慢性萎缩性胃炎大鼠血瘀证的微观辨证研究

[目的]通过微观辨证探讨慢性萎缩性胃炎(CAG)的主要病机以及活血化瘀中药的合理应用。[方法]采用N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并胃黏膜机械损伤方法制作CAG大鼠模型。选用具有活血化瘀作用的中药制剂阻癌胃泰进行预防和治疗给药,观察模型大鼠胃黏膜病理形态变化,同时检测血浆血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)在血液中的稳定代谢产物血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)变化。[结果]活血化瘀中药组能明显阻断化学致癌物对黏膜的炎症损伤,改善癌前病变组织黏膜不典型增生程度,同时中药治疗后TXB2、、GMP-140水平明显低于病理对照组,6-keto-PGF1α明显高于对照组(P<0.05)。[结论]血瘀是CAG主要病机之一,活血化瘀中药可以广泛应用于CAG,不必拘泥于经典的血瘀证的症状和体征。     

国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛患者抗血小板作用效果比较

目的观察国产与进口氯吡格雷对行介入治疗的不稳定型心绞痛（UAP）患者的抗血小板作用效果。方法UAP患者75例,入院后均拟行选择性冠状动脉造影检查及（或）经皮冠状动脉成形术加支架术。随机分为两组,国产药组服用国产氯吡格雷（商品名泰嘉,深圳信立泰药业公司生产,每片25mg）;进口药组服用进口氯吡格雷（商品名波立维,赛诺菲公司生产,每片75mg）。两组患者均在给予阿司匹林300mg/d的基础上,第1天给予氯吡格雷负荷剂量300mg,从第2天起给予氯吡格雷常规剂量75mg/d,所有患者在服药24h之后行介入性诊治。分别在服药前、服药后2,4,6h和24h取外周静脉血,采用放射免疫法分析法检测两组患者血浆中α-颗粒膜蛋白（α-granule membrane protein,GMP-140）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）和6-酮前列腺素F1α（6-keto-prostaglandin F1α,6-keto-PGF1α）的水平。结果两组服药后2,4,6和24h血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均较服药前显著降低（P<0.05）。两组间比较,仅在服药后2h国产药组血浆GMP-140,TXB2均高于进口药组（P<0.05）;4h之后两组血浆GMP-140,TXB2,6-keto-PGF1α均无显著性差异。结论氯吡格雷起效迅速,首剂负荷剂量300mg服药后2h即可有效抑制血小板活性,国产药组仅2h稍逊于进口药组,4h后两组药物的抗血小板作用无显著性差异。     

胃脘痛血瘀证与血栓素、前列腺素、血液流变学及幽门螺杆菌的相关性研究

目的研究胃脘痛血瘀证与血栓素(TXB2)、前列腺素(6-keto-PGFlα)、血液流变学及幽门螺杆菌(HP)感染的关系。方法观察胃脘痛血瘀证及脾虚证患者各31例,采用放射免疫法检测TXB2和6-keto-PGF1α,尿素酶法检测HP感染,樵板式粘度计测定血液流变学。结果胃脘痛血瘀证TXB2、TXB2／6-keto-PGF1α水平明显高于脾虚证组和正常对照组,脾虚证组明显高于正常对照组;两证PGFla水平均明显低于正常对照组,但两者之间无显著性差异。不同病种血瘀证和脾虚证比较也得出了类似的结果,并发现TXB2升高与血液流变相关。HP检测发现,胃脘痛血瘀证组HP感染率明显高于脾虚证组。结论TXB2、TXB2／6-keto-PGFla升高可作为胃脘痛血瘀证一项辅助诊断指标。HP感染在血瘀证的形成中起了一定的作用。     

非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的研究

目的了解非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血小板的活化状态。方法观察92例非瓣膜病持续性房颤患者(房颤组)与60例窦性心律者(对照组)血小板功能状态的分子标记物水平,用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆血小板α颗粒膜糖蛋白-140(GMP-140)水平,用放射免疫分析法测定血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-k-PGF1α)水平。结果房颤组GMP-140和TXB2水平显著高于对照组,6-k-PGF1α水平显著低于对照组,TXB2/6-k-PGF1α比值也显著高于对照组。调整其他影响因素后,房颤组GMP-140和TXB2水平仍显著高于对照组,6-k-PGF1α水平仍显著低于对照组。GMP-140水平在合并糖尿病和合并高甘油三酯血症的房颤患者进一步升高。结论非瓣膜病房颤患者处于血小板激活状态。     

