吸烟对外周血单核细胞分泌IL-1β的影响

目的：观察急、慢性吸烟对外周血单核细胞分泌IL－1β的影响。方法：采用酶联免疫吸附法检测两组样本外周血单核IL－1β的含量，结果：吸烟组无论在基线（慢性吸烟）还是急性烟暴露1－5min后IL－1β水平均高于非吸烟组，基线时吸烟组平均IL－1β的水平显著高于非吸烟组（P＜0．05，ANOVA），急性烟暴露后，两组IL－1β的分泌均增加，对非吸烟组来说这种IL－1β的升高是有意义的（P＜0．．05），配对t检验），结论：急、慢吸烟可致单核细胞分泌IL－1β增加，这种改变可能在吸烟者牙周病的发生中起一定作用。     

正常和炎症人牙髓组织Cu，Zn─SOD活性比较研究

本文分别对正常和慢性炎症人牙髓组织各１５例、急性炎症牙髓组织５例，进行Ｃｕ，Ｚｎ─ＳＯＤ活性测定。。结果显示，Ｃｕ，Ｚｎ─ＳＯＤ活性均数，正常牙髓为１５１．０３±５８．３４Ｕ／ｇ（湿重），慢性炎症牙髓为１２１．７２±７７．９６Ｕ／ｇ（湿重），急性炎症牙髓为２１３．２８±４６．５７Ｕ／ｇ（湿重）．提示Ｃｕ，Ｚｎ─ＳＯＤ活性在慢性炎症牙髓组织中比在正常牙髓中显著降低（ｐ＜０．０５），而在急性炎症牙髓组织中则比正常牙髓显著升高（ｐ＜０．０１）。这为研究急、慢性牙髓炎ｃｕ，Ｚｎ─ＳＯＤ活性变化规律提供了依据。     

正常和炎症牙髓组织中超氧化物歧化酶的活性研究

从１２～６４岁做牙髓摘除术和根管治疗的患者中，采集正常牙髓９份，炎症牙髓１２份，冰浴下匀浆、离心，用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。正常牙髓组织中ＳＯＤ活性为１８．９６～３０．９９ＮＵ／ｍｇ蛋白，炎症牙髓组织中ＳＯＤ活性为３５．５０～４５．１６ＮＵ／ｍｇ蛋白，两组有高度显著性差异（Ｐ＜０．０１）．说明人牙髓组织具有内源性防御机制，保护牙髓组织免受反应性过氧化媒介物的毒性作用。本研究还发现，不论是正常牙髓还是炎症牙髓都存在着ＳＯＤ的增龄变化，即随着年龄的增高，ＳＯＤ的活性逐渐下降．     

牙髓组织中超氧化物歧化酶及丙二醛的研究

本研究目的为通过对超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性和丙二醛（ｍａｌ－ｏｎｙｌｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量的测定，进一步探讨了炎症牙髓组织和氧自由基的关系。作者从１２～６４岁做牙髓摘除术和根管治疗术的患者中，采集正常牙髓９份，炎症牙髓１２份，分别检测ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果发现炎症牙髓中的ＳＯＤ活性有非常显著增高（Ｐ＜０．０１），ＭＤＡ含量也明显升高（Ｐ＜０．０５）。这表明牙髓炎与脂质过氧化物反应有密切关系，牙髓炎症中脂质过氧化的速率和强度均有增强和加快，ＳＯＤ活性增高说明牙髓组织具有内源性防御机制，保护牙髓组织免受反应性过氧化媒介物的毒性作用。     

轻、重度TMD关节液中IL-1β、MMP-3水平的表达

目的 :探讨轻、重度颞下颌关节紊乱病 (TMD )关节液中IL -1β、MMP -3水平的表达。 方法 :用ELISA法检测TMD患者 12 6侧关节和健康志愿者的 3 2侧关节的关节液标本中IL -1β和MMP -3的含量。TMD患者标本分为轻症组 (n =65 )和重症组 (n =61) ;健康志愿者标本设为对照组 (n =3 2 )。结果 :关节液中IL -1β水平 :轻症组 ( 168.3 8± 13 5 .17pg/ml) ,重症组 ( 2 5 2 .10± 13 9.68pg/ml)均显著高于对照组 ( 3 7.0 4± 3 9.44 pg/ml) ,( p <0 .0 5 ) ,其中重症组又显著高于轻症组 (p <0 .0 5 )。MMP -3含量 :轻症组 ( 62 .5 80± 49.5 62ng/ml)显著高于对照组 ( 2 0 .64 1± 7.490ng/ml) ,( p <0 .0 5 ) ;重症组 ( 84.44 6± 5 7.5 71ng/ml)也显著高于对照组 ( 2 0 .64 1± 7.490ng/ml) ,( p <0 .0 5 )。 结论 :IL -1β和MMP -3参与了TMD关节组织的病理破坏过程 ;IL -1β在关节液中的水平随着病变严重程度的加重而升高。     

