养肝益水颗粒对高血压早期肾损害大鼠AngⅡ/TRPC6/NF-κB通路的影响

目的观察养肝益水颗粒对高盐高脂饮食诱导高血压早期肾损害SD 大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）/瞬时受 体电位阳离子通道6（TRPC6）/核转录因子-κB（NF-κB）通路的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、 模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组,每组10 只。模型组、贝那普利组、养 肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组喂养高盐高脂饲料制备实验模型,周期为6 周。6 周后,贝那普利 组给药贝那普利悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,养肝益水颗粒组给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）,养肝益水 颗粒+贝那普利组分别给药养肝益水颗粒悬液（2.7 g 生药·kg-1·d-1）、贝那普利混悬液（0.9 mg·kg-1·d-1）,空白 组、模型组灌胃相同量蒸馏水,周期为4 周。每周监测大鼠血压值,给药前、后收集大鼠尿液测ACR（白蛋白 与尿肌酐的比值）、β2-微球蛋白（β2-MG）,留取大鼠血标本,检测血清中血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、AngⅡ 含量,留取大鼠双肾标本,观察大鼠肾脏组织病理变化,检测肾脏组织中AngⅡ、TRPC6、NF-κB 等蛋白 含量。结果与空白组对比,SD 大鼠经高盐高脂饲料喂养6 周后,模型组、贝那普利组、养肝益水颗粒组、 养肝益水颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达水平均明显升高（P＜0.01）;给药4 周后,与模型组相比,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水 颗粒+贝那普利组收缩压、尿ACR、β2-微球蛋白、血清AngⅡ、肾脏组织AngⅡ、TRPC6、NF-κB 蛋白表达 水平均明显降低（P＜0.01）;与贝那普利组相比,养肝益水颗粒组各检测指标较贝那普利组高,养肝益水颗粒+ 贝那普利组各检测指标较贝那普利组低。肾脏组织病理变化显示,空白组肾组织结构正常,模型组肾脏结构可 见明显异常,贝那普利组、养肝益水颗粒组、养肝益水颗粒+贝那普利组干预后肾脏病理均有不同程度的改善。 结论养肝益水颗粒可能通过抑制AngⅡ/TRPC6/NF-κB 信号通路发挥肾脏保护作用,联合贝那普利则疗效更优。     

参竹心康汤对慢性心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1、CTGF表达的影响

目的:观察参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化以及心肌TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨该方抑制心肌纤维化,改善心室重构的可能作用机制。方法:SD大鼠72只随机分为6组:假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只。采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型。于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 m L/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/m L)11、22、44 g/kg灌胃,均为每日1次,连续给药8周。放射免疫法检测大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、碱水解法检测心肌组织羟脯氨酸(HYP)含量,以Masson染色后图像分析测量心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA),免疫组化法检测心肌TGF-β1、CTGF的表达。结果:模型组AngⅡ与HYP水平、CVF与PVCA、TGF-β1与CTGF蛋白光密度值明显高于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组上述指标均明显低于模型组与低剂量组;而低剂量组上述指标亦低于模型组。结论:TGF-β1、CTGF参与心衰大鼠心肌纤维化的发病;参竹心康汤可抑制慢性心衰大鼠心肌纤维化、改善心室重构,与该方降低心肌TGF-β1及CTGF表达有关。     

