫实验平均潜伏期明显缩短[(11.33±3.73)s vs(32.25±9.57)s](P＜0.01);大鼠海马MDA含量减少,分别为(3.50±1.06)nmol/mgprot和(4.83±0.97)nmol/mgprot(P＜0.01);AchE的活性降低,分别为(0.36±0.07)U/mgprot和(0.50±0.04)U/mgprot(P＜0.01);SOD活性增加,分别为(522.11±68.62)U/mgprot和(404.61±66.90)U/mgprot(P＜0.01).结论补肾益气化瘀方对亚急性衰老大鼠学习记忆功能具有促进作用,作用机理可能与其具有抗自由基作用及抑制AchE的活性有关.     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

黄芪多糖对大鼠肌组织能量代谢的影响

目的 观察黄芪多糖(APS)对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,探讨APS对大鼠能量代谢影响的作用机制.方法 采用实验法检测腹腔注射APS大鼠(APS组)游泳力竭时间和不同状态下骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、苹果酸脱氢酶(MDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及乳酸水平的动态变化,并与腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液的大鼠(对照组)进行比较.结果 (1)对照组(24只)和APS组(24只)大鼠游泳力竭时间分别为(6.1±1.8)h和(9.3±2.9)h,差异有统计学意义(t=2.35,P＜0.05).(2)对照组大鼠安静状态下骨骼肌SDH活性[(12.2±2.8)U/mgprot]、MDH活性[(0.56±0.05)U/mgprot]及力竭即刻骨骼肌乳酸水平[(0.74±0.21)mmol/gprot]与ASP组[分别为(15.7±2.9)U/mgprot、(0.77±0.10)U/mgprot和(0.42±0.09)mmol/gprot]比较,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)对照组大鼠游泳力竭即刻SDH活性[(9.3±1.1)U/mgprot]、运动1 h时MDH活性[(0.68±0.11)U/mgprot]、力竭即刻MDH活性[(0.44±0.04)U/mgprot]、力竭即刻LDH活性[(191±22)U/100 gprot]与安静状态下SDH、MDH、LDH活性[分别为(12.2±2.8)U/mgprot、(0.56±0.05)U/mgprot和(258±50)U/100 gprot]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 APS可以提高大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,使能源物质得到充分利用的同时减少了对机体有危害的代谢产物的生成,从而维持更长时间的运动;APS对骨骼肌LDH活性、LD水平影响不明显,但有利于代谢产物乳酸的清除,从而可以延缓疲劳的产生.     

酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠学习记忆及脑内自由基、一氧化氮合酶的影响

目的 探讨酸枣仁汤对失眠证候模型大鼠学习记忆及脑组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 用D-半乳糖致亚急性衰老、环磷酰胺及氧化可的松致阴血亏虚,及自制改良多平台法剥夺睡眠,制作老年阴血亏虚型失眠证候大鼠复合模型,观察大鼠学习记忆、大脑皮质及海马部位MDA含量及SOD、NOS活性的变化,以及酸枣仁汤对这些指标的影响.结果 与环境对照组[(47.3 ±4.6)s,(9±1.4)s,(6.5±1.2)次]比较,证候模型组[(108.9±12.5)s,(89±11.5)s,(0)次]睡眠剥夺48 h后,大鼠学习记忆能力显著下降(t=4.36,3.18,2.07,P＜0.01),证候模型组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性[(3.8±0.6)、(3.0±0.5)nmol·mgprot-1,(229.7±25.8)、(236.3±25.2)U·mgprot-1,(5.7±0.8)、(5.4 ±0.9)U·mgprot-1]相对于环境对照组[(2.1±0.4)、(1.6±0.4)nmol·mgprot-1,(155.5±10.6)、(147.2±26.1)U·mgprot-1,(2.8±0.7)、(2.9±0.5)U·mgprot-1]均升高(t=2.89,3.01,6.78,5.94,3.10,3.46,P＜0.05);经酸枣仁汤高、低剂量干预后大鼠学习记忆能力得以明显改善(P＜0.05),高剂量组皮质、海马部位MDA含量和SOD、NOS活性明显下降(P＜0.05),低剂量组也明显下降(P＜0.05),并趋于正常范围.结论 酸枣仁汤对老年失眠证候模型大鼠的学习记忆能力障碍有改善作用,其机理之一可能与减轻睡眠剥夺中自由基和NO对神经细胞的损伤有关.     