TNF-α及IL-1β与多形核白细胞在牙周炎症组织中浸润的关系

目的　探讨快速进展性牙周炎 (rapidlyprogressiveperiodontitis,RPP)患者局部牙周组织中多形核白细胞 (polymorphonuclearneutrophil,PMN)过度浸润及激活与肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β ,IL 1β)的关系。方法　采用夹心ELISA法检测 2 2例RPP患者共 41个位点的龈沟液TNF α水平 ,并采用酶促反应法检测同一份龈沟液中的PMN特异酶———弹性蛋白酶 (elastase,EA)的活性 ,通过Spearman相关检验分析TNF α水平与EA活性的相关性。另取 10例RPP患者的牙龈组织 ,采用免疫组化法检测TNF α和IL 1β蛋白的表达 ,通过HE染色观察PMN浸润。结果　龈沟液中的TNF α水平 [(3.2 3± 1.81)ng/位点 ]与EA活性 [(0 .5 4± 0 .37)Abs/位点 ]呈显著正相关 (r=0 .44 ,P <0 .0 5 ) ;牙龈组织中的TNF α和IL 1β蛋白表达与PMN浸润密切相关 ;有大量PMN浸润的组织 ,炎症浸润广泛 ,袋上皮的增生与溃疡显著。结论　与TNF α和IL 1β等细胞因子相关的PMN的过度浸润与激活促进了RPP的进展。     

IL-1α刺激人牙龈成纤维细胞产生IL-11和IL-6的比较研究

目的比较IL—1α刺激牙龈成纤维细胞（human gingival fibroblast，HGF）IL-11和IL-6的表达和调控。方法收集细胞上清液，ELISA法测定IL-11／IL-6的水平；提取细胞mRNA，实时定量RT—PCR法分析IL-11mRNA的表达。结果IL-1α显著增加HGFIL-11／IL-6的表达（P〈0．05），其中IL-6水平增加最为显著；HGF受到IL—1α刺激IL-11mRNA表达明显增强。吲哚关欣在蛋白质（P〈0．05）和mRNA水平都显著抑制了IL—1α刺激的HGFIL-11的产生，但对IL-6的产生在蛋白质水平则有不同影响，五株HGF细胞系中有四株IL-6的产生受到显著抑制（P〈0．05），另一株则表现为轻微促进IL-6的产生。IL-1α刺激IL-11的产生也都受到staurosporine的抑制（P〈0．05），而IL-6的产生在细胞株HGF-2受到显著抑制（P〈0．05），在HGF-3株则不受影响。结论IL-1α刺激HGF显著增加IL-11／IL-6的产生，IL-11与IL-6在该刺激产生过程中受内源性前列腺素及蛋白激酶C信号途径调控的机理不完全相同。     

白细胞介素1（IL—1）的生物学活性及其在牙髓病和根尖周病中的作用

白细胞介素1（IL—1）是在炎症反应和免疫应答中起重要调节作用的生物活性因于，包括IL—1α、IL—1β。本文简述了IL—1的生物学活性及其与炎症的关系．并着重讨论了IL—1与牙出病、尖周病的关系及IL—l对尖周骨质吸收的调节作用。     