丹参酮ⅡA对阿霉素肾病大鼠肾小球nephrin和 TGF-β1的表达影响

目的:探讨肾小球足细胞跨膜蛋白(nephrin)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)在阿霉素肾病大鼠肾小球中的表达变化及丹参酮ⅡA对其影响。方法:SD大鼠56只随机分为2组,模型组44只和对照组12只。模型组大鼠尾静脉一次注射盐酸阿霉素(ADR)0.007 g.kg-1,对照组大鼠尾静脉注射等容积生理盐水,注射ADR 1周后尿蛋白定量>100 mg.(24 h)-1即算建模成功,共有40只大鼠建模成功,随机又分为肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组,每组10只。泼尼松组给予泼尼松0.01 g.kg-1.d-1 ig;丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组分别给予丹参酮ⅡA 0.02,0.04 g.kg-1.d-1 ig,共4周。对照组和肾病模型组给予等容积生理盐水ig。实验结束后检测各组大鼠血、尿生化指标,光镜观察肾脏病理学改变,免疫组化技术和Western blotting技术检测nephrin和TGF-β1的表达。结果:肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组24 h尿蛋白定量、胆固醇、甘油三酯、血尿素氮、血肌酐和肾小球TGF-β1表达均高于对照组(P<0.05),但泼尼松组和丹参酮ⅡA高剂量组上述指标均低于肾病模型组(P<0.05);肾病模型组、泼尼松组、丹参酮ⅡA低剂量组和高剂量组血清总蛋白、白蛋白、肾小球nephrin表达低于对照组(P<0.05),但泼尼松组和丹参酮IIA高剂量组血清总蛋白、白蛋白、nephrin表达高于肾病模型组(P<0.05)。结论:Nephrin及TGF-β1在阿霉素肾病发病机制中起重要作用;丹参酮ⅡA能够增加肾组织nephrin的表达,抑制TGF-β1的表达,减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白的排出,减轻及延缓肾小球硬化,发挥保护肾脏的作用。     

糖肾清1号对糖尿病肾病大鼠肾组织AngⅡ 及TGF-β1转录表达的影响

目的:观察中药糖肾清1号对糖尿病肾病肾组织局部AngⅡ及TGFβ1 mRNA转录表达及蛋白表达水平的影响。方法:建立糖尿病肾病大鼠模型,设空白组、模型组、阳性药对照组(卡托普利24 mg.kg-1.d-1)、糖肾清1号甲、乙、丙、丁的高、中、低剂量治疗组(甲组给药糖肾清1号有效成分A,高剂量组94 mg.kg-1.d-1,中剂量组47 mg.kg-1.d-1,低剂量组23.5mg.kg-1.d-1。乙组给药糖肾清1号有效成分B,高剂量组94 mg.kg-1.d-1,中剂量组47 mg.kg-1.d-1,低剂量组23.5 mg.kg-1.d-1。丙组用药为1/2A与1/2B配成,高剂量组94 mg.kg-1.d-1,中剂量组47 mg.kg-1.d-1,低剂量组23.5 mg.kg-1.d-1。丁组为糖肾清1号生药制剂,高剂量组用药为195 mg.kg-1.d-1,中剂量为97.5 mg.kg-1.d-1,低剂量组48.75 mg.kg-1.d-1),每组10只。分别采用RT-PCR,Western blot,ELISA等方法检测大鼠AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录及蛋白表达水平,进行组织形态学观测。结果:糖肾清1号呈量效依赖性下调AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录和蛋白表达(P<0.01或0.05),减少细胞外基质的沉积(P<0.05)。结论:糖肾清1号可通过调控AngⅡ,TGF-β1 mRNA转录和蛋白表达,抑制肾组织纤维化的发生发展。     

前列煎对慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的:通过观察前列煎对实验性慢性非细菌性前列腺炎大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达的影响,探讨前列煎的作用机制。方法:参照Seethalakshm等方法建立慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,将3月龄雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,前列煎组、阳性对照组,每组10只。前列煎组予以前列煎水煎剂,阳性对照组予以前列通瘀水溶液;正常组和模型组予以等量的生理盐水灌胃。将各组大鼠干预30天,第30天称重后脱颈处死,取出前列腺并称湿重,免疫组化法检测前列腺组织TGF-β1、CTGF表达。结果:模型组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平升高,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);前列煎组和阳性对照组大鼠前列腺组织TGF-β1、CTGF表达水平较模型组均明显降低(P<0.01或P<0.05);前列煎组TGF-β1、CTGF表达水平均低于阳性组(P<0.05)。结论:前列煎可有效治疗慢性非细菌性前列腺炎并预防其纤维化,下调TGF-β1、CTGF表达是其部分作用机理之一。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌TGF-β_1及CTGF表达水平的影响研究

