首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 92 毫秒
1.
目的研究肾素(RA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在不同部位、范围的急性脑血管病(ACVD)患者中的含量及其作用.方法采用放射免疫法测定236例ACVD患者及63名正常对照者血浆RA、AⅡ、ALD含量.结果不同部位ACVD患者血浆RA、AⅡ、ALD含量较正常对照组显著升高(P<0.01).不同部位脑出血时,血浆RA、AⅡ、ALD含量比较呈丘脑>基底节>脑叶,有显著性差异(P<0.01).不同部位急性脑梗死时,以大脑中动脉系梗死RA、AⅡ、ALD含量最高,与丘脑梗死组、基底节梗死组及脑叶梗死组比较有显著性差异(P<0.01~0.05),而后3组之间RA、AⅡ、ALD含量比较无显著性差异(P>0.05).ACVD不同病损范围,血浆RA、AⅡ、ALD含量随着脑损伤范围增大而增高.结论肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)改变与不同部位、范围ACVD密切相关,测定血浆RA、AⅡ、ALD含量, 对临床监测ACVD患者病情,判断预后及提高治疗效果有积极的意义.  相似文献   

2.
目的:探讨心钠素(ANP)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)致多器官功能障碍综合征(MODS)中的病理作用机制。方法:采用放射免疫分析法动态测定53例ACVD并或不并MODS患者及20例正常对照者血浆ANP、肾素活性(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)含量。结果:ACVD后血浆ANP含量较对照组显著下降,且并发MODS者下降程度大于单纯ACVD者(P<0.05);血浆PRA及AT-Ⅱ、ALD含量较对照组升高,并发MODS者升高程度大于单纯ACVD者且差异有显著性(P<0.05)。血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的动态变化规律随MODS的发生与否而不同。结论:血浆ANP、PRA、AT-Ⅱ及ALD的浓度可反映ACVD后下丘脑-垂体的损伤及程度,可作为判断ACVD病情及预后的客观指标。ANP、RAAS参与ACVD致MODS的发生发展过程,检测血浆ANP、AT-Ⅱ及ALD的含量可早期发现并预防MODS的发生。  相似文献   

3.
为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化.  相似文献   

4.
目的:探讨糖耐量(OGTT)胰岛素水平(FINS)肾素(PRA)、血管紧张素(All)-醛固酮(PA)与急性脑血管病(ACVD)的关系。方法:随机收集既往无糖尿病的脑出血和脑梗死及正常对照者各31例,用放射免疫计数法测定PRA、AII、PA的血浆含量:用放射免疫顺序饱和法测定血浆FINS,及OGTT的测定。结果:精耐量低下者脑出血16例,脑梗死15例;FINS病例组均高于对照组;PRA、AII、PA脑出血组显著高于脑梗死组和对照组。结论:糖谢量低下,胰岛素水平、PRA、AII、PA含量均与ACVD有潜在关系对ACVD预防与治疗有一定价值。  相似文献   

5.
目的:探讨老年高血压合并抑郁患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的变化与抑郁症、高血压病的关系。方法:原发性老年高血压病患者180例分为:高血压伴抑郁组(90例)、高血压组(90例),另设对照组(健康在校大学生90例),用放射免疫分析法测定血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平。结果:高血压伴抑郁组和高血压组血管紧张素Ⅱ均显著高于对照组(P<0.01);高血压伴抑郁组血管紧张素Ⅱ水平也显著高于高血压组(P<0.01)。高血压伴抑郁组和高血压组的肾素水平均显著低于对照组(分别P<0.05,P<0.01);高血压伴抑郁组肾素水平与高血压组比差异无统计学意义(P>0.05)。3组间血浆醛固酮水平无差异。高血压伴抑郁组的血浆血管紧张素Ⅱ水平与抑郁病程(r=0.412,P<0.01)和血压水平(r=0.369,P<0.01)呈一定正相关关系。结论:血管紧张素Ⅱ与老年高血压合并抑郁关系密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年高血压合并抑郁的病理生理过程。  相似文献   

6.
目的观察急性脑梗死(ACI)患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心钠素(ANP)浓度变化及临床意义.方法采用放射免疫法检测62例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ及ANP浓度变化以及与病灶部位和伴发病进行相关分析.结果ACI患者急性期PRA、AngⅡ浓度明显高于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.01),而ANP则低于对照组(P<0.01)和恢复期(P<0.05);脑梗死病灶部位在基底节、内囊和丘脑组PRA、AngⅡ浓度明显高于病灶部位在皮质、皮质下和腔隙组(P<0.01);ACI伴高血压组、糖尿病组PRA、AngⅡ高于非高血压组、非糖尿病组(P<0.01),ANP高血压组低于非高血压组(P<0.01),糖尿病组高于非糖尿病组(P<0.01).结论ACI急性期PRA、AngⅡ水平升高,ANP水平降低,提示这些神经肽参与了ACI形成的病理过程以及高血压、糖尿病的发生发展存在一定关系.临床观察该类神经肽可对预测疾病进程会有帮助.  相似文献   