高糖状态对脂多糖诱导人牙龈上皮细胞表达炎症因子的影响

目的：研究高糖状态对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人牙龈上皮细胞（humangingivalepithelial cells,HGECs）表达炎症因子的影响。方法原代培养HGECs,取第3代细胞分别在含5．5 mmol／L D－葡萄糖（对照组）、含25 mmol／L D－葡萄糖（高糖组）培养基中培养48 h后,加入0μg／mL、1μg／mL、5μg／mL和10μg／mL的LPS,2 h、4 h和8 h时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测炎症因子白细胞介素－6（interleukin-6, IL-6）、白细胞介素－8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素－1β（interleukin-1,IL-1β）的mRNA表达,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-8的表达。结果在5μg／mL LPS 刺激8 h 后,高糖组和对照组 HGECs 炎症因子转录水平 IL-6分别为13．20±0．84和8．85±0．53（t＝7．60,P＝0．002）,IL-8分别为14．88±1．54和8．12±0．46（t＝7．281,P＝0．002）, IL-1β分别为1．69±0．19和1．27±0．11（t＝3．348,P＝0．029）,两组比较差异均具有统计学意义（P＜0．05）;两组细胞培养上清液中IL-8的表达分别为（134．0±10．8） pg／mL和（103．0±11．0） pg／mL,差异具有统计学意义（t＝3．480,P＝0．025）。结论高糖状态可增强LPS诱导HGECs炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达。     

慢性牙周炎患者IL-17mRNA的表达及意义

目的：观察TL-17mRNA基因在慢性牙刷炎和健康牙龈组织中的表达水平变化,探讨TL-17在慢性牙周炎发生发展巾的作用。方法：选择慢性牙周炎患者23例,正常对照组15例,记录才周临床指标,采用Real—time PCR方法定量检测TL-17mRNA在牙龈组织中的表达。结果：慢性牙周炎组TL-17mRNA相对表达晕（0．00147＋0．00055）显著高于正常牙龈组（O．00047±0．00019）（P〈0．01）,并且慢性牙周炎组TL-17mRNA表达水平与牙龈指数（r=0．58,P〈0．01）、牙周袋探诊深度（r=0．57,P〈0．01）、附着丧失水平（r=0．49,P〈0．05）呈正相关。结论：Th17相关细胞凶子IL—17呵能住慢性牙周炎发病机制中发挥致炎作用。     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

红芪多糖对人牙周膜细胞增殖及分泌IL－1β、IL－6的影响

目的：研究红芪多糖（HPS）对人牙周膜细胞（hPDLCs）增殖及分泌IL－1β、IL－6的影响。方法：采用改良组织块酶消化法培养人牙周膜细胞,经免疫组化SP法进行鉴定,MTT法检测细胞增殖情况,荧光实时定量PCR和酶联免疫法检测红芪多糖对LPS作用的hPDLCs分泌IL－1β、IL－6的影响。结果：10μg／mL HPS能够促进人牙周膜细胞增殖（P＜0．05）;10μg／mL LPS可显著刺激人牙周膜细胞分泌IL－1β、IL－6（P＜0．01）,而给予10μg／mL HPS能抑制LPS刺激人牙周膜细胞分泌IL－1β、IL－6,且与LPS组具有显著性差异（P＜0．01）。结论：适宜浓度的红芪多糖能够促进体外培养的人牙周膜细胞增殖,并抑制LPS作用的人牙周膜细胞分泌IL－1β、IL－6。     

电压门控钠离子通道Nav1.8在人牙髓组织中表达的初步研究

目的 通过检测河豚毒素不敏感型电压门控钠离子通道Nav1.8在正常和疼痛人牙髓组织中表达的变化,探讨Nav1.8与牙痛的关系.方法 选择23颗健康第三磨牙为正常组,24颗伴有自发痛、夜间痛或冷热刺激痛的龋源性牙髓炎第三磨牙为疼痛组,分别采用免疫组织化学法、蛋白质印迹法和反转录聚合酶链法检测并比较正常与炎症人牙髓组织中Nav1.8的表达.结果 在人牙髓组织成牙本质细胞下层Nav1.8呈阳性表达;与正常牙髓组织相比,炎症诱发的疼痛牙髓组织中Nav1.8的表达显著增强;免疫组化结果显示炎症牙髓组织中Nav1.8相对表达强度为0.547±0.049,正常组为0.356±0.058,两组差异有统计学意义(P＜0.05);蛋白质印迹法灰度扫描显示疼痛组Nav1.8相对表达量为0.234±0.030,正常组为0.108±0.012,两组差异有统计学意义(P＜0.05);定量反转录聚合酶链结果显示疼痛组Nav1.8 mRNA相对表达量(7.130±2.471)较正常组(1.024±0.295)显著提高(P＜0.05).结论 在炎症诱发的疼痛牙髓组织中Nav1.8高表达;Nav1.8可能参与了牙髓炎疼痛感觉的发生过程.     