慢性应激对大鼠淋巴细胞DNA损伤机制的研究

目的:研究慢性应激对大鼠淋巴细胞DNA损伤机制.方法:选择Wistar成年雄性大鼠18只,建立慢性应激动物模型(实验组).测定大鼠血清皮质醇的含量;电镜观察海马超微结构改变;黄嘌啉氧化酶法测定大鼠血清和脏器中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性;TBA法测定脂质过氧化物(Malondiasldehyde,MDA)含量;彗星实验评价大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤情况.结果:实验组海马超微结构异常;血清SOD活性为(56.70±15.65)U/ml,低于对照组(P＜0.05),MDA含量为(9.21±2.75)nmol/ml,高于对照组(P＜0.05);SOD活性与皮质醇呈负相关(r=0.52,P＜0.05),MDA含量与皮质醇呈正相关(r=0.54,P＜0.05),彗星细胞发生率56.5%,高于对照组(P＜0.05);实验组淋巴细胞DNA损伤率较对照组明显增加(P＜0.05);DNA损伤与MDA含量呈正相关(r=0.53,P＜0.05).结论:慢性应激可损伤海马超微结构,可诱导机体产生过量的自由基,促进脂质过氧化,进而损伤外周血淋巴细胞DNA.     

硝酸钐对小鼠学习记忆的影响

目的 探讨硝酸钐对小鼠学习记忆损伤的机制.方法 小鼠随机分为对照组、染毒组(Sm(NO3)3)(5,50,100,1000,2000 mg/L).小鼠适应3 d后,对照组与处理组分别饮用去离子水与硝酸钐溶液.染毒180 d后用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量.结果 硝酸钐并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低[染毒组与对照组SOD活性分别为(698.4±56.3)U/mg,(663.2±65.2)U/mg,(523.8±53.2)U/mg,(448.7±48.7)U/mg,(368.7±59.4)U/mg,(353.9±63.2)U/mg,P＜0.05或P＜0.01]和MDA含量升高[染毒组与对照组MDA含量分别为(3.21±0.82)nmol/mg,(3.28±0.30)nmol/mg,(4.02±0.63)nmol/mg,(4.52±0.31)nmol/mg,(4.62±0.31)nmol/mg,(4.82±0.31)nmol/mg,P＜0.05或P＜0.01].结论 硝酸钐能加剧脑损伤,导致小鼠学习记忆能力下降,该作用可能与其抑制脑组织抗氧化能力有关.     

解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨

目的:初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法:培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,分为NC组、PM2.5组、PM2.5+si RNA组三组,分别给予常规的培养基、PM2.5培养基、si RNA+PM2.5培养基刺激,48 h后比色法检测线粒体的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PM2.5组心肌细胞内ROS、MDA含量、GSH含量、SOD活性分别为(69.2±6.3)U/Well、(68.33±1.96)nmol/mgprot、(533.05±10.83)mg/gprot、(50.37±1.98)U/mgprot,PM2.5+si RNA组心肌细胞内ROS(90.2±6.2)U/Well明显增多、MDA含量(88.44±1.27)nmol/mgprot明显升高,GSH含量(421.17±16.90mg/gprot)明显减少,SOD活性(30.09±2.02)U/mgprot明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞,RNA干扰UCP2基因表达后,PM2.5致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧,这提示UCP2在PM2.5致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。     