目的观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响,探讨其对糖尿病心肌病的可能作用机制,为临床防治糖尿病心肌病提供可靠的实验依据。方法将雄性Wistar大鼠88只随机分为正常组、模型组、复荣通脉胶囊低剂量组及复荣通脉胶囊高剂量组,每组22只。除正常组外,其余组均采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,复荣通脉胶囊低剂量组和高剂量组分别给予复荣通脉胶囊混悬液0.67 g/(kg·d)和1.34 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃。连续灌胃8周后,测量各组体质量、血糖、TC、TG,免疫组化法检测心肌组织中TGF-β1、CTGF表达情况。结果灌胃8周后,正常组体质量明显高于灌胃前(P0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组体质量均明显低于灌胃前及正常组(P均0.05);各组血糖水平与灌胃前比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组和复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组比较差异也均无统计学意义(P均0.05);各组间TC比较差异均无统计学意义(P均0.05),模型组TG明显高于正常组(P0.05),复荣通脉胶囊低剂量组、高剂量组TG与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05);复荣通脉胶囊高剂量组心肌组织中TGF-β1、CTGF表达水平明显低于模型组和复荣通脉胶囊低剂量组(P均0.05)。结论复荣通脉胶囊可下调TGF-β1、CTGF在糖尿病大鼠心肌组织中的表达,从而发挥其对糖尿病心肌病的治疗作用,但具有剂量依赖性。     

盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠卵巢、子宫组织TGF-β1、TβRⅡ蛋白的影响

目的通过观察盆腔炎方对盆腔炎性疾病后遗症雌性大鼠子宫组织、卵巢组织转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及其受体Ⅱ(transforming growth factor-βreceptorⅡ,TβRⅡ)水平的影响,探讨其治疗盆腔炎性疾病后遗症的机制。方法将124只SD雌性大鼠随机抽取空白组10只、假手术组10只后造模,造模成功后按体质量随机分为盆炎方高、中、低剂量组,模型组及妇科千金胶囊组各15只。药物干预21天后,采用免疫组化法检测大鼠卵巢、子宫组织TGF-β1、TβRⅡ的表达。结果与空白组和假手术组比较,模型组子宫、卵巢组织TGF-β1、TβRⅡ表达均升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,盆炎方各剂量组和妇科千金胶囊组能不同程度地降低模型大鼠子宫组织、卵巢组织TGF-β1及TβRⅡ水平,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。盆炎方各剂量组中,以高剂量组的疗效最佳,且与妇科千金胶囊相当。结论盆炎方可能通过降低盆腔炎性疾病后遗症模型大鼠子宫组织、卵巢组织中粘连修复相关指标TGF-β1及TβRⅡ的表达,缓解和消除局部炎症过程,从而治疗盆腔炎性疾病后遗症。     

实验性糖尿病鼠大血管病变TGF-β1和 CTGF的表达及中药的干预作用

[目的]通过观测实验性糖尿病鼠大血管病变中转化生长因子(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)相关表达,揭示糖尿病大血管病变的发病机制。并通过中药干预的观察,明确中药在预防和治疗糖尿病大血管病变的靶点。[方法]雄性SD大鼠80只,其中正常对照组10只,70只造糖尿病模型并随机分为5组:模型组(n=14),中药高、中、低剂量组(n=14),二甲双胍组(n=14)。6组大鼠均予普通饲料加干预喂养12周后,取股动脉,应用免疫组化法观察糖尿病(DM)大鼠大血管中CTGF、TGF-β1表达的部位及其变化。[结果]TGF-β1主要在胞浆中表达。模型组TGF-β1表达呈强阳性反应,中药干预组TGF-β1表达明显下降(P<0.01),二甲双胍对TGF-β1表达有影响,但与中药高剂量组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。CTGF在模型组血管管壁下层细胞浆可见大量棕黄色物质表达呈强阳性反应,各药物干预组血管细胞CTGF表达都明显下降(P<0.01),中药高剂量组与西药对照组表达比较差异有统计学意义。[结论]1)糖尿病大血管病变可能与纤维化有关。2)中药组方加味桃核承气汤能有效降低致纤维化因子TGF-β1、CTGF在实验性糖尿病鼠大血管病变中的表达。其对DM大血管病变有改善作用,并存在剂量依赖关系。     