7.
目的:探讨老年抑郁症患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平的变化及其与抑郁症的关系。方法:调查22例老年单相抑郁症的住院患者(抑郁症组),应用选择性5-羟色胺回收抑制剂(SSRI)药物西酞普兰治疗6周。采用放射免疫法分别于治疗前和治疗第6周末,测定患者血浆肾素、血浆血管紧张素Ⅱ与醛固酮的含量;以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)每2周评定1次症状的严重程度。以20名健康志愿者为对照组。结果:抑郁症组患者治疗前血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组,血浆肾素水平与血浆醛固酮水平均明显低于对照组。治疗后血浆血管紧张素Ⅱ水平较治疗前明显下降,而血浆肾素、血浆醛固酮水平却无明显变化;治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ水平的降低与HAMD和HAMA的减分率呈显著负相关;而治疗前后血浆肾素、血浆醛固酮水平的变化与HAMD和HAMA减分率无明显相关关系。结论:老年抑郁症患者的肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮之间存在紊乱的现象;血管紧张素Ⅱ与老年抑郁的关系尤其密切,血管紧张素Ⅱ可能参与了老年抑郁症的病理生理过程。  相似文献   

8.
肾素-血管紧张素系统与脑出血关系的探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来 ,随着神经内分泌学研究的进展 ,肾素 -血管紧张素系统在脑出血中的作用受到重视。本文应用放免分析法 ,同步监测脑出血患者肾素活性 RA、血管紧张素 A 、醛固酮AL D含量 ,力求为脑出血患者病情、预后及提高治疗建立新途径。资料方法1.研究对象 :10 6例脑出血住院患者均符合全国第 2届脑血管疾病会议修订的诊断标准并经头颅 CT证实。年龄 2 7~79岁 ,男 5 0例 ,女 5 6例。对照组 6 3例健康成人无其他疾患 ,男 30例 ,女 33例 ,年龄 32~ 73岁。2 .研究方法 :病例组在发病三天内 (急性期 )及发病三周后 (恢复期 ) ,对照组在晨起静…  相似文献   

9.
目的 观察急性脑梗死 (ACI)患者血浆肾素活性 (PRA)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )浓度的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫法检测 55例ACI患者急性期、恢复期的PRA、AngⅡ浓度 ,并与病灶大小及神经功能缺损程度进行相关分析。结果  (1 )ACI患者发病 3日内PRA和AngⅡ浓度明显高于对照组 (分别P<0 0 1和P <0 0 5)和恢复期 (均P <0 0 5) ,恢复期AngⅡ浓度仍高于对照组 (P <0 0 5) ;(2 )ACI的PAR及AngⅡ浓度与患者是否伴高血压病无关 ,而与神经功能缺损程度呈正相关 (分别为r=0 .72 ,r =0 .63) ;(3)PRA和AngⅡ浓度在大梗死灶组 (>3 .0cm2 )与中梗死灶组 (1 .5cm2 ~ 3 .0cm2 )之间无差异 ,但两组均高于腔隙性脑梗死组 (<1 .5cm2 ) (分别P <0 0 1和P <0 0 5)。结论 ACI早期PRA和AngⅡ水平应激性升高 ,提示肾素 血管紧张素系统参与了ACI形成的病理过程 ,可作为ACI患者病情监测指标之一  相似文献   

10.
目的 研究局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内肾素-血管紧张素的变化,探讨厄贝沙坦干预的影响及其脑保护机??方法将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(IR)组、厄贝沙坦预处理组(厄贝沙坦组)[30 mg/(kg·d)连续灌胃3周].用线栓法制作右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,进行神经功能缺损程度评分,TCC染色法测定梗死体积,逆转录-聚合酶链反应方法测定脑组织和外周血白细胞血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达,放免法测定脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及肾素活性.结果 (1)与IR组比较, 厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分显著改善,梗死体积减少.(2)再灌注后24 h和72 h, IR组大鼠的缺血侧和对侧皮质、下丘脑、脑干及外周血白细胞AT1R mRNA表达和AT2R mRNA表达均显著性高于假手术组(均P<0.01);而厄贝沙坦组IR后各时间点上述部位AT1R mRNA表达明显低于IR组(均P<0.01),AT2R mRNA表达高于IR组(均P<0.01).(3)在IR后 24 h和72 h,IR组大鼠脑组织和外周血AngⅡ水平、外周血肾素活性均显著性增高;厄贝沙坦组大鼠脑组织、外周血AngⅡ和肾素活性与IR组比较差异无统计学意义.结论 脑缺血大鼠脑内AngⅡ、AT1R、AT2R表达增高,厄贝沙坦干预对脑缺血的神经保护作用可能与拮抗AT1R、抑制AT1R mRNA表达、上调AT2R mRNA表达有关.  相似文献   

