静脉输注尼莫地平治疗缺血性脑血管病122例护理体会

尼莫地平注射液是一种钙通道拮抗剂,对脑血管有相对选择性作用,表现为明显而特久的脑血管扩张,脑血流量增加,对缺血性脑损伤有保护作用,对缺血性脑血管痉挛的作用更加明显。主要用于防治缺血性脑血管疾病。现就122例缺血性脑血管病患者输注尼莫地平的护理体会报道如下。     

脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法：建立性大鼠缺氧缺血性脑损伤模型，观察脑活素对脑细胞及脑凋亡细胞的影响。结果：脑活素干预组脑水肿和神经细胞变性均较模型对照组轻，而且凋亡细胞的比例也明显低于模型对照组。结论：脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

脑电近似熵在缺血性脑卒中起病24小时内特点分析

目的探讨脑电近似熵(ApEn)在缺血性脑卒中起病24 h内病灶位置变化特点以及是否具有病灶定位意义。方法选取37例起病24 h以内的缺血性脑卒中患者和23例对照组进行安静、闭目、放松状态下的全导联脑电信号采集,计算脑电Ap En;对比病例组和对照组各导联脑电ApEn。结果缺血性脑卒中组病灶位置脑电ApEn明显降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05);而健康脑组织脑电Ap En则无明显改变。结论起病24 h内的缺血性脑卒中,病灶位置脑电ApEn明显降低,脑电ApEn对起病24 h以内的缺血性脑卒中具有病灶定位作用。     

缺血性脑卒中后血管性痴呆的相关因素研究

目的 分析缺血性脑卒中后血管性痴呆相关因素。方法 将2018年2月至2018年11月延长县人民医院接收的45例缺血性脑卒中后血管性痴呆患者纳入至研究组中,将同期非缺血性脑卒中后血管性痴呆患者45例纳入至对照组中,对缺血性脑卒中后血管性痴呆危象因素进行分析。结果 在白质疏松、吸烟、高脂血症、糖尿病、心脏病及高血压发生率方面,研究组均较对照组更高,差异有统计学意义(P＜0.05);经Logistic回归分析可知,缺血性脑卒中后血管性痴呆独立危险因素包括高血压、年龄、糖尿病、白质疏松、高脂血症及心脏病。结论 根据缺血性脑卒中后血管性痴呆诱发危险因素,及早实施预防及治疗对策,有助于缺血性脑卒中后血管性痴呆发生率降低。     

缺血性脑卒中后继发癫痫的临床探讨

目的探讨缺血性脑卒中后继发癫痫的临床特点。方法对110例缺血性脑卒中后继发癫痫的临床资料进行分析。结果缺血性脑卒中后继发性癫痫发生率为13.06%,皮层病灶继发癫痫发生率高,占77.27%;而全身强直阵挛发作占58.19%,部分性发作表现多样,抗癫痫治疗有效。结论缺血性脑卒中后继发性癫痫多发生在脑卒中半年内,以大脑皮质的发生率为高,临床表现多样,抗癫痫治疗效果佳。     

CT对脑软化灶的鉴别体会

目的：通过了解出血性与缺血性脑软化灶的CT特点，对出血性和缺血性脑软化鉴别。方法：回顾性调查分析经临床诊治的28例脑血管病例（其中出血性12例，缺血性16例），后遗留有脑软化灶的图像表现。结果：CT检查对脑出血所引起的软化灶与脑梗死所致的软化灶的鉴别有决定性的作用。     

脑活素与胞二磷胆碱联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病64例临床观察

脑活素与胞二磷胆碱联合治疗新生儿缺氧缺血性脑病６４例临床观察广东省东莞东华医院儿科（５１１７００）江凤霞新生儿缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，常合并颅内出血，可导致各种神经系统的后遗症。因此，合理治疗新生儿缺氧缺血性脑病对减少新...     

缺血性脑血管病血管再通的89例研究

目的：对缺血性脑血管病血管再通进行探讨。方法：对89例缺血性脑血管病患者的临床资料进行回顾性分析,并对缺血性脑血管病血管再通相关因素进行研究。结果：缺血性脑血管病颈动脉粥样斑块的发生率为69.5%,脑动脉狭窄为缺血性脑血管病的危险因素,经多因素回归性分析与年龄、高血压显著相关。结论：脑内外动脉血管狭窄和闭塞是导致缺血性脑血管病的重要因素,年龄、高血压、糖尿病、高脂血症是缺血性脑血管病血管再通的相关因素。     

缺血性脑卒中后癫痫危险因素及预测模型研究

在老年人群中,缺血性脑卒中是引起症状性癫痫发作的主要原因。采用脑卒中后预测模型对缺血性脑卒中患者进行危险因素的流行病学现状调查及风险评估研究,在癫痫发作前根据预测的不同风险水平向个体提供有效的预防措施,可有效降低缺血性脑卒中后癫痫的发生率,提高患者生活质量。本文综述了缺血性脑卒中后癫痫的相关危险因素及预测模型研究进展,并对预测模型的适用条件、纳入危险因素、结局指标和优缺点进行评价,以期为临床防治缺血性脑卒中后癫痫提供依据。     

