早孕因子在哺乳类生殖中的作用

母体之所以不排斥胎儿,以往认为由于子宫无免疫排斥能力、存在机械屏障或胎儿缺乏移植抗原。但近来研究表明:子宫内膜中可发生对移植物的排斥、蜕膜与滋养层之间并不存在机械屏障,甚至在胚泡种植前已具有移植抗原。母体对胎儿相关抗原虽能发生免疫反应,但在正常情况下并不排斥胚胎;看来控制母体免疫反应的主要机制是一种通过可溶性血清因子、局部释放激素、各种胎盘抗原     

母体体液因素对胎儿存活的免疫作用

母胎间的免疫反应涉及很多免疫学理论,其中胎儿不被排斥是一个很特殊的现象。此问题很复杂,有些现象至今仍不了解。本文拟从免疫学角度介绍这方面的主要工作及成果。早在1924年,Little提出胎儿之所以不被排斥是因抗原性不足。后来Medawar认为其主要原因是:(1)胎儿抗原性弱;(2)孕期母体免疫力低;(3)子宫是不受免疫系统影响的免疫特权器官;(4)母胎间存在着胎盘屏障。但事实上,胎儿的抗原性并不弱,在胚泡阶段已具有移植抗原。此外,宫外孕的胎儿可正常生长;非     

母体在妊娠期间对胎儿的细胞介导免疫

胎儿这一同种异体移值物,能在母体内自由地生存,其原因一直被归结为母体免疫功能的降低。由于研究是在不均一的条件下进行的,所以常出现矛盾的结果。整体非特异性免疫抑制不应视为胎儿能在母体内生存的唯一机制。胎儿是生长在免疫系统未遭损伤的母体内,这提示母亲对其胎儿表现出特异性细胞介导的免疫反应。此反应的机制是怎样的?暴露于母体的抗原已观察到在一些无绒毛滋养层组织中,整个妊娠过程都存在着胎儿的Ⅰ类 MHC(主要组织相容性复合体)抗原。表明母体能接触到移植抗原,因此,有可能发生排斥反应。即使在与母体组织血液不接触的绒毛基质和     

血清因子在正常妊娠和并发晚期妊毒症时母体免疫反应性中的意义

妊娠时母-胎间的复杂的免疫相互关系影响妊娠经过和胎儿发育。滋养层、胎盘和妊娠时调节母体反应的机制,对阻止排斥胎儿-胎盘复合体起决定性作用。母体对胎儿抗原应答的变化,以及大量血清免疫抑制因子可能在晚期妊毒症的发病机制中起极大作用。妊娠时血清中出现的胎儿和胎盘来源的特异蛋白以及母体肝脏合成的血清蛋白“妊娠带”,均对母体免疫应答起抑制作用。     

妊娠鼠子宫引流淋巴结内的细胞免疫调节活性

同种异体妊娠是越过主要组织相容屏障而移植成功的天然例证。尽管发育中的胎儿能表达组织相容抗原和胚胎抗原,但母亲免疫系统并未对胎儿进行排斥,对此现象的解释是在围绕胎儿的环境中可能存在局部免疫抑制机理,对比已有很多报道。有些学者证实妊娠鼠子宫中存在免疫调节细胞,抑制母体抗胎儿的免疫应答。另发现同种异体妊娠时,子宫周围淋巴结的体积和重量增加,如果母体在交配前已对胎盘移植抗原耐受,上述改变消失。对此现象有些学者认为引流淋巴结中的细胞反应即代表抑制机理的激活,进而阻止母体对胎儿的免疫损伤,     

人类正常妊娠时的抗滋养层抗体应答

人类正常妊娠时母亲虽可接受同种异体胎儿-胎盘的存在,但其免疫系统可产生直接针对胎盘合胞体滋养层决定簇的抗体.经大鼠和兔免疫证实,膜囊表面上有唯一的滋养层特异抗原系统.本文作者用ELSA检测母亲血清中能与膜结合决定簇起反应的IgG和IgM抗体,以证实人正常妊娠及是否产生直接针对胎盘的抗体应答.用人胎盘合胞体滋养层的刷缘制备胎盘胞浆膜囊抗原,经ELISA检测母亲血清,出现阳性反应的最高稀释度为终点滴度.并用免疫单扩散法测定     

在中期妊娠羊水中的白细胞介素10:与胎儿生长相关的免疫活性和抑制

在胎盘的生长阶段,母亲的免疫系统受到滋养层胎儿抗原的挑战,其免疫应答既复杂又平衡。正常应答可促进胎盘生长和发育,而异常应答可使妊娠丧失或产生其它产前合并症。有三类细胞因子参加这种反应:与感染有关的细胞因子、免疫抑制因子和生长促进因子,此三类因子间的平衡可影响胎盘和胎儿生长。目前认为克隆刺激因子-1(colony-stimu-lating factor-1,CSF-1)是一种生长因子;而肿瘤坏     

