慢性乙型病毒性肝炎患者幽门螺杆菌感染与肝纤维化程度相关性研究

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎（CHB）患者中幽门螺杆菌（Hp）感染与肝纤维化程度的相关性。方法观察61例CHB患者,经肝组织病理检查明确肝纤维化分期,同时行14 C-尿素呼气试验检测患者Hp感染的程度。观察Hp阳性组（n=18）和阴性组（n=43）的肝纤维化分期（S0～1=33,S2=15,S3～4=13）的差别及不同肝纤维化分期的14 C滴度的差别,用受试者工作特征（ROC）曲线评价14 C滴度辅助诊断肝纤维化的能力。结果 S0～1和S2～4在Hp阳性组和阴性组中的比率差异无统计学意义（P〉0.05）,S0～1、S2和S3～43组患者的14 C滴度差异无统计学意义（P〉0.05）;14 C滴度和肝纤维化分期的相关系数0.107（P〉0.05）,ROC曲线分析显示ROC下面积（AUC）0.444（95%CI=0.297～0.590）。结论 Hp在CHB中的感染阳性率及其滴度与肝纤维化分期无相关性。     

幽门螺杆菌感染与慢性乙型肝炎的相关性

幽门螺杆菌(HP)感染是一种常见的慢性细菌感染，已被确认为慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要病因，近年来有关HP感染的胃外疾病关联性研究备受学关注。本通过检测慢性乙型肝炎患及健康对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α、HP-IgG以及^14C-呼气试验，旨在探讨HP感染与慢性乙型肝炎(CHB)的相关性。     

消化性溃疡患者乙肝病毒携带及幽门螺杆菌感染临床分析

目的：探讨消化性溃疡的发生与乙肝表面抗原（HBsAg）及幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法：对2004年8月至10月我院胃镜检查的2574例病人中634例消化性溃疡患者的临床资料进行回顾性分析。结果：消化性溃疡的发生率为24．63％（634/2574），男性占72．24％（458/634），女性占27．76％（176/634）。溃疡患者HBsAg携带率为11．04％（70/634），非溃疡患者携带率为10．57％（205/1940）。男性溃疡患者HBsAg携带率12．66％（58/458），女性携带率6．82％（12/176）。HP感染率64．00％（64/100），HBsAg阳性惠者HP感染率80．00％（8/10），HBsAg阴性患者HP感染率62．22％（56/90）。男性HP感染率69．44％（50/72），女性HP感染率50．00％（14/28）。快速尿素酶法、碳14呼气试验、组织学染色检测HP感染率分别为74．68％（177/237）、65．09％（110/169）、38．89％（70/180）。结论：行胃镜检查的患者HBsAg携带率在溃疡与非溃疡组间差异无显著性，但溃疡HBsAg携带率男性高于女性。HBsAg阳性患者与HB8Ag阴性患者溃疡的发生部位差异无显著性。HP感染率男、女无明显差异。碳14呼气试验检测HP感染，较快速尿素酶法及组织染色法更为准确。     

35例肝硬化合并消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染临床分析

肝硬化合并消化性溃疡 ,其发生率占肝硬化患者的18.6 % [1] 。消化性溃疡中幽门螺杆菌 (Hp)的感染率达74 .5 %～ 96 .0 % [2 ] 。为了解肝硬化合并消化性溃疡的幽门螺杆菌感染情况 ,1996年 12月至 2 0 0 2年 9月 ,我们对 35例肝硬化合并消化性溃疡患者Hp感染情况做了研究 ,现将结果报告如下。1　资料和方法1.1　病例选择　 35例住院患者均经询问病史、临床检查、实验室检查及B超、胃镜检查等确诊为肝硬化合并消化性溃疡。男性 2 9例 ,女性 6例 ,年龄 37～ 74岁 ,平均 5 4 .7岁。其症状都以上腹部疼痛多见 ,占 86 % (30 / 35 ) ,疼痛无规律…     

根除幽门螺杆菌防止溃疡病复发的临床观察

对５５例幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性的消化性溃疡患者，随机分治疗组３０例，口服得乐冲剂，甲硝唑和庆大霉素，根除Ｈｐ治疗。设对照组２５例。结果显示，治疗组溃疡远期复发率明显低于对照组（Ｐ〈０．０５）。表明根除Ｈｐ对防止溃疡病复发具有重要意义。     