慢性乙型肝炎肝组织TGF-β1及CTGF与肝纤维化的相关性研究

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在慢性乙型肝炎肝纤维化不同进展阶段的表达及定位情况,探讨其与肝纤维化的相关性。方法对150例慢性乙肝患者肝组织TGF-β1、CTGF行免疫组化定量分析,并与肝脏纤维化分期相关性进行统计学分析。结果肝组织TGF-β1和CTGF表达随肝脏纤维化加重而增加,组间比较均具有显著性差异(P均<0.05);且TGF-β1与CTGF表达呈正相关(r=0.793,P<0.05)。结论肝组织TGF-β1和CTGF表达与肝纤维化程度呈正相关,二者可作为评价肝纤维化严重程度的重要指标,同时也为今后以其为靶点的肝纤维化治疗提供理论依据。     

津力达颗粒对PCOS模型大鼠卵巢TGF-β/CTGF的影响

目的:研究津力达颗粒对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢TGF-β1/CTGF表达的影响。方法:40只21 d龄雌性SD大鼠皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建模,按随机数字表法分为模型组、二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组,各组分别给予相应药物灌胃,另取10只空白组皮下注射大豆油,模型组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后,观察卵巢病理学变化,检测各组大鼠TGF-β1、CTGF血清学水平、卵巢蛋白含量以及mRNA表达。结果:模型组较空白组血清TGF-β1、CTGF水平及卵巢TGF-β1、CTGF蛋白含量及mRNA显著增高,差异有统计学意义;与模型组比较,二甲双胍组、津力达组和津力达+二甲双胍组TGF-β1、CTGF蛋白及mRNA表达均有下降,差异有统计学意义,表明当津力达与二甲双胍联合应用时下降趋势增加。结论:津力颗粒可能通过调节卵巢组织中TGF-β1/CTGF表达,改善PCOS模型大鼠卵巢纤维化水平。     

参附芎泽方对压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、CTGF表达的影响

目的探讨参附芎泽方对压力超负荷大鼠心肌纤维化的干预作用。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、方药组,每组10只。采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷大鼠心肌纤维化模型。假手术组和模型组给予纯净水,方药组给予参附芎泽方(含生药量6.4g/kg)相应的等体积药液。以20ml/kg的容积灌胃,一日1次,连续8周。ELISA法检测血清TNF-α、AngⅡ含量;Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达;HE染色观察心肌组织的病理变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、AngⅡ含量增高,心肌组织中TGF-β1与CTGF表达增多,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,参附芎泽方药组血清TNF-α、AngⅡ含量降低,心肌组织TGF-β1与CTGF表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色模型组心肌纤维可见明显断裂、部分溶解,排列紊乱,大量结缔组织增生。而方药组心肌纤维排列较为整齐,心肌细胞轻度肿大。结论参附芎泽方可通过降低血清TNF-α、AngⅡ含量,抑制心肌组织TGF-β1和CTGF的表达等途径干预心肌纤维化进程。     