2型糖尿病血瘀证与血管内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素的关系

目的 探讨2型糖尿病血瘀证与内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1α）的关系。方法 采用放射免疫分析方法对2型糖尿病血瘀组和非血瘀组病人的血浆ET、TXB2和6-keto-PGF1α浓度进行测定。结果 同非血瘀证组相比，血瘀证组病人ET和TXB2明显增高（P〈0．05），6-keto-PGF1α水平则明显降低（P〈0.01），ET和TXB2同糖基化血红蛋白（HbAlc）水平呈正相关（r=0．506，P〈0．05；r=0．439,P〈0．05），6-ke-to-PGF1α水平同HbAlc水平呈负相关（r=-0．461，P〈0．05）。结论 ET、TXB2和6-keto-PGF1α水平可作为糖尿病血瘀证的微观辨证标志物。     

孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B_2及6-酮-前列腺素F_(1α)浓度变化的研究

目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板а颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。     

通冠胶囊对冠心病介入术后病人GMP-140和vWF的影响

目的探讨通冠胶囊对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后病人血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血管性假性血友病因子(vWF)的影响.方法将52例PCI术后的冠心病病人随机分为治疗组(西药加通冠胶囊组)与对照组(西药组).于手术当日、术后1月及术后3月检测GMP-140、vWF含量.结果治疗3月后治疗组GMP-140、vWF含量均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论通冠胶囊配合西药治疗能显著降低GMP-140、vWF水平,抑制血小板活化从而减少血栓形成是其重要机制之一.     

蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠血小板活化及血栓形成影响的研究

目的观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠颈总动脉血栓模型血栓形成时间、血浆GMP-140、TXB2/6-Keto-PGF1α及t-PA/PAI的影响.方法在喂饲高脂饲料造成大鼠高脂血症模型的基础上,电刺激颈总动脉诱导动脉血栓形成模型,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓形成时间的影响.并采用放免法测定血浆GMP-140、TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI水平,ELISA法测定血浆t-PA/PAI水平,观察蒺藜总皂苷对高脂血症大鼠动脉血栓模型血小板活化的影响.结果蒺藜总皂苷大剂量(60 mg/kg)组与空白对照组比较有统计学意义(P＜0.05),大鼠血浆GM-PL-140含量、TXB2及PAI含量下降;6-Keto-PGF1α、t-PA/PAI含量增高.结论蒺藜总皂苷有抑制血小板聚集及血栓形成的作用.     

玉竹水提物对大鼠血栓形成的影响

目的探讨玉竹水提物抗血栓形成的作用及机制。方法利用大鼠动-静脉旁路血栓形成模型测定给予玉竹水提物后血栓湿重和干重,同时测定大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量。结果玉竹水提物可明显抑制大鼠动-静脉旁路血栓形成,减轻血栓湿重和干重,同时降低血浆中TXB2的含量,增加血浆中6-keto-PGF1α的含量。结论玉竹水提物可明显抑制大鼠血栓形成,其机制可能与降低血浆中TXB2的含量和增加血浆中6-keto-PGF1α的含量有关。     

益心舒胶囊对冠心病不稳定型心绞痛患者血小板活化功能的影响

目的观察益心舒胶囊对冠心病不稳定型心绞痛(UAP)患者血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的影响。方法 202例老年冠心病患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,试验组在常规治疗基础上加服益心舒胶囊和阿司匹林治疗,采用ELIAS法检测血浆GMP-140水平与治疗前对比,并观察其心绞痛症状、心电图缺血变化情况及不良反应。结果试验组治疗后心绞痛症状、心电图缺血性改变较对照组明显改善(P0.05),血浆GMP-140水平较对照组明显下降(P0.05)。结论益心舒胶囊联合阿司匹林可抑制UAP患者血小板活化功能的异常,并具良好抗心绞痛疗效。     

银丹心脑通软胶囊治疗冠心病的疗效及对血浆GMP-140浓度的影响

目的 探讨银丹心脑通软胶囊治疗冠心病心绞痛的疗效以及对血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的影响.方法 将90例冠心病心绞痛患者随机分为两组,对照组45例,给予阿司匹林和常规抗心绞痛药物治疗.治疗组45例,予常规抗心绞痛治疗,再加用银丹心脑通胶囊4粒,每日3次,疗程4周.比较两组临床症状及心电图缺血改善程度,同时检测两组血浆GMP-140浓度变化.结果 治疗组和对照组治疗冠心痛心绞痛均有效,心绞痛次数和硝酸甘油用量明显减少(P＜0.01),症状总有效率分别为86.6％、80.0％,心电图明显改善,两组间疗效差异无统计学意义.两组治疗后血浆GMP-140浓度明显下降(P＜0.01),但治疗组下降更明显(P＜0.01).结论 银丹心脑通软胶囊治疗冠心病心绞痛有效,并能明显降低血浆GMP-140浓度.     

