小胶质细胞的活化与调控

小胶质细胞在中枢神经系统 (CNS)中起重要作用 ,与CNS的生理功能和病理过程密切相关。小胶质细胞的活化和调控过程涉及多种因素 ,如细胞因子、某些蛋白质和酶、细胞内外离子和电位的变化等。     

小胶质细胞在中枢神经系统疾病血管新生中的作用

小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的免疫细胞,监视CNS免受损伤在神经发育过程中也起着重要作用.血管新生在缺血性脑卒中和肿瘤等疾病中发挥着重要作用,调控血管新生已成为这些疾病的潜在治疗靶点.在神经发育及CNS疾病的发生、发展过程中,小胶质细胞与血管新生均有着密切联系.然而,目前对于小胶质细胞在CNS疾病血管新生中的作用...     

胶质微环境与中枢神经系统损伤修复

中枢神经系统(central mervous system,CNS)损伤包括腩损伤和脊髓损伤,致残率和病死率较高.因此,CNS损伤修复一直是神经科学领域的一个研究重点和热点.成年哺乳动物神经元的内在再生能力有限是CNS损伤后再生困难的原因之一,但更为重要的原因是损伤局部抑制性胶质微环境的形成.文章就胶质微环境内星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞等各类组成细胞在CNS损伤修复中的作用做了综述.     

小胶质细胞参与间歇低氧对中枢神经系统神经元的损伤

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea,OsA）是一种以睡眠期间上气道反复发生完全（呼吸暂停）或部分（低通气）阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的常见慢性疾病。0SA所造成的间歇低氧（IH）可导致中枢神经系统（CNS）结构性神经元损伤与功能障碍,在临床上表现为神经认知与行为障碍,其主要病生理基础在细胞水平上可被归为小胶质细胞为主的氧化应激和炎性损伤。小胶质细胞是CNS中主要的炎症细胞,通过线粒体、NADPH氧化酶以及兴奋性神经毒性递质的释放来引发CNs氧化应激和炎症。小胶质细胞为主的炎症过程是把双刃剑,神经毒性与神经保护之间、炎症与抗炎小胶质细胞细胞因子之间的平衡决定了小胶质细胞在OSAIH暴露后最终扮演的角色。小胶质细胞炎性损伤一旦启动,可能会持续不停并级联放大,最终导致有临床意义的CNs神经元损伤。本文将综述OSAIH对CNS结构性神经元的损伤极其并发的功能障碍,以及在小胶质细胞可能发挥的作用及其可能机制。     

急性胰腺炎时血脑屏障通透性变化规律及其与胰腺病变的关系

胰性脑病是急性胰腺炎的重要并发症，其临床发生率为3％～27％，而死亡率高达40％以上。血脑屏障是中枢神经系统（CNS）的重要保护机制，它能保护大脑免受外周致病因子的攻击。血脑屏障的损伤和通透性升高是多种CNS炎症及病变的前提。胶质纤维酸性蛋白（GFAP）是星形胶质细胞的标志蛋白，由各种原因引起的CNS损伤均可引起星形胶质细胞活化、GFAP表达增加，因此GFAP表达水平可以作为CNS损伤程度的标志。     

蛋白激酶MST1与中枢神经系统疾病关系的研究进展

正中枢神经系统(CNS)是人体神经系统的主要部分,包括脑和脊髓两部分。CNS负责全身各处信息的接收、整合、加工及传出。神经细胞凋亡坏死、氧化损伤、炎症反应、缺血、脱髓鞘、星形胶质细胞与少突胶质细胞的兴奋性毒性作用,轴突和基因的改变等多种病理生理学机制参与CNS疾病的发生发展过程~[1,2]。CNS的这些改变通常会引起意识、认知、运动、感觉及平衡障碍等多种临床表现,甚至出现死亡。神经元细胞无法再生,这给CNS损伤的患者留下了局限的治疗方案     

下丘脑小胶质细胞参与充血性心力衰竭的发病过程

小胶质细胞（microglia）又称小胶质，是中枢神经系统的免疫细胞，约占胶质细胞的5％。通常认为小胶质细胞具有变形运动和吞噬功能，属于单核吞噬细胞系统的细胞，但也有人认为小胶质细胞是中枢神经系统中神经胶质的干细胞，能分化成其他胶质细胞。在炎性因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞。反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用，也能分泌炎性细胞因子、补体蛋白等活性物质。     

