十全大补汤对荷瘤小鼠结肠癌原发肿瘤切除后转移瘤生长及血管生成的影响、

目的：探讨十全大补汤对小鼠结肠癌原发肿瘤（先前接种肿瘤）切除后皮下移植瘤、肝内转移瘤及切口种植瘤生长及血管生成的影响,阐明十全大补汤抑制原发瘤切除引起的转移瘤生长的内在机制。方法：构建3种荷瘤小鼠原发肿瘤切除模型,随机分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、十全大补汤组。分别采用原发瘤切除及十全大补汤治疗10d,摘除眼球取血,剥离瘤体,并测量其大小和质量。酶联免疫吸附测定法（enzyme—linkedimmunosorbentassay,ELISA）检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、血管抑素（angiostatin,AS）和内皮抑素（endostatin,ES）水平。应用组织切片苏木素伊红染色法观察肿瘤转移灶情况;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度（microvasculardensity,MVD）及细胞增殖;采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记（terminal deoxynucleotidyl transferase—mediated dUTPnick—end—labeling,TUNEI．）法检测细胞凋亡指数。结果：原发肿瘤切除后,皮下转移瘤模型中,十全大补汤组平均转移瘤体积与原发瘤切除组比较明显变小（P〈O．01）,转移瘤发生率为50％;肝转移瘤模型中,十全大补汤组平均肝转移结节个数与原发瘤切除组比较明显减少（P〈0．01）,转移瘤发生率为40％;切口移植瘤模型中,十全大补汤组平均转移瘤体积与原发瘤切除组比较明显变小（P〈0．01）,转移瘤发生率为30％。在皮下、肝脏、切口转移瘤模型中,与原发瘤切除组比较,十全大补汤组肿瘤组织Ki67明显降低（P〈0．01）,TUNEL指数明显增高（P〈O．01）,MVD明显降低（P〈O．01）。ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF、AS和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移。十全大补汤能明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用,并且可抑制转移瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。故原发瘤切除后及时应用十全大补汤对降低转移瘤发生具有重要意义。     

十全大补汤对小鼠原发性肝癌的生长及血管生成的影响

目的：研究十全大补汤对小鼠原发性肝癌生长以及其血管生成的影响。方法通过小鼠肝癌细胞CT-26接种小鼠,构建荷兰裸鼠原发性肝肿瘤模型,随机分为对照组和研究组,其中对照组给予生理盐水治疗,研究组给予十全大补汤治疗。治疗10 d后取小鼠血液分析其中小鼠血清中血管内皮生长因子、血管抑素和内皮抑素水平,并测量2组小鼠的肿瘤大小和质量,免疫组织化检测转移瘤微血管密度及细胞增殖。结果与对照组相比,研究组小鼠血清中血管内皮生长因子表达降低（P<0.05）,血管抑素和内皮抑素表达上调（P<0.05）,肿瘤组织Ki 67明显降低（P<0.05）,转移瘤微血管密度明显降低（P<0.05）,并且研究组小鼠的肿瘤质量和尺寸均小于对照组（P<0.05）。结论十全大补汤能够抑制小鼠原发性肝癌肿瘤的生长,扰乱小鼠血清内血管内皮生长因子、血管抑素和内皮抑素的表达水平,抑制肿瘤血管的生成,对原发性肝癌小鼠的治疗具有一定的临床价值。     

十全大补汤对体外血管生成的影响

目的 研究十全大补汤对肿瘤血管生成的影响,进一步探讨其抗肿瘤转移作用机制.方法 采用四唑盐比色实验(MTT)、内皮细胞迁移和大鼠动脉环培养等方法检测十全大补汤对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的增殖、迁移和大鼠动脉环血管生成的作用.以上实验均分为空白对照组,十全大补汤0.3125,1.25,2.5,5,10mg/mL6个剂量组.结果 十全大补汤各组与对照组比较,MTT的平均吸光度值升高,迁移的细胞数目减少,管腔结构形成数目减少.结论 十全大补汤对内皮细胞迁移和管腔结构的形成均表现出抑制作用,这可能与其抑制肿瘤转移的作用有关.     