小儿幽门螺杆菌感染与慢性胃炎

目的 :研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与小儿不同类型慢性胃炎之间的关系。 方法 :对我院 2 0 0 0年—2 0 0 2年 14 0 4例具有上消化道症状 ,经胃镜检查确诊为慢性胃炎的患儿进行胃黏膜活检 ,分别行病理组织学检查及快速尿素酶试验、改良Giemsa染色找Hp ,同时患儿行血清抗HpIgG检测和 (或 ) 13 碳 尿素呼气试验 (13 C UBT)和 (或 )粪幽门螺杆菌抗原检测 (Helicobacterpyloristoolantigen ,HpSA)。 结果 :14 0 4例慢性胃炎患儿中 ,Hp感染率为 4 5 .3%。各种不同类型慢性胃炎中 ,以胃镜下结节性胃炎和消化性溃疡伴慢性胃炎的患儿Hp感染率为最高 ,分别为 71.2 %和 6 8.0 % ,明显高于其他胃炎组 (P <0 .0 1)。胃黏膜病理组织学改变 ,Hp感染组引起的黏膜炎症程度较重 ,淋巴滤泡形成比例明显较对照组高 (P <0 .0 1)。结论 :小儿时期Hp感染率已较高 ,随年龄增长Hp感染率增高。并且与小儿胃十二指肠疾病关系密切 ,其中与胃镜下结节性胃炎和消化性溃疡伴慢性胃炎最为密切。胃黏膜组织炎症程度越重 ,Hp感染阳性率越高。     

抗幽门螺杆菌感染的研究进展

早在19世纪末就有人注意到胃黏膜组织中存在一种螺旋形微生物，其后陆续有类似报道，但未引起人们足够的重视。20世纪80年代澳大利亚学者Warren和Marshall报告，在人的胃黏膜活检组织中分离出这种细菌，即幽门螺杆菌(helicobacter pylori，HP)，并认为该菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。目前HP已引起国内外学者的高度重视，在其致病的严重性和诊疗研究方面取得了重大进展。本文就抗幽门螺杆菌感染的研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌的感染与一氧化氮

1987年研究者发现一氧化氮(NO)是一种内源性的神经递质,具有广泛地生理作用,同时发现NO也是重要的炎性介质,直接影响某些疾病的病理过程。内源性NO是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)的介导下与分子氧化作用产生。NOS具有两种类型,原生型(cNOS)和诱生型(iNOS)。前者存在于神经系统和血管内皮等处,后者则在内毒素和(或)细胞因子介导下,由巨噬细胞和中性粒细胞等产生。目前的研究发现幽门螺杆菌(HP)是一种消化道致病菌,在消化溃疡和慢性胃炎的发生和复发中起主要作用,且与胃癌的发生有关。HP是一种致炎因子,可以引起巨噬细胞和中性粒细胞的浸润,诱导产生iNOS,使NO产生大量增加,NO在HP的致病机制中可能起重要作用,现将HP与NO关系的研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要原因，是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一。Hp感染是目前世界上最常见的细菌感染，成年人群的感染率＞50％，WHO已将Hp列为第一类生物致癌因子。Hp的发现极大推动了胃肠病学的研究，Hp对很多种抗菌药物敏感。对于感染Hp的消化性溃疡病人应采用根除疗法，抗生素、制酸和保护黏膜的药和联合应用，能取得良好疗效。口服疫苗正在研制中，疫苗用于预防和治疗均呈现出良好的发展前景。     

奥美拉唑对幽门螺杆菌的疗效观察

目的探讨奥美拉唑对幽门螺杆菌（Hp）的治疗作用。方法48例消化性溃疡患者，治疗前确诊为Hp感染，随机分为治疗组和对照组。采用奥美拉唑和法莫替丁治疗，4周为1个疗程。结果对照组治疗消化性溃疡有效率为91％，对Hp有效率为22％；治疗组治疗消化性溃疡有效率为96％，对Hp有效率为92％。结论奥美拉唑能明显缓解消化性溃疡症状，对溃疡有较高的愈合率及Hp清除率。     

肝硬化患者消化性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系探讨

目的探讨肝硬化患者消化性溃疡（ＰＵ）与幽门螺杆菌（Ｈｐ）的关系。方法对１４３例肝硬化病人行胃镜检查，确诊食道静脉曲张（ＥＶ）、门脉高压性胃病（ＰＨＧ）及消化性溃疡，部分患者做胃粘膜幽门螺杆菌检测，并与１００例健康者对照分析。结果肝硬化患者ＰＵ的检出率为２２．４％，明显高于对照组（４％，Ｐ＜０．０１）。ＰＵ与ＰＨＧ内镜下的严重程度无相关性（２４．７％、２２．２％、１８．８％；Ｐ＞０．０５）。与ＥＶ的严重程度无相关性（２０．８％、３０％、２５％；Ｐ＞０．０５）。肝硬化并ＰＵ患者胃粘膜Ｈｐ检出率为３４．４％，与无ＰＵ者检出率（１８．８％）比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论肝硬化患者的ＰＵ高发病与Ｈｐ感染无相关性，与ＰＨＧ及ＥＶ无相关性     

幽门螺杆菌感染补救治疗62例临床分析

目的 探讨序贯疗法对幽门螺杆菌感染补救治疗的效果.方法 选择我院消化科门诊收治的消化性溃疡或慢性萎缩性胃炎患者62例,均为根除幽门螺杆菌(Hp)初治失败患者,随机分为序贯疗法组与四联疗法组,每组各31例,序贯疗法组给予奥美拉唑+阿莫西林,共5d,然后给予奥美拉唑+左氧氟沙星+克拉霉素,共5d.四联疗法组给予奥美拉唑+铋剂+阿莫西林+左氧氟沙星,共10 d.治疗后分别监测两组患者Hp根除率,并进行比较.结果 序贯疗法组Hp根除25例,根除率为80.6％(25/31);四联疗法组Hp根除22例,根除率为71.0％(22/31).两组患者Hp根除率差异无统计学意义(x2 =0.79,P＞0.05).结论 序贯疗法与目前作为首选补救治疗方案的四联疗法相比,疗效相当,可以作为补救治疗的选择方案.     