衰老过程中小胶质细胞分泌白介素-6水平的改变

目的探讨阿尔茨海默病发病过程中与衰老相关的免疫爽性机制。方法体外培养不同年龄阶段SD大鼠的小胶质细胞，免疫细胞化学方法进行小胶质细胞鉴定；用脂多糖（LPS）活化小胶质细胞，观察其形态变化，ELISA法检测培养基中白介素-6（IL-6）的浓度。结果LPS活化后．3个年龄组小胶质细胞形态均无明显改变；青年纽、中年纽、老年组小胶质细胞培养基中IL-6浓度呈梯度升高，纽与纽之间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论衰老过程中小胶质细胞分泌IL-6的水平逐渐增高，提示衰老介导的免疫炎性机制在阿尔茨海默病发病过程中起着重要作用。     

少突胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的研究

阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中抠神经系统（CNS）退行性疾病。主要病理特征是大脑萎缩、老年斑（senile plaques，SP）、神经纤维缠结（neurofibrillary tangles，Nrr）、脑血管沉淀物、颗粒空泡变性为特征。少突胶质细胞（oligodendrocyte，OLG）是CNS中胶质细胞的一类，其突起形成有髓神经纤维的髓鞘，所以又叫髓鞘形成细胞。OLG能够传输供给神经元和轴突的营养和代谢，还具有神经修复功能，在CNS中具有重要的地位。病态中的OLG可能是这些疾病的病理始动因子，大量文献也证实OLG在AD发病机制中具有重要意义，本文就OLG与AD的病因、病理及其他相关性因素做一简要综述。     

肠道神经胶质细胞在炎症性肠病研究中的新进展

巨噬细胞和中性粒细胞参与了炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的发生、发展过程。新近研究表明,其他类型细胞如肠道神经胶质细胞(enteric glial cells,EGC)等在此过程中发挥的作用也不可忽视。EGC类似于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的星形胶质细胞,具有神经营养支持和神经免疫的属性。本文就EGC在IBD发生、发展过程中的作用及可能机制作一概述。     

淀粉样脑血管病相关铁代谢紊乱

淀粉样脑血管病（CAA）是一种淀粉样蛋白（Aβ）沉积于皮质、皮质下小动脉及毛细血管的脑小血管病。中枢神经系统(CNS)的生理性铁代谢包括铁进入、代谢和清除过程。Aβ自身结构易结合铁导致铁积聚，Aβ沉积原位炎症相关星形胶质细胞活化、Aβ沉积血管壁继发血脑屏障破坏及出血性事件，如脑出血、非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、微出血及皮质表面含铁血黄素沉积等，均可加剧CNS铁沉积、诱发CNS的铁代谢紊乱。同时，铁代谢紊乱诱导Aβ产生及毒性增加，继发氧化应激、神经炎症和铁死亡，从而加速血管损伤，推动CAA病理及临床事件演变。本综述旨在探讨CAA中的铁代谢紊乱，为CAA潜在可能临床治疗靶点提供依据。     

参与小胶质细胞活化的膜受体研究进展

<正>在中枢神经系统(CNS),小胶质细胞(MG)的作用越来越受到重视,MG被认为是CNS中天然免疫和适应性免疫的主要调节者〔1〕,MG以静息和活化两种状态存在,静息的MG对CNS起着支持、营养、保护和修复等作用,而活化的MG一方面营养和保护了CNS,另一方面通过释放促炎症细胞因子、自由基、超氧化物阴离子、一氧化氮(NO)、活性氧、前列腺素E2(PGE2)等多种物质,对CNS产生了更多的损伤作用。研究发现活化的     

小胶质细胞在缺血性脑卒中中的作用研究进展

小胶质细胞是大脑中的常驻巨噬细胞，是参与防御脑损伤的主要免疫细胞。研究发现，小胶质细胞在缺血性脑卒中（IS）后的炎症反应中起关键作用，小胶质细胞的激活和极化不仅可以导致IS后继发性脑损伤，也可以分泌抗炎细胞因子和神经营养因子，促进IS的恢复。尽管再灌注治疗极大地改善了IS患者的预后，但临床上对IS后继发性脑损伤的治疗方法非常有限。本文主要介绍了IS后小胶质细胞的激活和极化机制、小胶质细胞在IS中的作用以及潜在的基于小胶质细胞的IS治疗措施，以期为IS患者提供新的治疗靶点。     