筋骨痛消丸对骨关节炎大鼠关节软骨和巨噬细胞炎症模型中TGF-β1表达的影响

目的:观察筋骨痛消丸对骨关节炎(OA)大鼠关节软骨和巨噬细胞炎症模型中组织生长因子-β₁(TGF-β₁)表达的影响。方法:采用木瓜蛋白酶关节腔注射法,建立SD大鼠骨关节炎模型,60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、塞来昔布组及筋骨痛消丸低、中、高剂量治疗组。连续灌胃给药4周,并于4周末处死大鼠,免疫组化检查各组大鼠关节软骨TGF-β₁的表达情况。利用LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型,并采用筋骨痛消丸进行干预,分别在mRNA及蛋白水平上观察TGF-β₁的表达。结果:与对照组相比,OA模型组大鼠TGF-β₁表达明显提高(P<0.05);与模型组相比,筋骨痛消丸高剂量组TGF-β₁表达明显降低(P<0.05)。在巨噬细胞炎症模型中,与对照组相比,模型组在mRNA及蛋白水平TGF-β₁均明显提高(P<0.05);与模型组相比,筋骨痛消丸低、中、高剂量组呈现剂量依赖地降低TGF-β₁的mRNA及蛋白...     

宣痹汤对实验性IgA肾病大鼠肾脏病理变化及TGF-β1表达的影响

目的:观察宣痹汤对实验性IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾脏病理变化及肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响。方法:采用BSA加SEB诱导建立IgAN大鼠模型,随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多甙组、宣痹汤低剂量组、宣痹汤中剂量组、宣痹汤高剂量组,分别给予相应处理12周,光镜观察各组大鼠肾组织病理变化,用免疫组化和RT-PCR方法分别检测肾组织TGF-β1蛋白和基因的表达。结果:与模型组相比,各用药组肾小球轻度增大,系膜细胞和系膜基质增生的程度较模型组均减轻,系膜细胞数较模型组减少;宣痹汤能够有效抑制TGF-β1在肾组织的基因和蛋白表达(P<0.05)。结论:宣痹汤能改善大鼠肾脏病理损伤,下调TGF-β1在肾脏的表达可能是宣痹汤治疗IgA肾病的作用机制之一。     

敏咳清颗粒对人胚肺成纤维细胞转化生长因子-β1及Ⅲ型胶原的影响

目的:研究敏咳清颗粒对人胚肺成纤维细胞(LFB)产生转化生长因子-β1(TGF-β1)及Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)的影响,探讨敏咳清颗粒治疗咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法:将常规培养LFB分为空白组、模型组、对照组、敏咳清高剂量组、敏咳清低剂量组、养阴清肺糖浆高剂量组、养阴清肺糖浆低剂量组,加入肝素刺激后分别加入对应的含药血清,采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TGF-β1、COL-Ⅲ的水平。结果:①敏咳清颗粒能明显减少TGF-β1的产生,高剂量组的作用明显强于低剂量组,高、低剂量相比有显著性意义(P<0.01);②敏咳清颗粒能明显抑制肺成纤维细胞表达COL-Ⅲ,高、低剂量组之间相比无显著意义。结论:敏咳清颗粒能显著降低经肝素刺激增殖的LFB对TGF-β1、COL-Ⅲ的表达,提示抑制TGF-β1、COL-Ⅲ的表达,可能是其治疗咳嗽变异型哮喘(CVA)的作用机制之一。     

益肾活血法对慢性肾衰竭大鼠TGF-β_1、CTGF的影响

目的探讨益肾活血法对慢性肾衰竭大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）的作用。方法采用腺嘌呤制备慢性肾衰竭动物模型,对模型大鼠灌胃益肾活血复方中药或尿毒清颗粒;运用免疫组化法观察肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达。结果益肾活血复方中药能降低肾间质中TGF-β1、CTGF蛋白的表达。结论益肾活血复方中药可通过抑制TGF-β1、CTGF的表达,干预肾间质纤维化,进而延缓慢性肾衰竭。     

五味子乙素对AngⅡ诱导心肌纤维化中AkT、mTOR、TGF-β1表达的影响

目的探讨五味子乙素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌纤维化中AkT、mTOR、TGF-β1表达的影响。方法胶原酶与差速贴壁法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞后,将细胞随机分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+五味子乙素低剂量组(2.5×10~(-5) mol/L)、AngⅡ+五味子乙素高剂量组(7.5×10~(-5) mol/L)、AngⅡ+雷帕霉素组。然后,Western blot检测蛋白激酶B(AkT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)蛋白表达。结果与对照组比较,AngⅡ显著刺激心肌成纤维细胞下调p-AkT蛋白表达,上调p-mTOR、TGF-β1、CollagenⅠ蛋白表达(P0.05);与AngⅡ组比较,AngⅡ+五味子乙素组显著下调p-mTOR、TGF-β1、CollagenⅠ蛋白表达,上调p-AkT蛋白表达(P0.05)。结论五味子乙素可通过促进AkT磷酸化,抑制p-mTOR、TGF-β1蛋白表达,减少CollagenⅠ合成来改善AngⅡ诱导心肌纤维化。     