脑活素治疗新生儿缺血缺氧性脑病对血钙、镁的影响

目的:探讨脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病后对血钙、镁的影响。方法:中、重度新生儿缺氧缺血性脑病组共70例,应用脑活素治疗前、后分别抽取静脉血,检测血钙、镁值,观察血钙血镁的变化。结果:脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病后血钙、镁浓度显著高于治疗前(P分别<0.05)。结论:脑活素可通过提高血钙、镁浓度以改善缺氧缺血性脑病损伤。     

磷脂酶A2在模拟高原梭曼中毒性脑损伤中的变化

目的 探讨磷脂酶A2（PLA2）在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法 应用微量滴定，放免法从动物整体水平观察了高原缺氧，梭曼中毒单一与复合致伤后12、24、48h大鼠脑组织含水率（WCB）、伊文思蓝（EB）含量，PLA2的活性，环磷酸腺苷（cAMP)含量的变化。结果 高原中毒组脑组织伊文思蓝含量，PLA2的活性，ADP、AMP、cAMP含量在中毒后24、48h明显高于平原中毒组，高原对照组和正常对照组，应用钙通道阻断剂尼莫地平可明显降低PLA2活性，减轻缺氧中毒后脑组织水肿。结论 磷脂酶A2、腺苷酸环化酶的激活可能参与高原缺氧复合梭曼中毒脑损伤。     

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对一氧化氮神经毒性的影响

目的研究缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液保护作用的机制.方法以SNAP为一氧化氮(NO)供体,应用反映细胞损伤程度的LDH透出率和反映细胞存活率的MTT比色法OD值为检测指标,观察NO对PC12细胞的毒性作用及缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对其毒性的影响.结果NO对PC12细胞可以产生剂量依赖性的直接毒性作用,而缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液能有效对抗NO神经毒性作用.结论缺氧预适应脑组织对缺氧性神经元损伤具有保护作用的可能机制之一是通过抑制NO的神经毒性.     

兴奋性氨基酸拮抗剂对离体皮质神经细胞缺氧损伤的保护作用

近年来，许多研究的结果显示，兴奋性氨基酸谷氨酸，天冬氨酸等通过其受体介导了缺氧，缺血性脑损伤，同时兴奋性氨基酸受体拮抗剂对缺氧，缺血性脑损伤有一定的保护作用，本文研究了离体培养的小鼠皮层神经细胞的缺氧模型，并观察缺氧和兴奋性氨基酸受体激动剂Ｎ－甲基Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）对神经细胞的损伤作用，同时应用兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＣＰＰ，Ｋｅｔ，及非ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＮＢＱＸ观察其对缺氧及ＮＭＤＡ     

安宫牛黄丸药效组分对小鼠总抗氧化能力及耐缺氧存活时间的影响

目的:利用内毒素所致的脑损伤模型,以总抗氧化能力及耐缺氧存活时间为指标,观察安宫牛黄丸药效组分与安宫牛黄丸的等效性,探讨中药药效组分理论的可行性。方法:通过腹腔注射内毒素制造脑损伤模型,用安宫牛黄丸药效组分进行防治,测定其耐缺氧的存活时间,通过生化检测的方法,选取脑组织匀浆测定其总抗氧化能力(T-AOC),观察其变化。结果:(1)安宫牛黄丸药效组分组小鼠存活时间为(35.10±9.06)min,安宫牛黄丸组为(41.00±16.20)min;(2)内毒素致脑损伤小鼠总抗氧化能力为0.81±0.63;(3)安宫牛黄丸药效组分(0.099g/kg)内毒素致脑损伤小鼠总抗氧化能力为3.04±2.54。结论:安宫牛黄丸药效组分及安宫牛黄丸均可以明显提高内毒素致脑损伤小鼠的耐缺氧存活时间及总抗氧化能力。     

基质金属蛋白酶-9在缺氧后脑损伤中的动态表达

目的基质金属蛋白酶-9在早产儿缺氧缺血性性脑损伤中的具体作用机制仍然不是十分明确,本研究拟了解基质金属蛋白酶-9在缺氧大鼠脑组织中的蛋白表达,进而了解基质金属蛋白酶-9对于缺氧之后脑组织修复的具体作用。方法将72只3日龄新生SD大鼠随机分成正常对照组和缺氧组,每组各36只,对正常对照组大鼠不做任何处理,将缺氧组大鼠置于密闭容器中,充以8%氧气＋92%氮气的混合气体90 min。分别于造模1、3、7、14、21和28 d后留取脑组织,应用Western blot检测基质金属蛋白酶-9的表达情况。结果缺氧组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9呈现动态表达变化规律,在缺氧早期（缺氧后1 d）,基质金属蛋白酶-9变化不明显,从缺氧后3 d开始表达升高,较正常对照组明显增加,至7 d达到高峰,14 d时表达有所降低,21 d和28 d时表达量与正常对照组相当。结论缺氧造成新生大鼠脑损伤时,基质金属蛋白酶-9的表达谱呈现高峰提前以及早期表达量升高的趋势,提示基质金属蛋白酶-9通过剂量的变化对缺氧后脑组织损伤进行了调节作用。     