种植体龈沟液中PGE2、IL－6和TNF－α的浓度测定及临床价值

目的：探讨前列腺素E2（prostaglandin E2,PGE2）、白细胞介素6（interleukin－6,IL－6）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor－α,TNF－α）在种植体周围龈沟液中的浓度及临床意义。方法：将42例进行种植义齿的患者按照是否有种植体周围炎分为炎症组23例,无炎症对照组19例。用WhatmanⅠ号滤纸条吸取种植体周龈沟液。检测两组龈沟液的量、种植体周围探诊深度（probing depth,PD）以及龈沟液中PGE2、IL－6和TNF－α的浓度。结果：炎症组龈沟液量为（0．84±0．23）μL,PD（4．15±1．31）mm,均高于对照组,差异均具有统计学意义（P＜0．05）;炎症组龈沟液PGE2浓度（59．34±21．31）μg／L,IL－6浓度（4．87±1．35）μg／L,TNF－α浓度（19．87±4．35）μg／L,均高于对照组,差异均具有统计学意义（P＜0．05）。结论：PGE2、IL－6、TNF－α参与了种植体周围组织炎症的免疫调节和骨吸收,可能作为评价种植体周围炎的指标。     

人牙髓组织缺氧耐受机制的初步研究

目的：研究缺氧诱导因子-1α（Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和环氧化酶-2（Cyclooxygenase-2,COX-2）在人正常牙髓和炎症牙髓中的免疫定位,探讨缺氧耐受机制在牙髓炎病程中和牙髓自身修复过程中的作用和意义。方法：通过SP法对第1组10例健康牙髓、第2组10例深龋（有过敏症状但无牙髓炎症状）患牙牙髓、第3组15例急性牙髓炎牙髓和第4组15例慢性牙髓炎牙髓进行免疫组化染色,分别对HIF-1α和COX-2进行免疫定位和半定量分析。结果：①HlF-1α在第1组健康牙髓和第2组深龋牙髓标本中,只有个别标本呈弱阳性表达,二组问无显著性差异（P〉0．05）,但对比其它二组标本则有显著性差异（P〈0．001）：第3组急性牙髓炎牙髓呈强阳性表达,第四组慢性牙髓炎牙髓亦呈阳性染色与第3组比较总体偏弱,有显著性差异（P〈0．05）。②COX-2在第1组牙髓中个别标本呈弱阳性表达;第2组标本绝大多数染色呈弱阳性,与第1组比较有显著性差异（P〈0.05）;第3组标本染色均呈强阳性,与前两组比较有显著差异性伊值分别为P〈0.001,P〈0．05）;第4组标本亦呈阳性染色,总体上阳性程度明显高于第l组（P〈0．001）,高于第2组（P〈0．05）,弱于第3组（P〈0．05）。HIF-1α与COX-2的表达关系主要在第3组和第4组牙髓标本中体现明显,在第3组二者的变化大致呈平行关系;在第4组基本呈反向变化关系。结论：HIF-1α和COX-2在牙髓炎病程中可能发挥着重要的生理和病理作用,在牙髓炎进程中和牙髓自身修复过程中可能存在着缺氧环境和缺氧耐受机制。     

牙种植体龈沟液中IL-1β、IL-6、TNF-α的检测分析

目的：研究口腔种植体周围龈沟液（PICF）中IL－1β、IL-6、TNF-α的表达特点。方法：34位接受种植义齿治疗的患者作为受试者，检测种植体数目为43枚，其中种植体龈组织有炎症表现的31枚作为实验组，龈组织健康的12枚作为对照组。用whatman 1#滤纸条吸取种植体龈沟液（PICF）。采用ELISA法检测PICF中的细胞因子（IL－1β、IL-6、TNF-α）的种类及含量。结果：种植体龈组织健康的PICF中未检测到IL－1β和IL－6，但有少量的TNF－α。种植体龈组织有炎症表现的PICF样本中可检测到IL－1β、IL-6的存在，TNF-α的含量有显著增加。结论：IL－1β、IL-6、TNF-α参与了种植体组织炎症的免疫调节，并且有可能作为评价种植体组织健康程度的指标。     