白藜芦醇对抗氧化型低密度脂蛋白诱导的内皮细胞损伤及其机制

目的探讨白藜芦醇对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度(10μmol/L、50μmol/L)白藜芦醇保护组,通过检测细胞活力、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)含量评价内皮细胞损伤程度。RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,ox-LDL组细胞活力、SOD水平降低[(0.33±0.01)比(0.45±0.010),(12.8±0.31)U/m L比(15.5±0.150U/m L,P0.05],MDA含量增加[(2.10±0.51)nmol/mgprot比(1.05±0.06)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA表达明显升高(1.56±0.06比0.67±0.09,3.62±0.32比1.35±0.21,P0.05);与ox-LDL组相比,白藜芦醇(10、50μmol/L)保护组细胞活力升高(0.38±0.02、0.39±0.02比0.33±0.01,P0.05)、SOD水平升高[(14.4±0.61)U/m L、(14.8±0.57)U/m L比(12.8±0.31)U/m L,P0.05],MDA含量减少[(1.41±0.15)nmol/mgprot、(1.37±0.05)nmol/mgprot比(2.10±0.51)nmol/mgprot,P0.05],MCP-1、ICAM-1 RNA和蛋白表达明显降低(1.03±0.05、0.92±0.08比1.56±0.06,1.88±0.25、1.67±0.16比3.62±0.32,P0.05)。结论白藜芦醇对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用。     

两面针中木脂素化合物结晶-8对疼痛大鼠中枢PGE_2、NO、MDA水平的影响

目的观察两面针中木脂素化合物结晶-8(简称Crys-8)对甲醛致痛大鼠中枢一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法建立福尔马林疼痛模型,并给予Crys-8治疗,采用比色法测定大鼠脑组织中的NO、PGE2、MDA水平。结果模型组大鼠脑组织PGE2、NO、MDA分别为(0.82±0.09)A值,(17.53±4.50)μmol/L,(119.72±26.30)nmol/m L,与正常对照组比较,模型组可以显著升高中枢PGE2、NO、MDA表达(P0.01),差异有统计学意义。Crys-8低剂量组PGE2、NO分别为(0.44±0.05)A值,(13.06±0.80)μmol/L,Crys-8高剂量组MDA为(74.14±16.89)nmol/m L,与模型组比较,Crys-8可以显著降低中枢PGE2、NO、MDA表达(P0.05),差异有统计学意义。结论 Crys-8镇痛机制可能与抑制中枢的PGE2、NO、MDA的释放,提高其抗氧化能力有关。     

埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤后肠黏膜屏障损伤的作用

目的 探讨埃索美拉唑对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后应激性肠黏膜损伤的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为3组,各18只:TBI组埃索美拉唑预处理组[质子泵抑制(PPI)组],假手术组(对照组).TBI组动物制模前1 h皮下注射埃索美拉唑0.1 mg(0.25 mi/100 g),TBI组和对照组术前1 h注射等量的生理盐水(0.25 ml/100 g).各组动物分别在术后3、12、24 h心脏取血后处死(各时间点6只),处死后取脑组织和肠黏膜组织观察形态学改变,测定肠黏膜组织二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、羟自由基、髓过氧化物酶(MPO)的含量,同时检测血清中DAO活性及异硫氰酸荧光素(FITC)浓度.结果 (1)PPI组肠黏膜损伤程度较TBI组轻.(2)TBI组损伤后随时间延长血清FITC-右旋糖苷外渗逐渐增加,以24 h时间点最为明显(P＜0.01),PPI组较TBI组轻[(3720±401)ng/ml比(5230±489)ng/ml P＜0.05].(3)肠黏膜组织中DAO的活性随时间增加逐渐下降,以24 h点最为明显,PPI组下降幅度高于TBI组,血清变化与之相反.(4)TBI组肠黏膜组织中SOD、GSH随时间延长逐渐下降,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组SOD和GSH分别高于TBI组(U/mgprot:13.0±2.4和208±48比10.2±2.8和140±46,均P＜0.05).(5)TBI组肠黏膜组织中羟自由基、丙二醛、MPO随时间延长逐渐升高,以24 h点最为明显(P＜0.05),PPI组羟自由基、丙二醛和MPO均低于TBI组(U/mgprot:108±8、6.2±0.6、1.53±0.52比150±8、7.7±0.9、1.93±0.53,均P＜0.05).结论 创伤性脑损伤可能导致应激性肠黏膜损伤,氧自由基在致肠黏膜损伤中起重要作用,埃索美拉唑通过抗氧化和抑制中性粒细胞活性可以减轻应激性肠黏膜损伤.     