当归挥发油对化学性缺氧小鼠脑损伤的保护作用研究

目的 初步探讨当归挥发油对化学性缺氧小鼠脑损伤的保护作用.方法 将40只昆明种小鼠随机分为4组(空白组、模型组及当归挥发油高、低剂量组),灌胃给药7d后,于最后1次给药2h后腹腔注射亚硝酸钠800 mg/kg,记录各组小鼠的存活时间,检测脑组织中Na+ -K+ -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase活性和乳酸...     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

Head Injuries

A combination of multiple injury types are typically involved in combat-related head injuries. Innovations in firearms, has led to new types of brain injuries from which we are able to learn much about how the brain responds to trauma. Traumatic brain injury is physical injury to brain tissue that temporarily or permanently impairs brain function. Initial treatment consists of ensuring a reliable airway and maintaining adequate ventilation, oxygenation, and blood pressure. Neurosurgical damage control includes early intracranial pressure control; cerebral blood flow preservation; and prevention of secondary cerebral injury from hypoxia, hypotension, and hyperthemia. Evacuation to the nearest neurosurgeon, avoiding diagnostic delays, and initiating cerebral resuscitation allow for the best chance for ultimate functional recovery.Key Words: Traumatic brain injury, Intracranial pressure, Combat head injury, Primary brain injury, Secondary brain injury     

异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

 目的 探讨不同浓度异氟醚后处理对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响。 方法 7 d龄新生SD大鼠125只随机分为5组(n=25):假手术组（Ⅰ组）、脑缺血缺氧组（Ⅱ组）、1%异氟醚后处理组（Ⅲ组）、1.5%异氟醚后处理组（Ⅳ组）和2%异氟醚后处理组（Ⅴ组）。除Ⅰ组外,其余各组均行左颈总动脉结扎和8%低氧2 h处理,制成新生大鼠缺血缺氧性脑损伤模型。Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组脑损伤后即刻分别吸入1%、1.5%和2%异氟醚30 min。于脑损伤后7 d测各新生鼠的左右大脑半球质量,并行脑组织损伤病理检测。 结果 与Ⅰ组相比,其余4组的左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度的比值降低(P<0.05);与Ⅱ组相比,Ⅳ和Ⅴ组左/右大脑半球质量比及丘脑腹后内侧核和后扣带回皮层左/右侧神经元密度比降低的程度减轻(P<0.05)。 结论 1.5%和2%异氟醚后处理能够减轻新生大鼠缺血缺氧性脑损伤程度。     

颅脑创伤后慢性垂体功能低下发病情况及替代治疗研究

目的 探讨颅脑创伤慢性期垂体各型激素低下发病情况及替代治疗的效果。 方法 以120名颅脑创伤慢性后遗症患者作为研究对象,收集患者一般临床资料和CT影像学资料,并于伤后6个月和12个月分别测定患者垂体生长激素(GH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺激素(TSH)、促性腺激素(LH/FSH)缺乏和抗利尿激素(ADH),使用多因素Logistic回归分析颅脑创伤后垂体功能低下的影响因素。另外对垂体功能低下患者行GH替代治疗,评估替代治疗的疗效。 结果 伤后12个月患者GH、ACTH、TSH、LH/FSH和ADH缺乏发病率分别为19.2%、3.3%、0%、12.5%和1.7%,与伤后6个月比,患者GH缺乏发病率无明显改变,而其他激素缺乏均有一定程度恢复。垂体功能低下组BMI、缺氧比例、弥漫性脑肿胀比例、经手术清除的脑内血肿比例和头颅CT总分数均显著高于非垂体功能低下组。多因素Logistic回归分析显示BMI、缺氧、弥漫性脑肿胀和头颅CT总分数是颅脑创伤后垂体功能低下的独立危险因素。进一步行GH替代治疗发现,治疗后垂体功能低下组患者残疾程度评分显著优于治疗前(P＜0.05)。 结论 颅脑创伤后GH和LH/FSH缺乏发生率高且持久,BMI、缺氧、弥漫性脑肿胀和头颅CT总分数是颅脑创伤后垂体功能低下的独立危险因素。GH替代治疗有利于垂体功能低下患者的恢复。