十全大补汤联合5-氟尿嘧啶对移植大肠癌小鼠免疫抑瘤作用影响

目的:研究中医药经典方剂十全大补汤(以下简称sqdbt)联合临床常用化疗药物5-氟尿嘧啶(以下简称5-fu)对HT29移植性大肠癌小鼠的抑瘤作用及对小鼠免疫功能的影响。方法:以HT29移植性大肠癌小鼠为研究对象,随机分成单纯肿瘤组、sqdbt组、5-fu组、sqdbt+5-fu组,计算胸腺指数,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,ELISA法检测血清中TNF-α浓度。结果:治疗组胸腺指数均大于单纯肿瘤组;TUNEL法检测凋亡细胞sqdbt+5-fu组最高为11.35;血清中TNF-α浓度sqdbt+5-fu组最高,可达44.88 pg/mL。结论:十全大补汤联合5-氟尿嘧啶在抑制大肠癌小鼠肿瘤细胞生长和减少化疗药物对机体免疫损伤方面,作用优于单独使用化疗药物。     

十全大补汤对小鼠溶血素水平及脾指数的影响

目的:为了研究十全大补汤对免疫抑制小鼠的免疫功能的影响.方法:以环磷酰胺造成免疫抑制小鼠模型,分别给予100%和50%的十全大补汤灌胃,0.5ml/只d,以HA、外周血WBC和脾指数作为检测指标.结果:100%和50%的十全大补汤均可明显提高小鼠HA水平及小鼠外周血WBC数目,且50%和100%的十全大补汤可使脾重及指数明显下降,水肿减轻,与环磷酰胺对照组相比P＜0.05.结论:十全大补汤可明显改善化疗药物的副作用,提高小鼠的特异性抗体产生水平及脾指数.     

不同辅料对十全大补汤浸膏粉吸湿性的影响

目的：为合理选择十全大补汤固体制剂的防潮辅料和生产条件提供试验依据。方法：采用相对湿度为75%的条件,将浸膏粉与11种常用辅料配伍,考察其吸湿百分率、吸湿速度、外观变化。结果：羟丙基甲基纤维素、微晶纤维素、淀粉等能明显增强十全大补汤浸膏粉的防潮能力。     

十全大补汤抗小鼠黑色素瘤作用及与顺铂联合用药的研究

目的 探讨十全大补汤（SQDB）对小鼠黑色素瘤的抑制作用及机制,阐明其与顺铂（DDP）联合用药的作用效果及给药方式。方法 流式细胞术考察SQDB对小鼠黑色素瘤细胞B16F10细胞周期及凋亡的影响;分离小鼠脾细胞,MTS法考察SQDB对刀豆蛋白A（Con A）及脂多糖（LPS）促进小鼠脾细胞向T、B淋巴细胞转化的影响;构建小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,通过 HE染色、免疫组化、TUNEL染色等方法考察SQDB的抑瘤作用;构建小鼠黑色素瘤转移瘤模型,探讨SQDB抗肿瘤转移作用及潜在机制。结果 10 mg/mL的SQDB能诱导B16F10黑色素瘤细胞凋亡;2.5、5、10 mg/mL SQDB减少了G₀/G₁期细胞数;10 mg/mL SQDB增加了S期细胞数;2.5 mg/mL SQDB增加了G₂/M期细胞数。5%和10%含药血清能够促进Con A所致B淋巴细胞增殖;5%、10%和15%含药血清对于LPS所致T淋巴细胞增殖亦有一定促进作用。同时,SQDB与DDP联用能够显著抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;在小鼠黑色素瘤转移模型中,DDP与SQDB同时合用,或者先用DDP再用SQDB均能显著抑制黑色素瘤肺转移;两者同时给予能够显著提高小鼠胸腺指数,而先给SQDB再给DDP则显著逆转小鼠脾指数下降的现象,单用SQDB能够降低肿瘤组织局部IL-1β水平,促进IL-4分泌,从而抑制肿瘤转移。结论 SQDB能够抑制黑色素瘤B16F10增殖,促进其凋亡及小鼠脾淋巴细胞增殖;与DDP同时或贯序使用能够增强对小鼠移植瘤及转移瘤模型的抑制作用。      

十全大补汤对减轻化疗副作用的临床与实验观察

探讨十全大补汤对化疗副作用减轻效果。方法：（１）以十全大补汤投与和非投与作为观察和对照组,比较两化疗期间的消化道反应和骨髓抑制状况。（２）用大鼠作为动物实验,设化疗组及十全大补汤合并化疗组,观察两组的体重,血常规,重要脏器重量及生存率。结果：（１）临床观察组与对照组相比,消化道反应明显改善,经口摄取量增加,对白细胞减少有明显的预防作用（Ｐ〈０．０１）。（２）十全大补汤合并化疗组与化疗组相比,大鼠体     