外源性糖皮质激素致未成熟脑细胞过度凋亡的启动因素

目的 观测外源件糖皮质激素诱导婴幼鼠脑细胞过度凋亡中线粒体超氧化应激及胞内[ca~(2+)]i超载的改变特征,确认激素启动未成熟脑过度凋亡的关键性因素.方法 分别设立与婴儿、1～2岁幼儿及成年人脑发育进程相匹配的生后7 d(PD7)、生后15 d(PD15)及生后60 d(PD60)不同日龄健康SD大鼠,共192只.模拟临床治疗婴儿痉挛泼尼松、促肾上腺皮质激素(ACTH)的剂量与疗程,两者剂量分别为6 mg·ks~(-1)·d~(-1)和150 U·m~(-2)d~(-1),连续4 d.各日龄组再被分为泼尼松、ACTH及正常对照组,以及给药后停药3周与相应对照组,每组均8只大鼠.分光光度计测定脑细胞线粒体内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、Na~+ -K~+ -ATP酶活性和胞内[Ca~(2+)]i.免疫组化法检测脑组织N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDA-R1).结果 泼尼松或ACTH均引起婴幼鼠额叶皮层神经细胞数减少、TUNEL阳性细胞数明显增多,以PD7、泼尼松组改变最突出:77.7±4.7(对照:102.3±5.9)(P=0.002),114.8±8.14(对照:56.3±5.6)(P=0.029).两激素均引起各组鼠脑细胞线粒体GSH含量、SOD活性及Na~+ -K~+ -ATP酶活性不同程度降低,而MDA含量不同程度增高,也均以PD7、泼尼松组改变最突出[GSH(mg/g蛋白):158.3±6.1(对照:225.1±9.5),SOD(U/mg蛋白):155.8±4.3(对照:228.1±9.2),Na~+ -K~+ -ATP酶(U/mg蛋白):14.6±3.5(对照:20.8±5.5),MDA(nmol/mg蛋白):10.4±0.9(对照:4.8±1.9)(均P<0.01)].神经细胞[ca~(2+)]i增高变化,仍以PD7、泼尼松组最显著:164.6±11.9 nmol/L(对照:125.8±6.0 nmol/L)(P=0.003).NMDA-R1密度分布与[Ca~(2+)]i亦呈相似改变,其中PD7、泼尼松组平均吸光度值最高为0.36±0.03(对照:0.21±0.05),而PD60组仅为0.18±0.05(对照:0.15±0.02).停药3周后均恢复正常.结论 治疗剂量泼尼松和ACTH可导致婴鼠脑细胞线粒体超氧化-抗氧化失衡及能量代谢障碍.NMDA-R1、Bax表达增加以及线粒体氧化应激是激素诱发未成熟脑细胞过度凋亡的关键启动因素.婴儿脑细胞存在生理性胞内高Ca~(2+)及高密度NMDA-R1,可能是激素脑损伤主要发生在未成熟期的重要原因.     

白首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究自首乌提取物对血管性痴呆模型小鼠学习记忆功能和抗氧化水平的影响.方法 小鼠反复脑缺血再灌注合并尾部放血降压建立痴呆模型;Morris水迷宫观察各组小鼠的学习记忆功能;快速断头处死,观测张口喘气时间;测定海马区及大脑皮质组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 与模型组相比,药物高剂量组逃避潜伏期缩短,差异具有显著性(P<0.01),正确探索时间延长(P<0.01);张口喘气时间延长[(19.3±1.6)s vs(15.7±0.7)s,P<0.01];SOD活性升高[(121.0±14.2)U·mgprot-1 vs(101.5±9.4)U·mgprot-1,P<0.05];MDA含量降低[(5.12±1.09)nmol·mgprot-1和(6.77±0.96)nmol·mgprot-1,P<0.01].结论 白首乌提取物对小鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗自由基损伤有关.     