IL-1β对体外培养人牙髓成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2的影响

目的:探讨白细胞介素-1β(interleukin-β,IL-1β)对体外培养的人牙髓成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metallproteinase-I,MMP-2)的影响。方法:利用免疫组化和明胶酶谱法,检测正常和经IL-1β刺激后的牙髓成纤维细胞中MMP-2的表达、分泌和活性。结果:MMP-2在正常和经IL-1β刺激后的牙髓成纤维细胞中均有表达,后者表达明显强于前者。明胶酶谱分析显示,与对照组相比,经IL-1β刺激的牙髓成纤维细胞中MMP-2的水平在48 h后持续显著升高。结论:IL-1β可能参与调节牙髓成纤维细胞合成和分泌MMP-2,从而促进牙髓炎症的发生。     

IL-1β与TMD患者关节病变程度关系的研究

目的 :探讨TMD患者关节液中IL 1β的水平与关节组织破坏程度的关系。 方法 :在关节造影或关节冲洗时 ,抽取 5 1名TMD患者 5 6侧关节的关节液 ,依据临床和影像学检查结果 ,将单纯关节囊炎 /滑膜炎、可复性盘前移位的关节液归为轻症组 ,将不可复性盘前移位、盘穿孔及骨关节炎的关节液归为重症组 ,15名正常志愿者 15侧关节的关节液为对照组 ;采用双抗体夹心酶联免疫法 (ABC ELISA)检测所得关节液标本中的IL 1β水平 (表达为每mg蛋白质中所含IL 1β的pg数 ,pg/mg)。 结果 :关节液中IL 1β水平 ,轻症组 ( 5 2 .62±42 .2 4pg/mg)及重症组 ( 78.78± 43 .65pg/mg)均显著高于对照组 ( 9.2 6± 9.86pg/ml) ,其中重症组又显著高于轻症组。结论 :IL 1β参与了TMD关节组织的病理破坏过程 ,随着病变程度的加重IL 1β水平也随之升高     

内皮素-1在鼠实验性牙髓炎中的表达

目的 初步探讨内皮素-1在大鼠实验性牙髓炎中的作用.方法 建立大鼠实验性牙髓炎模型,用免疫组化法及图像分析技术检测正常牙髓及牙髓炎即刻组、 1 d组、 3 d组、 5 d组、 7 d组牙髓中内皮素-1的表达.结果 免疫组化显示正常牙髓组织中存在内皮素-1,内皮素-1在炎症组比正常组表达增强,光密度值增高,在炎症组第3天达到高峰,到第7天逐渐减少,总体差异有统计学意义(P＜0.01).结论 与正常牙髓组织相比,炎症牙髓组织中内皮素-1表达增强,提示内皮素-1在牙髓炎发展过程中起一定作用.     

上皮间质转化相关蛋白在口腔黏膜下纤维化及其癌变组织中的表达

目的：探讨上皮间质转化相关标记蛋白E－cadherin和β－catenin在口腔黏膜下纤维化组织（oral submu－cous fibrosis,OSF）及其癌变组织中的表达特点及作用。方法：应用免疫组化SP法检测60例OSF患者,15例OSF癌变患者以及5例正常对照者的口腔黏膜组织中E－cadherin和β－catenin的表达并用IPP图像处理软件分析其平均光密度值。结果：①E－cadherin免疫组化阳性反应基本位于细胞膜,在正常黏膜和OSF早、中、晚期以及OSF癌变组织中其异常表达率分别为0、5％、20％、35％和53．3％;其平均光密度值分别为0．125±0．004,0．116±0．0006,0．109±0．008,0．103±0．009与0．095±0．008,各组之间表达均有显著性差异（P＜0．05）。②β－catenin免疫组化阳性反应在正常细胞基本位于细胞膜,而在OSF各组病变组织细胞中出现膜表达减少而质核表达增加的现象。在正常黏膜和OSF早、中、晚期以及OSF癌变组织中其异常表达率分别为0、60％、80％、90％和93．3％;其平均光密度值分别为0．105±0．007,0．098±0．009,0．106±0．012,0．114±0．007与0．119±0．003,β－catenin蛋白含量在早期组略有下降,但与正常组相比,表达无显著性差异（P＞0．05）;而OSF病变组间比较,表达均有显著性差异（P＜0．05）。结论：OSF及其癌变组织中E－cadherin的表达降低,β－catenin胞质核表达明显升高,EMT可能参与OSF及其癌变过程。