小胶质细胞及其外泌体在中枢神经退行性疾病中的研究进展

小胶质细胞广泛存在于中枢神经系统, 参与各种病理生理过程, 在阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈症等退行性疾病中发挥重要作用。近几年, 对于小胶质细胞活化产生的外泌体参与各种疾病的病理生理过程的研究备受关注, 但外泌体的作用并未完全明确。本文主要对于小胶质细胞的特点、功能、小胶质细胞源性外泌体的特点和功能及其在中枢神经退行性疾病中的作用进行综述。     

阿尔茨海默病小胶质细胞神经毒性研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。小胶质细胞（microglia，MG）是中枢神经系统的免疫细胞，在致炎因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞，反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用，也能分泌细胞毒因子、补体蛋白而损害神经元。尽管目前其发病机理还不清楚，     

小胶质细胞Toll样受体4信号转导通路与中枢神经系统损伤

中枢神经系统损伤机制复杂,小胶质细胞参与了多种中枢神经系统疾病和损伤过程.Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)可介导小胶质细胞的活化和炎性细胞因子的表达,是小胶质细胞发挥功能的重要受体蛋白之一.文章简要介绍了小胶质细胞TLR4信号通路在中枢神经系统损伤中的作用.     

小胶质细胞与脑出血

小胶质细胞是脑内的主要免疫效应细胞，正常时处于“休眠状态”，无吞噬能力。脑出血后，小胶质细胞迅速活化、增殖，发挥巨噬细胞的吞噬效应，并通过产生神经毒性分子和神经营养因子发挥双重效应。蛋白激酶C、核因子KB和丝裂素活化蛋白激酶的活化是脑出血后小胶质细胞产生神经毒性分子的内在机制。在一定时间窗内适当抑制小胶质细胞的活化，能减轻其细胞毒作用，改善预后。     

三种原代小胶质细胞纯化培养方法的对比及分析

目的寻找简捷、高效的原代小胶质细胞纯化培养方法。方法以小胶质细胞原代培养的经典培养方法为基础，通过提高初次接种密度、减少细胞离心过滤、进行营养丧失培养等改进，培养后期分别采用经典机械分离法、低浓度胰酶消化法和利多卡因分离纯化法行细胞分离与纯化，记录形态变化并采用同倍数视野动态计数，借助CD68及OX42抗体间接免疫荧光标记进行鉴定、计算纯度。结果三种分离方法均获得了较高纯度和产量的小胶质细胞，其中利多卡因分离纯化法获得细胞数及纯度明显高于其他分离方法，低浓度胰酶消化法次之。结论小胶质原代细胞培养过程中，利多卡因分离纯化法及低浓度胰酶消化法均可有效提高培养产量及纯度，以利多卡因分离纯化法最佳。     

脑老化及阿尔茨海默病患者脑中星形胶质细胞及小胶质细胞改变的观察

目的观察人脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)患者脑中星形胶质细胞与小胶质细胞形态的改变。方法应用胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)及铁蛋白免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(分为老年组和对照组)尸检脑标本额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD病例(AD组)海马标本中星形胶质细胞与小胶质细胞的分布及形态学改变。结果铁蛋白免疫组织化学方法能够清晰地显示石蜡切片中的小胶质细胞。对照组患者GFAP阳性星形胶质细胞主要分布于白质,铁蛋白阳性小胶质细胞主要分布于灰质。老年组患者星形胶质细胞呈不同程度增生、肥大,小胶质细胞出现增生、活化,部分出现老年斑的正常老龄脑皮质中可见活化小胶质细胞聚集成团。个别病例小血管内外均见到活化小胶质细胞。结论星形胶质细胞及小胶质细胞增生、活化是脑老化的重要形态学改变,活化小胶质细胞有可能参与了老年斑的形成。     

小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系研究进展

<正>缺血性脑卒中是我国居民主要的死亡和致残原因,其中涉及到的病理生理过程复杂,主要包括氧化应激、兴奋性毒性、炎性反应等~([1-2])。近年来,越来越多的研究发现,由小胶质细胞焦亡介导的炎性反应可能是加剧脑缺血性损伤的重要因素。本研究对小胶质细胞焦亡与缺血性脑卒中的关系作一综述。1小胶质细胞功能与缺血性脑卒中小胶质细胞是中枢神经系统中负责免疫监视和吞噬功能的常驻免疫细胞,其介导的炎性反应是缺血性脑卒中重要的病理机制~([3-4])。在脑缺血性损伤早期,小胶质细胞迅速增殖活化,活化的小胶质细胞在形态和功能上与巨噬细胞相