幽门螺杆菌感染及其检测

慢性胃炎和消化性溃疡病是临床常见的慢性疾病。自1983年Marshall和Warren从胃炎患者中培养出一个新的病原体“未鉴定的弯曲状杆菌”后,引起了医学界的广泛兴趣,至1989年正式将其命名为幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)。随着新的幽门螺杆菌的不断发现,为了避免缩写的混淆,推荐Helicobacterpylori缩写为H.pylori[1]。各国学者对H.pylori与胃黏膜病理进行了广泛研究,显示其能引起慢性胃炎与消化性溃疡。H.pylori已被确定为胃慢性消化性溃疡的主要致病因素,且与胃癌密切相关。1994年国际癌症研究机构IARC正式将H.pylori纳入第一类致癌…     

奥美拉唑在抗幽门螺杆菌治疗中的影响观察

目的：临床上为快速缓解消化性溃疡患者的症状控制溃疡，常常单独使用奥美拉唑，而此类患者往往需要进一步接受抗Hp治疗。本实验的目的在于观察近期内使用奥美拉唑对抗Hp治疗的影响。方法：将Hp阳性的消化性溃疡患者分为：A组69例（奥美拉唑20mg，2次／日，阿莫西林0．5g，3次／日，甲硝唑0．2g，3次／日，治疗15天）；B组66例（奥美拉唑20mg，2次／日，治疗15天后以A组相同方案继续治疗15天）。结果：A组61例Hp转阴，转阴率88．4％；B组为51例Hp转阴，转阴率77.3％。两者比较0．10〈p〈0．20。结论：在使用奥美拉唑后近期内开始抗Hp治疗疗效有所下降。     

消化性溃疡幽门螺杆菌感染状况分析

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染在消化性溃疡中的情况及影响因素。方法将2012年1月²013年10月在本院消化内科就诊的234例消化性溃疡患者作为研究对象,用14C-尿素呼气试验检测Hp,同时分析Hp感染的消化性溃疡患者的影响因素。结果在234例患者中,Hp阳性者161例,总感染率68.9%,胃溃疡为72.1%,十二指肠溃疡为66.7%,复合性溃疡为78.6%,各单因素分析,Hp的感染率与文化程度、吸烟、辛辣食物、暴饮暴食、工作或生活压力密切相关。结论提高文化程度,戒掉不良生活习惯,适当减压,可降低Hp感染,控制消化性溃疡的发生及发展。     

慢性胃炎与消化性溃疡患者幽门螺杆菌的感染状况及诊断方法

本文通过２００例患者活检标本的对比研究证明，幽门螺杆菌在消化性溃疡与活动期慢性胃炎中有较高的感染率，分别为６８％￣９２％和６２．９％￣９２．６％；而非活动期慢性胃炎仅为３６．６％￣３９．８％。同时证明，用ｐＨ试纸检测尿素酶的存在是一个经济、简易、快速、有较高特异性和敏感性的诊断幽门螺杆菌感染的方法。     

肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染

目的 探讨肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。方法 对145例肝硬变患者进行了胃镜检查,且用快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（HP）,并与对照组100例比较。结果 肝硬变HP阳性率明显低于对照组（P＜0.01）;肝源性溃疡（HU)组HP阳性率与肝硬变非HU组比较,无显著差异（P＞0.05）;与对照组消化性溃疡（PU）组HP阳性率100％比较,HU组HP阳性率为45.2%,显著降低（P＜0.05）;HU患者HP阳性率与患者的年龄、性别、肝功能状态、食管静脉曲张无明显关系（P＞0.05）;伴发上消化道出血的肝源性溃疡患者HP阳性率（50％）与无上消化道出血的肝源性溃疡患者HP阳性率（38.5%）比较,无显著差异（P＞0.05）。结论 HP感染不是HU患者发生消化性溃疡的主要原因,与肝源性溃疡患者上消化道出血无关。     

慢性肾小球肾炎合并幽门螺杆菌感染的临床分析

幽门螺旋杆菌（Helicobacterpylori,Hp）是目前研究的热点之一,已公认它是慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子。随着对Hp研究不断深人,人们发现Hp感染与许多胃外疾病的发生、发展有着密切关系,其与胃肠外疾病关系的研究也日益受到重视。本文旨在分析多种慢性。肾小球肾炎合并Hp感染的情况,以探讨Hp感染对多种慢性肾小球肾炎发生、发展的影响。