抑制鼠母体抗胎儿免疫应答的子宫细胞特征

细胞免疫在移植物排斥中有重要作用,虽然妊娠时细胞免疫一般不降低,但母亲不能产生对其同种异体胎儿的细胞免疫。甚至已确证母亲对其父方抗原产生细胞免疫时,常仍不能排除宫内胎儿,相反胚胎组织在子宫外种植时很易被排斥,这提示正常发育的胎儿胎盘单位可抵抗免疫排斥或子宫本身有保护作用。实验证实由于直接围绕胎儿的滋养层     

胎盘提取物所致体液和细胞同种异体免疫反应的转向

很多实验室对妊娠免疫状态研究的主要结论是孕母也能形成直接针对胎儿携带的父性抗原的免疫反应.但与人工移植不同,胎儿引起的同种异体免疫排斥较弱.通常不能达到细胞毒T细胞的程度.另一方面,在孕母体中,尤其是多产小鼠中很易查到起调节和保护作用的成份,即IgG_1增强抗体及抑制性T细胞(Ts),而人工同种异体移植时很少见到上述成份.已如所料,胎盘和胎盘提取物(PE)在这种免疫转向中起一定作用,这些物质已在胎盘细胞、尤其是滋养层细胞上/内表现出来.作者进     

GIBCO Opti-MEM培养液中形成的同种特异性细胞毒性T淋巴细胞可杀死鼠滋养层细胞

早已皆知胎盘可以视为免疫屏障,在保护胎儿免受母亲免疫系统攻击中起重要作用。但作者曾报导培养的鼠妊娠中期滋养层细胞虽带有Ⅰ类主要组织相容性抗原复合体(MHC)抗原,极易被特异性抗体和补体溶解,但不能被标准条件下培养的同种特异性细胞毒性 T 细胞(CTL)杀伤,另外还发现滋养层细胞也不被干扰素(IFN)激活的天然杀伤细胞或抗体依赖细胞介导细胞毒作用溶解,上述事实证实滋养层细胞抵抗细胞介导溶解能力是这     

妊娠过程中凋亡级联的作用和调节

细胞凋亡是一种级联事件,在妊娠过程中发挥了重要的作用,主要体现在胎盘形成过程中滋养细胞层分化为合体细胞滋养层,滋养层入侵确保了胎盘锚固于母体血管系统以保证胎儿氧气及营养的供应。滋养层细胞的凋亡限制了子宫壁侵入,维持母体完整性,凋亡产生的多肽是胎儿特异性耐受建立的诱导物。整个级联过程受母体免疫系统的监控,妊娠妇女的免疫应答并没有显著降低,母体免疫系统能够识别胎儿移植物这个外源性抗原并作出应答。母胎界面特定的免疫耐受诱导机制使绒毛外滋养细胞（EVT）限制和容忍相互联系。细胞因子主要由自然杀伤细胞、T细胞分泌,白细胞通过细胞因子发挥其免疫调节作用。凋亡过程受到基因调控、激素及氧化应激等因素的影响。     

妊娠高血压综合征发病的免疫学机制研究进展

妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因。其病因至今尚未完全阐明 ,但随着生殖免疫学研究的进展 ,学者发现 ,妊高征患者的子宫、胎盘、肾小球和小动脉壁上有Ig G、Ig M和补体沉积形成的免疫复合物[1] ,说明正常情况下 ,母体对胎儿及胎盘的抗原有防御作用。当防御作用受到破坏或抑制时 ,母体可被滋养细胞致敏而产生相应的抗体 ,使滋养层细胞受损。而后者可直接导致胎盘发育缺陷 ,最终造成一系列临床症候 ,如流产 ,胎儿宫内发育迟缓 ( IUGR) ,妊高征等 [2 -4 ]。大量临床事实证明 :妊高征是母胎间不相容疾患 …     

母儿血型不合溶血病的防治

母儿血型不合引起的胎儿、新生儿溶血病是一种遗传免疫性疾病,是围产期中的一种潜在性重症疾患。胎儿从父亲遗传来的红细胞血型抗原为其母亲所缺乏时,此抗原在某种情况下,可通过胎盘进入母体,刺激产生相应的免疫抗体。再次妊娠时,抗体可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿红细胞上的相应抗原结合发生溶血,导致流产、死胎或新生儿发生不同程度的溶血性贫血或核黄疸后遗症,造成智能低下。因此必须警惕这种高危因素,作到早期诊断,早期防治。     

反复自发性流产:抗父系免疫的作用和免疫治疗

目前仍有一些自然流产的原因不能用传统的方法解释。随着生殖免疫学的发展,认识妊娠时胎儿胎盘单位是与器官移植不同的异体移植物,胎儿胎盘的发育是渐进的。在接受刺激和使母体产生对胎儿耐受过程中胎盘起重要作用。现发现在孕妇血中和胎盘接触面有抑制异体排斥反应物质,如胎盘中一些非特异性蛋白和激素,尤其是HCG和孕酮;以及特异性的胎儿父系抗原的封闭抗体和抑制细胞,特别是孕卵种植区的蜕膜颗粒细胞,均为母体免疫耐受反应,若父系抗原未引起充分的免疫耐受则可致流产。     