11.
癫癎持续状态(status epilepticus,SE)并发多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)临床上常见,死亡率高,并且MODS是影响SE预后的重要因素。但对其发病机制一直研究甚少,给早期诊断和防治带来困难。本研究通过检测SE并或不并MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)及醛固酮(ALD)的含量,观察其变化规律,以揭示肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在SE并发MODS中的病理作用机制。1资料1.1研究对象:①SE组:选取2003年7月至2005年7月在我地  相似文献   

12.
为了探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在急性脑血管病(ACVD)及其并发多脏器功能失常综合征(MODS)发生发展中的病理作用机制,动态测定了53例ACVD并发或不并发MODS患者血浆肾素(PRA)、血管紧张素-Ⅱ(AT-Ⅱ)、醛固酮(ALD)的含量变化。1 资料和方法 观察组选用ACVD患者53例,其中脑梗死组23例,脑出血组18例,ACVD并发MODS组12例(MODS诊断标准依据王今达、王宝恩提出的MODS病情分期诊断及严重程度评分标准,既往病史无明显心、肝、肾等脏器疾患)。对照组…  相似文献   

13.
目的:探讨糖耐量(OGTT)胰岛素水平(FINS)肾素(PRA)、血管紧张素(AII)一醛固酮(PA)与急性脑血管病(ACVD)的关系。方法:随机收集既往无尿辣的脑出血和脑梗死及正常对照者各31例,用放射免疫计数法测定PRA、AII、PA的血浆含量;用放射免疫顺序饱和法测定血浆FINS,及OGTT的测定。结果:糖耐量低下者脑出血16例,脑梗死15例;FINS病例组均高于对照组;PRA、AII、PA  相似文献   

14.
目的探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine Hcy)水平与脑血管病的关系及其水平升高的遗传和营养因素.方法对130例脑梗死和77例脑出血患者及65例正常对照者采用高效液相色谱(HPLC)法检测血浆Hcy水平、放射免疫法测定叶酸、VitB12水平,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)分析亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase MTHFR)基因多态性,并加以对照分析.结果脑梗死组、脑出血组血浆Hcy水平分别为19.87±11.67 μmol/L、20.15±10.12 μmol/L,均显著高于对照组11.41±3.28 μmol/L(P<0.01);而脑梗死组与脑出血组间无显著差异(P>0.05).MTHFR有三种基因型,脑梗死组、脑出血组和对照组C/C型基因频率分别为0.39、0.46、0.53,C/T型分别为0.35、0.31、0.30,T/T型分别为0.26、0.23、0.17,T等位基因频率分别为0.43、0.39、0.32,各基因型及等位基因频率无显著差异(P>0.05).各组中T/T基因型血浆Hcy水平与C/C型比较差异有显著性(P<0.01),而病例组中C/T型血浆Hcy水平与C/C型相比亦有显著差异(P<0.01).脑梗死组与脑出血组叶酸、VitB12水平显著低于正常对照组(P<0.01).结论血浆Hcy水平升高是脑血管病的主要危险因素.MTHFR基因677位点碱基C→T突变可能是血浆Hcy水平升高的主要影响因素,但与脑血管病的直接关系有待进一步研究,而叶酸 VitB12与Hcy水平也有关联.  相似文献   

15.
目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清C反应蛋白(CRP)的含量变化及其临床意义.方法 随机选择80例急性脑梗死患者,采用液相免疫沉淀散射比浊法对患者检测血清CRP水平,按梗死灶大小分组观察,并对其神经功能缺损进行标准评分.结果 急性脑梗死不同梗死灶组比较,大小梗死组卒中后5 ~ 7 d水平最高,随后逐渐下降,两组均较腔梗组为高(P<0.01);不同临床分型组间比较,重型组明显高于中型、轻型组、(均P<0.01).结论 血清CRP水平增高与急性脑梗死发生、梗死灶大小和严重程度关系密切,CRP可考虑作为急性脑梗死患者评估病情的指标之一.  相似文献   

16.
目的观察脑梗死病人血浆同型半胱氨酸与脑梗死的关系及其临床意义.方法 79例急性脑梗死患者和同期39例对照者采用荧光偏振免疫分析法测定空腹血浆同型半胱氨酸,采用化学发光法测定叶酸和维生素B12.结果血浆同型半胱氨酸(Hcy)>15 μmol/L者,脑梗死组为57例,占71.25%.对照组为5例,占12.5%.两组平均t-Hcy分别为22.40±11.23 μmol/L和11.89±2.50 μmol/L,差异有极显著性(χ2=36.87,P<0.01).叶酸水平两组分别为4.73±1.83 ng/mL与(6.77±4.29)ng/mL,(t=3.62, P<0.01);维生素B12水平两组分别为5.59±0.73 pg/mL与5.96±0.56 pg/mL,(t=2.78, P<0.01);差异均有极显著性.结论脑梗死病人血浆同型半胱氨酸水平是升高的,而叶酸和维生素B12水平呈下降.  相似文献   