芪明颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的影响

目的:观察芪明颗粒对DN大鼠模型大鼠肾组织中WT1、AngⅡ、ET-1表达的影响,研究其对DN的作用机制。方法:选用SPF级SD大鼠50只,除空白组外各组给予链脲佐菌素单次腹腔注射造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、缬沙坦组。8周后分别用Westernblot法、ELISA法检测肾组织中WT1、ET-1、AngⅡ的表达。结果:模型组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显高于空白对照组(P0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组、缬沙坦组肾脏组织WT1、AngⅡ、ET-1均显著降低(P0.05);高剂量组、缬沙坦组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显低于中药低剂量组(P0.05),中药高剂量组、缬沙坦组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:芪明颗粒可以有效的降低DN大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的表达,以起到保护肾脏的作用。高剂量芪明颗粒较低剂量对肾脏有更好的保护作用。早期采用芪明颗粒对糖尿病进行干预,可以延缓肾损害的进展,为临床广泛应用芪明颗粒提供实验基础和理论依据。     

芪明颗粒对糖尿病肾病大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的影响

目的观察芪明颗粒对糖尿病肾病模型大鼠肾组织中WT1、AngⅡ、ET-1表达的影响,研究其对糖尿病肾病的作用机制。方法选用SPF级SD大鼠50只,除空白组外各组给予链脲佐菌素单次腹腔注射造模,随机分为空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、缬沙坦组。8周后分别用Westernblot法、ELISA法检测肾组织中WT1、ET-1、AngⅡ的表达。结果模型组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显高于空白对照组(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组、缬沙坦组肾脏组织WT1、AngⅡ、ET-1均显著降低(P<0.05);高剂量组、缬沙坦组肾组织WT1、AngⅡ、ET-1明显低于中药低剂量组(P<0.05),中药高剂量组、缬沙坦组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪明颗粒可以有效的降低糖尿病肾病大鼠肾组织WT1、AngⅡ、ET-1的表达,以起到保护肾脏的作用。高剂量芪明颗粒较低剂量对肾脏有更好的保护作用。早期采用芪明颗粒对糖尿病进行干预,可以延缓肾损害的进展。为临床广泛应用芪明颗粒提供实验基础和理论依据。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

基于TGF-β1信号通路探讨清痹达金方对胶原诱导性关节炎-肺纤维化大鼠的影响

目的 基于转化生长因子-β₁(TGF-β₁)信号通路探讨清痹达金方对胶原诱导性关节炎-肺纤维化(CIA-PF)大鼠的干预作用及机制。方法 将36只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、醋酸泼尼松组及清痹达金方高、中、低剂量组,每组6只。除对照组外,其余组大鼠通过气管注射博来霉素及尾根部注射牛Ⅱ型胶原方法建立CIA-PF模型。造模完成后,清痹达金方高、中、低剂量组分别给予10.8 g/(kg·d)、5.4 g/(kg·d)、2.7 g/(kg·d)清痹达金方灌胃,醋酸泼尼松组给予醋酸泼尼松1.35 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等体积的蒸馏水灌胃,连续灌胃14 d,期间观察大鼠一般情况、关节炎指数(AI)评分及足趾容积变化。末次灌胃结束后处死各组大鼠,ELISA法检测血清TGF-β₁水平,HE染色观察肺组织炎症程度,Masson染色观察肺组织纤维化程度,q-PCR法和Western blot法分别检测肺组织中TGF-β₁、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SM...