胎盘蛋白与免疫活性细胞在不同严重程度妊高征患者之间效应机理的研究

具有免疫抑制活性的滋养层β-球蛋白(trophoblastic α_1-glycopratein,TBG)、胎盘α微球蛋白(placental α-microglobulins,PAMG-1、PAMG-2)作为胎儿抗原在母体免疫应答调解的复杂系统中起着重大作用。为研究不同严重程度妊高征患者胎盘蛋白同免疫活性细胞相互作用的机理,168例妊娠28～40周妇女纳入研究,其中正常孕妇45例(对照组),妊高征123例(观察组)。用阶度高速离心法分离出单核     

胎盘滋养层细胞膜的生物化学特征及其表面受体

胎儿与母体的共生现象,是依赖于胎盘滋养层细胞本身.胎盘滋养层细胞在妊娠全过程中起着非常重要的作用,通过滋养层细胞胚胎与母体进行多种物质交换.因此,对其形态与功能,特别是胎盘滋养层细胞膜的研究,是人们关注的问题.本文仅简介胎盘滋养层细胞膜的生物化学特性及其表面受体的某些研究进展.     

CD4+CD25+调节性T细胞与妊娠关系的研究进展

妊娠是一种自然同种半异体移植现象,其成功有赖于母体妊娠免疫耐受,而母胎耐受的建立和维持涉及到多种机制的参与.比较经典的有母胎界面的机械作用:首先,绒毛中的血管壁、绒毛间隙、基底膜和绒毛上皮细胞共同构成母胎机械性屏障.另外,胎盘滋养细胞表面的唾液黏蛋白能遮盖滋养层细胞表面的组织相容性抗原,且这层黏多糖和免疫活性的淋巴细胞都带负电荷,互相排斥.还有就是多因素作用的免疫屏障,比如妊娠早期胎儿滋养层细胞Ⅰ类主要组织相容性复合体分子与母体子宫的自然杀伤细胞的相互作用,胎源性凋亡因子Fas通过与滋养层细胞表达的相关配体结合导致母体特异性T细胞大量表达Fas,从而启动凋亡途径,补体调节蛋白的表达等.而作为一个具有独立免疫调节功能的T细胞亚群,调节性T细胞(regulatory Tcells,Treg细胞)由Sakaguchi等[1]在对啮齿类动物的研究中首次发现,其免疫学特性主要表现在抑制自身反应性T细胞的活化,参与机体免疫耐受,在正常妊娠过程中扮演了一个相当重要的角色.     

母体的选择性移行抗体

母体产生的可向胎儿移行的抗体为IgG类抗体，胎盘细胞有IgG的FC段受体，从细胞中摄取后通过胎盘向胎儿移行，在胎儿血或胎儿组织中引起免疫反应，导致细胞减少或自身免疫性疾病。     

早孕期绒毛和蜕膜的组织化学观察

111例正常早孕人工流产的胎盘组织作绒毛蜕膜组织化学观察。蜕膜细胞,富于糖元,碱性磷酸酶多呈阳性或弱阳性,酸性磷酸酶多数阴性或弱阳性,少数阳性。3β-HSD弱阳性,蜕膜腺体弯曲呈锯齿状,腺体壁呈扇形,有时细胞向内突出如鞋钉状,腔内充满分泌物,糖元强阳性,对维持早期妊娠是一个重要营养条件。早期妊娠绒毛具有完整两层滋养层,即合体滋养层及细胞滋养层,60天后则细胞滋养层逐步消失,绒毛大小不等,胎儿血管扩大并移向绒毛表面,从而使胎儿-母体胎盘屏障变薄,有利于胎儿-母体的物质交换,是适应胚胎发育的一个重要条件。早孕期绒毛组织化学检查显示绒毛两层细胞糖元和碱性磷酸酶活性都很强,反映代谢机能活跃,细胞滋养层胞浆酸性磷酸酶活性60—90天逐渐加强,这应与此时期细胞滋养层退化有关。3β-HSD 在甾体生物合成过程中起重要作用,绒毛滋养层细胞3β-HSD皆为阳性,表明具有甾体生物合成机能。着床、早孕过程中,绒毛、蜕膜是母体-胚胎直接接触和相互联系的两种组织,从计划生育角度,在发展抗着床、抗早孕药物研究工作中,对于蜕膜、绒毛形态和机能的研究应当受到重视。     

人绒毛膜滋养层细胞的分离培养及DC-SIGN的表达研究

胎盘屏障主要由滋养层细胞、微血管内皮细胞以及二者之间的基膜构成.它是母体血与胎儿血进行物质交换的结构,也是母体有害物质进入胎儿的必经之路.滋养层细胞为屏障的最外层,直接浸浴于母血中,可能与母体的病毒颗粒直接接触而成为病毒侵入胎盘的关键部位.