17.
目的 :动物实验观察氯沙坦对自发性高血压大鼠 ( SHR)血浆、下丘脑肾素活性 ( RA)和血管紧张素 ( Ang )水平的影响。方法 :1 6只雄性 6周龄 SHR随机分为氯沙坦治疗组 ( SHR L)和对照组 ( SHR) ,另以 8只同龄雄性 Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组 ( WKY) ,氯沙坦组按 30 mg.kg- 1 .d- 1给药 ,用药 1 8周后采用放免法检测血浆和下丘脑中 RA和 Ang 的水平。结果 :氯沙坦显著降低 SHR血压 ( P<0 .0 5) ,SHR组血浆、下丘脑 RA和Ang 的水平均高于 WKY( P<0 .0 5) ,给予氯沙坦后血浆 RA和 Ang 的水平均升高 ( P<0 .0 5) ,而下丘脑 RA和Ang 的水平无明显改变 ( P>0 .0 5)。结论 :AT1 受体拮抗剂对循环 RAS和脑组织 RAS的影响并不相同 ,可能具有不同的作用机制。  相似文献   

18.
目的探讨癫痫患者血浆D-二聚体(D-D)水平变化及其临床意义.方法采用金标方法测定76例癫痫患者(隐源性癫痫组13例,症状性癫痫组63例)和65名正常对照组的血浆D-D含量,并对症状性癫痫组中3组不同发作频率患者的血浆D-D水平进行比较.结果 (1)隐源性癫痫组血浆D-D值与对照组比较无显著差异(P>0.05);(2)症状性癫痫组血浆D-D值显著高于对照组(P<0.01);(3)癫痫非频发(NFE)组血浆D-D值与癫痫频发(FE)组比较无显著差异(P>0.05);(4)癫痫持续状态(SE)组血浆D-D值显著高于NFE和FE组(均P<0.01).结论血浆D-D水平对区别症状性癫痫和隐源性癫痫有一定的临床价值,并可帮助判断癫痫患者的脑损伤程度.  相似文献   

19.
腔隙性脑梗死合并智能障碍的危险因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解导致腔隙性脑梗死患者并发血管性痴呆的可能危险因素.方法对68名住院的腔隙性脑梗死患者按合并血管性痴呆与否分组研究,了解高血压、糖尿病及寇心病等病史,检测外周血中总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白(A)、载脂蛋白(B)、脂蛋白(a)、血粘度、空腹血糖、糖耐量试验及24小时动态血压监测.结果两组患者有高血压、糖尿病及寇心病病史的比例无显著差异(P>0.05),而较之无智能障碍组,伴发血管性痴呆组患者血脂蛋白(a)含量更高(P<0.01)、糖耐量异常的比例更高(P<0.05)、更多的患者收缩压和舒张压昼夜节律消失(均P<0.01).结论脂蛋白(a)水平的升高、糖耐量的异常及夜间高血压可能是导致腔隙性脑梗死患者发生血管性痴呆的危险因素.  相似文献   

20.
过去20余年,肾素-血管紧张素一醛固酮(renin-angiotensin-aldosteron,RAA)系统被认为在高血压、心血管疾病和心。肾疾病的发病中占有重要地位。而。肾素一血管紧张素一醛固酮轴已变为药理学干预的重要靶点,其中积累最多的药物治疗经验当首推血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)。1981年问世的血管紧张素转换酶抑制药卡托普利(captopril)以其抑制转换酶使血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)不能转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),从而达到降低血压的目的而受人瞩目。如今被认可的血管紧张素转换酶抑制药已有10种(表1)。其后,1995年首次公布的血管紧张素Ⅱ受体阻断药(angiotensin Ⅱ receptorblocker,ARB)氯沙坦(losartan)以其对肾素-血管紧张素-醛固酮轴新的干预靶点而受到医学界的关注,近年来对血管紧张素Ⅱ受体阻断药的开发更为迅速。此外,这类药物还被确认具有降低血压以外的靶器官保护作用,尤其是具有延缓进行性心、肾血管性疾病的病程,从而使其临床应用适应证从高血压扩展到充血性心力衰竭、心肌梗死后和糖尿病性。肾病等领域。笔仅对目前最常用的肾素-血管紧张素系统(renin—angioten-sinsystem,RAS)阻断药在高血压治疗中的应用进行阐述,而对于醛固酮及阻断其受体的药物则归于利尿药中叙述。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号