n-3多不饱和脂肪酸对大鼠血液流变性和凝血功能的影响

目的 研究n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血液流变性和凝血功能的影响,并探讨相关机制.方法 Wistar大鼠24只按随机数字表法分为对照组、AS模型组和n-3PUFA组(每组8只).模型组和n-3PUFA组,一次性给予维生素D3 60万U/kg腹腔注射,以后高脂饲料喂养;正常对照组给予普通饲料及等量生理盐水注射.喂养6周后,n-3PUFA组给予n-3PUFA 250 nag·kg-1·d-1灌胃治疗6周.喂养12周后检测各组大鼠血脂、主动脉形态、血液流变性、凝血功能、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC).结果 模型组大鼠总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL-C)、血浆黏度、全血黏度、纤维蛋白原(FIB)浓度及MDA水平均明显高于对照组(均P<0.05),但活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、红细胞变形指数(DI)、血浆NO和T-AOC低于对照组(均P<0.05).n-3PUFA组TCV和LDL-C水平低于模型组(均P<0.05);血浆黏度、全血黏度(低、中、高切变黏度)、FIB浓度、MDA水平均低于模型组[(1.58±0.23)mPa·s比(1.81±0.16)mPa·s、(4.76±0.42)mPa·s比(5.47±0.41)mPa·s、(4.24±0.32)mPa·s比(4.91±0.39)mPa·s、(4.04±0.29)mPa·s比(4.58±0.33)mPa·s、(2.45 ±0.12)g/L比(2.65±0.13)g/L、(10.1±0.7)μmol/ml比(11.2±0.6)μmoL/ml,均P<0.05],而APTT、PT、TT、红细胞DI、NO、T-AOC均高于模型组[(29.04±0.49)s比(26.46±0.25)s、(13.86±0.55)s比(10.71±0.34)s、(23.05±0.24)s比(20.90±0.68)s、0.35±0.01比0.31±0.02、(3.9±0.7)nmol/ml比(2.8±0.7)nmol/ml、(8.0±0.6)U/ml比(6.7±0.6)U/ml,均P<0.05].结论 n-3PUFA通过影响动脉粥样硬化大鼠的氧化应激反应和内皮功能,改善其血液流变性和凝血功能,抑制动脉粥样硬化斑块的形成.     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

牛奶和辅酶Q10对丙烯腈致血管内皮功能紊乱的影响

目的 探讨牛奶或辅酶Q10预处理对丙烯腈致大鼠血管内皮功能紊乱的影响.方法 将80只大鼠分为4组:对照组、单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组.采用灌胃染毒法,对照组仅予玉米油(丙烯腈的溶剂,1 ml/100 g),其他3组予丙烯腈25 mg/kg染毒.牛奶组和辅酶Q10组在染毒前30 min分别给予牛奶、辅酶Q10预处理.染毒12周后检测血清及主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的活力.结果 单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组血清iNOS水平[(42.9±2.5)U/ml、(26.5±4.4)U/ml、(26.7±3.3)U/ml]比对照组[(21.9±1.6)U/ml,P＜0.05]升高.主动脉组织中iNOS在单纯丙烯腈组、牛奶组、辅酶Q10组[(0.812±0.008)、(0.773±0.019)、(0.622±0.013)U/mg蛋白]比对照组[(0.540±0.028)U/mg蛋白,P＜0.05]高;而辅酶Q10组的主动脉eNOS活力[(0.471±0.011)U/mg蛋白]高于对照组、单纯丙烯腈组和牛奶组[(0.371±0.029)、(0.380±0.016)、(0.425±0.020)U/mg蛋白,P＜0.05].结论 牛奶和辅酶Ql0可以缓解丙烯腈致血管内皮功能紊乱作用.