微米大黄炭对大鼠血小板聚集性及血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

[目的]研究微米大黄炭对大鼠血小板聚集性及血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响。[方法]将SD大鼠分为空白对照、云南白药和微米大黄炭小、中、大剂量组5组,给药6 d,1次/d,测定大鼠血小板聚集性及TXB2和6-keto-PGF1α的水平。[结果]微米大黄炭能够显著提高血小板聚集性,提高TXB2而下调6-keto-PGF1α的水平,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中微米大黄炭大剂量组作用优于云南白药组(P<0.05)。[结论]微米大黄炭可能是通过调节TXB26、-keto-PGF1α水平来增强血小板的聚集功能,促进凝血,且作用优于云南白药。     

幽门螺杆菌感染对急性脑梗死病人血小板活化水平及凝血功能的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对急性脑梗死病人血小板活化水平及凝血功能的影响。方法比较56例初发急性脑梗死病人(观察组)和34例非脑血管病病人(对照组)凝血功能,血小板聚集功能,血浆中血管性假血友病因子(v WF)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)等水平变化。结果与对照组比较,观察组凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比值(PTR)和国际标准化比值(INR)差异无统计学意义(P0.05),但活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和血浆纤维蛋白原(FIB)差异有统计学意义(P0.05)。观察组血浆中v WF、TXB2、GMP-140水平显著高于对照组(P0.05),而6-keto-PGF1α水平显著低于对照组(P0.05)。结论幽门螺杆菌通过影响急性脑梗死病人的凝血功能和血小板聚集率,致使脑梗死的发生,其作用机制可能是通过影响血小板活化的黏附、聚集、释放等环节而参与脑梗死的发生与发展。     

体外循环前后血小板功能变化的临床研究

分时段测定20例心脏直视手术患者体外循环(CPB)前后血小板计数、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)变化值.结果血小板计数、GMP-140、TXB2测值随着CPB进行均逐渐增加,停机后1h与肝素化10min相比,GMP-140极显著增加(P＜0.01),TXB2显著增加(P＜0.05),血小板计数极明显降低(P＜0.001),而6-K-PGF1α在CPB前后变化不明显.认为体外循环中血小板功能受到明显损害,GMP-140和TXB2是从分子水平反映血小板功能损害的敏感指标.     

异痛消对子宫内膜异位症大鼠TXB2、6-keto-PGF1α及β-EP的影响

目的研究中药异痛消胶囊对子宫内膜异位症（EM）模型大鼠疼痛的作用机理。方法制备EM大鼠模型,随机设立空白组、模型组、阳性药物对照组,异痛消胶囊高、中、低剂量组,连续给药4周后,放免法测定大鼠血浆中6-酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）、血浆血栓素B2（TXB2）、β内啡肽（β-EP）水平。结果异痛消胶囊各组可减少EM大鼠血中TXB2水平,升高6-keto-PGF1α及β-EP水平。结论异痛消胶囊对EM所致疼痛有良好的治疗作用,其改善疼痛的作用机制可能是通过平衡前列腺素水平,缓解子宫平滑肌痉挛,升高内啡肽来实现的。     

温肾通络汤对冠心病心绞痛患者血清M-CSF、hs-CRP、GMP-140的影响

目的 观察温肾通络汤对冠心病(CHD)心肾阳虚兼痰瘀内阻证患者冠状动脉炎症、血小板活化作用的影响.方法 将128例CHD心肾阳虚兼痰瘀内阻证患者随机分为两组,治疗组66例,口服温肾通络汤每次120 mL,每日2次,治疗2周.对照组62例,口服麝香保心丸,每次2粒,3次/日,治疗2周.分别于治疗前后采集空腹静脉血,测定血清巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)水平.结果 两组治疗后血清M-CSF、hs-CRP、GMP-140水平均明显降低(P<0.01),组间治疗后比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 温肾通络汤具有抑制冠状动脉炎症反应、抑制血小板活化作用,这可能是其治疗冠心病心肾阳虚兼痰瘀内阻证的机制之一.     