十全大补汤对化疗药物治疗小鼠移植性大肠癌减毒增效作用实验研究

目的：研究经典方剂十全大补汤（以下简称sqdbt）联合化疗药物5-氟尿嘧啶（以下简称5-fu）对HT29移植性大肠癌小鼠的抑瘤作用及其作用机制。方法：采用HT29移植性大肠癌瘤株制作大肠癌小鼠模型。24h后随机分成单纯肿瘤组、sqdbt组、5-fu组、sqdbt＋5-fu组,给药4周后,计算抑瘤率,对肿瘤组织进行病理切片HE染色观察及免疫组化方法检测γ-IFN值。结果：经药物治疗后,HT29大肠癌小鼠体内肿瘤生长受到不同程度的抑制,sqdbt＋5-fu组抑瘤率最高;病理切片可见治疗组肿瘤细胞数目、形态、大小均好于对照组;免疫组化检测γ-IFN值sqdbt＋5-fu组最高。结论：十全大补汤具有提高HT29大肠癌小鼠生存质量的作用,并可以抑制HT29大肠癌小鼠肿瘤生长、提高机体免疫力、对化疗药物治疗肿瘤有减毒增效的作用。     

十全大补汤对荷瘤鼠的瘤重及脾脏淋巴细胞增殖反应的影响

目的为了研究十全大补汤(SDT)的免疫抑瘤作用.方法以TA2移植性乳腺癌小鼠作为研究对象,分别给予50%SDT和白开水灌胃,以小鼠的体重、瘤重、及脾内B淋巴细胞、T淋巴细胞增殖指数作为观察指标.结果SDT可明显改善荷瘤鼠的一般状况,增强体重,抑制肿瘤的生长,抑瘤率为56.2%,与对照组比较P＜0.05,SDT可明显增强脾内T淋巴细胞的增殖(P＜0.05),而抑制B淋巴细胞的增殖(P＜0.05).结论SDT可在体内抑制肿瘤的生长,其抑瘤作用可能是通过调节机体的免疫功能来实现的.     

十全大补汤对荷瘤鼠脾脏细胞IL-6、TNF-α分泌的影响

目的研究十全大补汤(SDT)对荷瘤鼠脾内巨噬细胞IL-6和TNF-α分泌作用的影响.方法以TA2移植性乳腺癌小鼠作为研究对象,分别给予50%SDT和白开水灌胃,检测其脾细胞IL-6、TNF-α的分泌水平.结果十全大补汤可显著提高荷瘤鼠脾内巨噬细胞的IL-6和TNF-α的自发分泌和刺激分泌.结论十全大补汤可能是通过促进细胞因子的分泌而发挥抑肿瘤的作用.     

十全大补汤治疗关节置换后隐性失血分析

目的研究气血双补法及常规方法在老年关节置换后隐性失血纠正中的疗效对比和对患者生活质量的影响。方法将2016年1月~2017年1月于我院骨科进行关节置换手术的患者随机分为研究组(n=30)和对照组(n=30)。对照组采用常规药物纠正患者关节置换后的隐性失血,研究组在给予患者常规药物的基础上加上十全大补汤辅助治疗,比较两组患者治疗效果。结果两组患者的出血量和引流量比较差异无统计学意义(P0.05)。两组患者在术后的Hb及膝关节静息痛评分VAS比较方面,术后第1天两组患者比较无明显差异(P0.05),第10天时研究组Hb显著高于对照组,同时VAS显著低于对照组(P0.05);研究组患者满意度显著高于对照组(P0.05)。结论十全大补汤可以达到气血双补的作用,纠正隐性失血和改善贫血,提高血液中血红蛋白的含量,临床上应当进一步推广应用。     

十全大补汤对移植乳腺癌小鼠化疗的减毒增效作用

目的:为了研究十全大补汤对荷瘤小鼠化疗减毒增效的作用。方法:以TA2移植性乳腺癌小鼠作为研究对象,给予50%SDT和灌胃,并给予化疗,以小鼠的体重、瘤重、外周血白细胞数、血红蛋白、脾指数及脾内B淋巴细胞、T淋巴细胞增殖指数作为观察指标。结果:50%SDT可明显改善荷瘤鼠的一般状况,抑制肿瘤的生长,明显改善化疗所致的白细胞下降和血红蛋白的减少,增强脾内T淋巴细胞的增殖,并调节B淋巴细胞的增殖。结论:SDT具有对化疗药物的减毒增效作用。     

心钠素对小鼠肿瘤生长和血管新生的抑制作用

目的 研究心钠素(ANP)的抗肿瘤作用及其在血管新生中的作用.方法 通过微最泵将ANP输入带瘤小鼠,测量肿瘤体积,并用苏木素和靛红染色检验肿瘤中的血管新生.在基膜基质Matrigel上加入人脐静脉内皮细胞(HUVEC),使之形成毛细血管样结构,检测ANP对血管内皮细胞生长因子(VEGF165)刺激的HUVEC生长的影响.结果 与对照组相比,ANP能抑制小鼠体内的黑色素瘤和肥大细胞瘤生长和血管新生(P<0.01,P<0.001),并抑制VEGF<,165>诱导的HUVEC在基膜基质上形成毛细血管样结构(P<0.001).结论 ANP可能作为一种内源性血管抑制剂,抑制肿瘤生长及血管形成.     