Abstract：

Objective To explore the influences of milk or coenzyme Q10 pretreatment to acrylonitrile on vascular endothelial functions in rats.Methods A total of 80 rats were randomly divided into 4 groups:control group(Con),acrylonitrile exposure group(ACN),milk pretreatment group (M + ACN)and coenzyme Q10 pretreatment group(Q10 + ACN).The experiment was conducted by the method of gavage exposure in rats.Control group was exposed to corn oil;acrylonitrile was administered to other three groups at the doses of 25 mg/kg.The M + ACN and Q10 + ACN groups were pretreated by milk or coenzyme Q10 at 30 minutes before acrylonitrile exposureAfter a 12-week exposure,the activities of inducible nitric oxide synthase(iNOS)and endothelial nitric oxide synthase(eNOS)were measured in serum and aortal tissues.Results As compared with Con group[(21.9 ± 1.6)U/ml],the activity of blood serum iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(42.9 ± 2.5)U/ml,(26.5 ± 4.4)U/ml,(26.7 ±3.3)U/ml,P＜0.05].As compared with Con group[(0.540 ± 0.028)U/mgprot],the activity of aortal iNOS was higher in ACN,M + ACN and Q10 + ACN groups[(0.812 ± 0.008),(0.773 ± 0.019),(0.622 ±0.013)U/mgprot,(P ＜0.05)].Furthermore the activity of aortal eNOS in Q10 + ACN group[(0.471 ±0.011)U/mgprot]was higher than Con,ACN or M +ACN group[(0.371 ±0.029),(0.380 ±0.016),(0.425 ±0.020)U/mgprot,P ＜0.05].Conclusion Chronic administration of ACN by gavages results in vascular endothelial dysfunctions.Milk and coenzyme Q1o pretreatment reduce this effect in rats.     

老年重症患者术中应用自由基清除剂依达拉奉的多中心疗效分析

目的 观察老年重症患者手术中应用依达拉奉对预后的影响.方法 2008年7月1日至9月30日在北京朝阳医院、北京同仁医院、北京安贞医院和卫生部北京医院4家医院的400例老年重症手术患者按随机数字表法分为试验组与对照组,各200例.麻醉开始前试验组患者静脉泵入依达拉奉(60mg/40 ml)直至手术结束,对照组以等量生理盐水代替.分别于桡动脉穿刺后、手术开始后1 h及缝皮前检测超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛水平,记录术中情况及术后病死率、总住院日、重症监护病房(ICU)停留时间、术后机械通气时间与术后并发症情况.其中行不停跳冠状动脉旁路移植术患者于术前和术后24 h检查肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ)与左室射血分数(LVEF).结果 试验组手术开始后1 h与缝皮前SOD水平均高于对照组[(87±14)U/ml比(78±14)U/ml,(83±13)U/ml比(77±14)U/ml,P＜0.01、＜0.05];丙二醛则均低于对照组[(11±5)nmol/L比(14±7)nmol/L,(11±5)nmol/L比(14±6)nmol/L,P＜0.05、＜0.01].术中低血压需持续应用血管活性药物支持者对照组多于试验组(37例比19例,P＜0.01),试验组总住院日、ICU住院日都短于对照组[(21±9)d比(23±9)d,(10±7)d比(13±9)d,均P＜0.05],行不停跳冠状动脉旁路移植术患者试验组术后cTn Ⅰ和LVEF与术前和对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 老年重症患者术中应用依达拉奉可防止丙二醛升高、SOD下降,降低术中低血压发生率,减少老年重症患者总住院日与ICU住院日.特别是行不停跳冠状动脉旁路移植术患者术中应用依达拉奉,术后cTn Ⅰ与LVEF测量值试验组与术前和对照组相比都有明显改善.

Abstract：

Objective To observe the effects of intraoperative application of radical scavenger edaravone in severe elderly cases. Methods A total of 400 severe elderly patients scheduled for surgery were randomly assigned to receive edaravone 60 mg/40 ml ( Group Y) or an equal volume of normal saline (Group C). The arterial blood samples were harvested at immediately after pricking, 1 hour after the beginning of surgery and before saturation to determine the levels of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA). The operative duration, fluid volume, blood loss, blood transfusion volume,urine output, intraoperative adverse events, mortality rate, total hospital stay, intensive care unit (ICU)stay, postoperative mechanical ventilation time and complications were recorded. Patients undergoing offpump coronary artery bypass graft (OPCABG) were evaluated for troponin Ⅰ (cTn Ⅰ ) and left ventricular ejection fraction (LVEF) before and after 24 hours of surgery. Results SOD was higher and MDA lower in Group Y than those in Group C at 1 hour intraoperation and before saturation[SOD: (87 ± 14)U/ml vs(78 ±14)U/ml, (83±13)U/mlvs(77±14)U/ml, P＜0.01, ＜0.05; MDA : (11 ±5)nmol/Lvs(14±7)nmol/L,( 11 ± 5 ) nmol/L vs ( 14 ± 6) nmol/L, P ＜ 0. 05, ＜ 0. 01]. There were more intraoperative hypotension cases requiring a continuous application of vasoactive drugs in Group C(37 cases vs 19 cases),total hospital stay[(21 ±9 )d vs (23±g)d, P＜0.05] and ICU stay[(10±7)dvs (13±9)d, P＜0. 05] were also longer. Postoperative cTn Ⅰ and LVEF of Group Y significantly improved in OPCABG cases ( all P ＜ 0. 05 ). Conclusion The intraoperative application of edaravone in severe elderly patients may prevent MDA increase and SOD decrease and reduce free radical damage. Especially in OPCABG patients,cTn Ⅰ and LVEF improve significantly.     