三七总皂苷注射剂对痹证疼痛老年人血瘀指标的影响

目的 研究老年人痹证疼痛积分与血液流变学指标、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGFlα)、血栓素B2(TXB2)等血瘀指标的相关性.方法 随机分为基础治疗组和观察组各30例,两组疗程均为10 d,对入选病例进行治疗前后疼痛程度的评定、检测血液流变学及6-keto-PGFlα、TXB2水平.结果 疼痛积分与TXB2、血浆黏度、不同切变率下全血黏度呈正相关性,与6-keto-PGFlα呈负相关性.三七总皂苷注射剂可显著降低TXB2、血浆黏度、不同切变率下全血黏度水平,提高6-keto-PGFlα水平,并显著优于对照组.结论 三七总皂苷注射剂可显著降低血瘀指标,疼痛积分与血液流变学、TXB2、6-keto-PGFlα等血瘀指标相关.     

老年2型糖尿病合并下肢骨折患者血栓分子标志物的变化

目的 探讨骨折对老年2型糖尿病患者凝血活性的影响及与发生血栓性疾病的关系.方法 测定80例老年2型糖尿病合并下肢骨折患者、80例老年2型糖尿病患者、60例年龄、体质指数相匹配的健康对照者的血浆6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平,组间进行比较. 结果糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α测定值为(49.86±6.01)ng/L,糖尿病组为(58.92±6.44)ng/L,健康对照组为(75.34±8.21)ng/L,前两组较健康对照组的6-keto-PGF1α测定值均下降,且糖尿病合并骨折组的6-keto-PGF1α值较糖尿病组下降(F=238.776,P=0.000);糖尿病合并骨折组GMP-140、TXB2、FIB和D-D测定值分别为(21.86±2.57)μg/L、(139.46±16.80)ng/L、(5.19±0.89)g/L和(1.13±0.27)mg/L,糖尿病组的相应测定值分别为(17.92±2.50)μg/L、(126.07±7.64)ng/L、(4.52±0.80)g/L和(0.73±0.27)mg/L,健康对照组的相应测定值分别为(13.85±1.20)μg/L、(76.94±10.60)ng/L、(3.26±0.84)g/L和(0.29±0.15)mg/L,前两组的各测定值较健康对照组均升高,且糖尿病合并骨折组较糖尿病组升高(F=191.407、463.307、90.705、202.685,均P=0.000).结论 骨折可增强老年2型糖尿病患者的凝血活性,加剧其高凝状态,容易发生血栓性疾病,应早期干预治疗.     

法洛四联征患者血小板功能状态的研究

目的 :观察法洛四联征 ( TOF)患者血小板功能状态。方法 :采用放射免疫分析法测定 2 6例 TOF患者血浆及尿液中血栓素 A2 ( TXA2 )的代谢产物尿液中血栓素 B2 ( TXB2 )和前列环素( FGI2 )的代谢产物 6-酮 -前列腺素 1α( 6- keto- PGF1α)的含量 ,以及血浆α-颗粒膜蛋白 ( GMP- 14 0 )的含量 ,并与 14例年龄相匹配的正常健康者作对照。结果 :TOF组患者血浆及尿液中 TXB2 的水平显著高于对照组 ( P<0 .0 1) ;TXB2 与 6- keto- PGF1α的比值明显大于对照组 ( P<0 .0 1) ;TOF组血浆GMP- 14 0水平亦显著高于对照组 ( P <0 .0 1)。结论 :TOF患者体内 TXA2 与 PGI2 代谢失衡 ,GMP- 14 0释放增加 ,血小板呈激活状态 ,有利于血小板的粘附、聚集 ,参与血栓性疾病的发生。     

抗栓治疗对非瓣膜病心房颤动患者血小板活化状态的影响

心房颤动（房颤）长期治疗的重点之一是预防脑卒中。华法林和阿司匹林抗栓治疗分别使脑卒中发病率降低约60％和20％。血小板活化在血栓形成过程中起关键作用，认识血小板活化的血清标志物，包括血小板α颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）、血栓素B2（TXB2）以及TXB2／6-酮-前列腺F1α（6-k-PGF1α）比值等，在抗栓治疗中的变化，有助于房颤患者的血栓栓塞危险分层和判断抗栓治疗的强度。