心钠素对小鼠肿瘤生长和血管新生的抑制作用

目的研究心钠素（ANP）的抗肿瘤作用及其在血管新生中的作用。方法通过微量泵将ANP输入带瘤小鼠，测量肿瘤体积，并用苏木素和靛红染色检验肿瘤中的血管新生。在基膜基质Matrigel上加入人脐静脉内皮细胞（HUVEC），使之形成毛细血管样结构，检测ANP对血管内皮细胞生长因子（VEGF165）刺激的HUVEC生长的影响。结果与对照组相比，ANP能抑制小鼠体内的黑色素瘤和肥大细胞瘤生长和血管新生（P〈0．01，P〈0．001），并抑制VEGF165诱导的HUVEC在基膜基质上形成毛细血管样结构（P〈0．001）。结论ANP可能作为一种内源性血管抑制剂，抑制肿瘤生长及血管形成。     

中医药抑制肿瘤血管生成抗肿瘤转移的可行性探讨

抑制肿瘤血管生成是控制肿瘤生长和转移的重要途径之一,以肿瘤血管形成为靶点的血管生成抑制剂研究已成为当前肿瘤基础理论和临床研究的热点。本文以传统中医药理论为基础,探讨了中医药抗肿瘤血管生成抗肿瘤转移的可行性及目前中药抗肿瘤血管生成的研究进展。认为从中药中筛选开发具有抑制肿瘤新生血管生成和阻断肿瘤转移途径的新药,对于控制肿瘤侵袭、转移、改善患者预后和提高生存率具有十分重要的意义。     

十全大补汤多糖成分抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的：研究十全大补汤总多糖抗肿瘤及对脾细胞功能的调节作用。方法：40只昆明种小鼠,以皮下接种H22细胞的方法制备荷瘤小鼠模型,24 h后随机分为5组,即阴性对照组、顺铂（1 mg/kg）化疗组、顺铂联合高（168.4 mg/m L）、中（84.2 mg/m L）、低（42.1 mg/m L）剂量十全大补汤总多糖组。十全大补汤总多糖采取灌胃给药,0.5 m L/只,1次/d,10 d后眼球放血处死小鼠,称取体质量和瘤质量,计算抑瘤率;分离血清,并分别制备肿瘤细胞和脾细胞悬液,流式细胞仪检测肿瘤细胞和脾细胞的凋亡;ELISA法检测血清中IL-2,IFN-γ和TNF-α含量。结果：顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组小鼠体质量均高于单纯顺铂组,而中、高剂量多糖组的瘤质量均低于单纯顺铂组;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组肿瘤细胞的凋亡率明显高于单纯顺铂组,而脾细胞的凋亡率均明显又低于单纯顺铂组（P〈0.05）;顺铂联合各剂量十全大补汤总多糖组IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌水平均明显高于单纯顺铂组（P〈0.05）。结论：十全大补汤总多糖可促进顺铂诱导肿瘤细胞凋亡,并能保护顺铂对脾细胞的损伤作用、促进荷瘤小鼠IL-2,IFN-γ和TNF-α的分泌,与顺铂联合应用具有减毒增效作用。     

克拉霉素抑制血管生成及肿瘤转移的实验

目的　研究克拉霉素对血管生成的影响并在此基础上观察其抗肿瘤转移的作用 ,为其临床应用提供实验依据 .方法　采用 b- FGF诱导小鼠腹壁 Matrigel种植体方法进行血管生成实验 ,比较克拉霉素处理组和对照组 Matrigel种植体内血红蛋白含量和微血管面积的差异 .采用 L ewis肺癌C5 7BL /6小鼠模型 ,观察比较克拉霉素对肿瘤组织内微血管密度、移植瘤体积、肺脏转移和实验小鼠存活时间的影响 .结果　克拉霉素剂量大于或等于 4 0 mg· kg- 1· d- 1时 ,Matrigel种植体中血红蛋白含量和微血管面积开始明显减少 ,并具有剂量 -效应关系 .克拉霉素能够明显降低肿瘤组织内的微血管密度 [(2 7± 10 ) vs (14± 7) ,P=0 .0 4 2 ],肺脏转移瘤数量 [(10± 5 ) vs (17± 9) ,P=0 .0 39]并明显延长荷瘤小鼠的存活时间 [(2 7± 10 ) d vs(19± 8) d,P=0 .0 2 2 ].结论　克拉霉素对 b- FGF诱导和肿瘤组织内的血管生成均具有明显抑制作用 ,能够有效减少荷瘤小鼠的肿瘤转移并延长存活时间 ,在肿瘤的综合治疗中具有一定的应用价值