丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na+-K+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。     

远端缺血预处理对胸腔镜下心脏手术ATP酶的影响

目的 研究远端缺血预处理(RIPC)对全胸腔镜下心脏瓣膜置换术患者Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响.方法 将120例全胸腔镜下心脏手术患者分为全胸腔镜体外循环对照组(C组)和RIPC+全胸腔镜体外循环组(RIPC组).观察RIPC组处理前后动脉血酸碱度的变化情况;检测比较不同时段心肌酶谱、肌钙蛋白Ⅰ及氧化指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)];以及两组术前、术中以及术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平.结果 与C组比较,RIPC后动脉血酸碱度较低(P＜0.05);RIPC组肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ在术后6h和24 h低于C组(P＜0.05);SOD活力高于C组而MDA水平低于C组(P＜0.05);术后Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的水平也不同程度高于C组(P＜0.05).结论 RIPC可减轻全胸腔镜下心脏手术患者心肌损伤,这种保护作用可能与其激活相应ATP酶有关.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响

目的 探讨丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力以及前脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶的影响.方法 将实验用SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=15)、丁基苯酞大剂量治疗组(n=15)和小剂量治疗组(n=15).采用双侧颈总动脉结扎制作慢性脑缺血模型,4周后,分别给模型组、大、小剂量丁基苯酞组大鼠腹腔注射生理盐水、丁基苯酞6 mg/kg和2 mg/kg,2次/d.用药4周后,利用Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力,提取前脑组织线粒体,测定线粒体Na+-K+-ATP酶的活性.结果 较假手术组相比,模型组大鼠记忆能力明显下降,逃避潜伏期延长[分别为(10.41±3.81)s和(25.54±9.82)s,P＜0.01]线粒体ATP酶活力下降[分别为(3.73±0.32)μmol·mgprot-1·h-1和(2.81±0.40)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],而丁基苯酞大、小剂量组较模型组记忆能力显著增强[分别为(11.72±5.78)s和(12.48±5.45)s,P＜0.01],ATP酶活力明显增加[分别为(3.53±0.37)μmol·mgprot-1·h-1和(3.43±0.43)μmol·mgprot-1·h-1,P＜0.05],不同剂量丁基苯酞组差异无显著性(P＞0.05).结论 丁基苯酞注射液可增强缺血区神经元线粒体Na+-K+-ATP酶活力,改善线粒体能量代谢,提高慢性脑缺血大鼠的学习记忆能力.     

严重腹腔感染时胃粘膜Na+-K+-ATPase活性与电位差的相关性研究

目的：探讨严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性变化对胃粘膜电位差(GTPD)的影响。方法：利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型，应用电生理记录仅检测穿孔前和穿孔后3h、6h、12h、24h、48hGTPD变化；应用生化法到定了各时相大鼠胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性。结果：盲肠穿孔后Na^ -K^ -ATPase活性显著降低(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0．01)，仅为对照组的48．5％，48h仍未恢复正常。GTPD伤后6h显著下降(P＜0．05)，12h降至最低(P＜0.01)，24h和48h仍显著低于对照组(P＜0.05，P＜0．05)。结论：严重腹腔感染状态下胃粘膜Na^ -K^ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的主要原因。     

P型Na+-K+-ATP酶与偏头痛关系的实验研究

目的 利用硝酸甘油实验性偏头痛模型探讨P型Na+-K+-ATP酶在偏头痛发病机制中的作用.方法 20只SD大鼠(雌雄各半)随机分为生理盐水对照组和模型组.模型组按TassorelliCristina法复制偏头痛大鼠模型(每周1次,连续4次),第4次造模后分别取三叉神经节及三叉颈复合体、大脑额叶组织;RT-PCR及Western印迹法分别测定P型Na+-K+-ATP酶的mRNA和蛋白的表达量,免疫沉淀法测定其活性,同时用Fluo-3/AM荧光法测定细胞内钙离子浓度.结果 模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(0.72±0.05,0.59±0.05,5.21±0.51)及大脑额叶组织(0.70±0.05,0.60±0.05,3.61±0.49)的P型Na泵mRNA及蛋白表达和活性均明显低于生理盐水对照组(0.83±0.10,0.67±0.06,6.53±0.73;0.81±0.08,0.71±0.09,6.61±0.73),差异有统计学意义;模型组大鼠三叉神经节及三叉颈复合体(211 182±12 973)及大脑额叶组织(186 511±18 297)的细胞内钙离子浓度均明显高于生理盐水对照组(135 243±18 105,143 289±25 175),差异有统计学意义.结论 P型Na+-K+-ATP酶可能通过其表达量及活性的变化参与了偏头痛的发生发展过程.     