缺血后处理对鼠肺缺血-再灌注损伤中氧化状态的影响

目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤早期内源性氧化/抗氧化系统及一氧化氮水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠,分为假手术组(S),缺血-再灌注组(I/R)以及缺血后处理组(IPO)(每组8只),分别检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平;黄嘌呤氧化酶(XO)及髓过氧化物酶(MPO)的活性;抗氧化酶包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX)的活性.结果 IPO组与I/R组相比较,其抗氧化系统:SOD(41.4±4.4)U/mg vs(19.6±2.8)U/mg、CAT(19.5±1.6)U/mg vs(8.4±0.8)U/mg、GPX(168±13)U/mg vs(72±8)U/mg)和GSH(1.72±0.26)mg/g vs(0.89±0.07)mg/g蛋白的水平明显升高(均P＜0.05);氧化状态指标:XO(50±6)U/g vs(83±8)U/g,MPO(5.0±0.5)U/g vs(7.6±0.7)U/g和MDA(0.91±0.08)nmol/mg vs(1.58±0.17)nmol/mg的水平显著降低(均P＜0.05);并且内源性NO[(93±7)μmoL/g vs(22±4)μmol/g]的水平也明显升高(P＜0.01).结论 在再灌注初期的后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,其保护作用一定程度上是通过抑制氧化剂的产生以及氧化作用,并且内源性NO也许和后处理的保护作用有关.     

幽门螺杆菌感染与脑梗死复发的相关性及其机制研究

目的 脑梗死患者幽门螺杆菌(HP)感染率增加,HP感染可能是脑梗死发生的危险因素之一,但HP感染与脑梗死复发的相关性目前仍不明确。为了探讨HP感染与脑梗死复发的相关性及可能机制,本文对比分析了HP阳性与阴性脑梗死患者的复发率及血清超敏C反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(HCY)水平。 方法 解放军第四五七医院2009年1月—2012年3月收治的初发脑梗死患者624例中,HP阳性者298例为HP阳性组,HP阴性者326例为HP阴性组。对2组患者进行为期3年的随访,比较2组患者脑梗死复发率,采用放射免疫法检测2组患者血清超敏C反应蛋白水平,免疫比浊法检测血清同型半胱氨酸水平。对HP阳性患者采用标准“四联”疗法抗HP治疗,比较126例HP转阴患者与未转阴患者脑梗死复发率及CRP、HCY水平。 结果 随访患者中3年内脑梗死复发HP阳性组(29.4%)显著高于HP阴性组(19.6%),χ2=7.833,P=0.005。HP阳性患者中根除HP后脑梗死复发率(20.8%)较未根除患者(35.5%)显著降低(χ2=7.264,P=0.007)。血清CRP及HCY水平在HP阳性组[(8.12±2.86) mg/L,(16.86±6.83) μmol/L)]均分别显著高于HP阴性组[(6.82±2.18) mg/L,(14.76±6.21) μmol/L](P＜0.01);HP阳性组根除HP后CRP(7.23±2.16) mg/L及HCY水平(15.22±5.68) μmol/L较未根除者[(8.64±3.26) mg/L,(17.32±7.38) μmol/L]显著降低(P＜0.01)。 结论 HP感染可能通过提高血清CRP及HCY水平,从而增加脑梗死复发的几率。