maFGF对慢性衰老大鼠肝组织ATP酶、SOD活力及丙二醛和羟自由基水平的影响

目的探讨改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对衰老大鼠肝组织中ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)水平的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖建立衰老大鼠模型,将其随机分为衰老模型组、生理盐水对照组和maFGF治疗组。另10只不给任何药物,正常饲养,作为正常对照组。测定各组肝组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力以及MDA、OH.水平。结果衰老模型组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著降低,MDA和OH.基含量均升高(P<0.05);maFGF治疗组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和SOD活力均显著升高,MDA和OH.含量均降低(P<0.05)。结论 maFGF通过降低自由基,提高ATP酶活力和抗氧化能力而对衰老大鼠有保护作用。     

化痰通络法治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的：探讨糖尿病周围神经病变痰瘀互结的病理实质及化痰通络法治疗该病的作用机制。方法：比较58例患者治疗前与30例健康人血NO与NOS水平及Na^＋-K^＋-ATPase活性,并比较糖尿病周围神经病变经化痰通络法治疗2个月后NO与NOS水平、Na^＋-K^＋-ATPase活性、TC、TG、FBG、PBG、胫神经和正中神经的运动传导速度（MCV）和感觉传导速度（SCV）。结果：糖尿病周围神经病变患者NO、NOS水平较健康人显著降低（P〈0.01）,Na^＋-K^＋-ATPase活性也明显降低（P〈0.05）。治疗2个月后,NO与NOS水平、Na^＋-K^＋-ATPase活性明显升高（P〈0.05）;FBG、PBG明显降低（P〈0.05）;胫神经和正中神经MCV、SCV明显加快（P〈0.05）;TC、TG无显著变化（P〉0.05）。结论：糖尿病周围神经病变存在着痰瘀互结的病理实质。化痰通络法通过多靶点、多环节改善高血糖引起的代谢异常及周围神经损伤而达防治糖尿病周围神经病变的作用。     

SMO保存液对犬肾低温保存期间Na~+-K~+ ATPase的影响

目的:研究SMO保存液对犬肾低温保存期间Na+-K+ATPase的影响。方法:建立犬离体肾脏单纯低温保存模型,对照组用0~4℃HTK保存液和UW保存液对供肾进行灌注和保存,试验组用0~4℃自制SMO保存液对供肾进行灌注和保存,分别于24、48、72h后取皮质标本,进行组织病理学观察及检测Na+-K+ATPase的活性。结果:SMO液组所见组织病理学改变,48h和72h比HTK液组轻,在各时间点与UW液组基本相似。Na+-K+ATPase活性,保存各时点,SMO液组与UW液组无明显差异;保存24h和48h,SMO液组与HTK液组无明显差异;保存72h,SMO液组Na+-K+ATPase活性明显高于HTK液组,存在明显差异。结论:SMO保存液在减轻细胞形态学改变和减缓Na+-K+ATPase活性下降方面显著优于HTK保存液,与UW保存液相当。     

线粒体ATP酶6、8基因及编码蛋白表达改变对移植肝脏能量代谢的影响

目的 探讨肝细胞线粒体DNA ATP酶6、ATP酶8基因及编码蛋白F_0F_1-ATP酶表达改变对移植肝能量代谢的影响.方法 采用改良"二袖套法"制作大鼠肝移植模型,随机分为A组(冷保存30 min组),B组(冷保存6 h组),c组(冷保存12 h组)和D组(假手术对照组),分别于制模后于12 h、24 h、3 d、5 d、7 d采集标本,检测各组大鼠肝脏ATP含量、mtDNA ATP酶6、ATP酶8mRNA和F0F1-ATP酶蛋白表达.结果 冷保存再灌注早期(12 h),各组ATP酶6、ATP酶8 mRNA、F_0F_1-ATP酶蛋白表达(ng/mg蛋白)和ATP含量(U/L)均降低,C组(0.81±o.08,0.71±0.07,0.47±0.07,0.44 ±0.05)显著低于A组(1.11±0.04,1.07±0.07,0.86±0.15,0.70±0.11)、B组(1.02±0.07,0.90±0. 10,0.65 ±0.07,0.55±0.08)(P<0.05).再灌注24 h后各组ATP酶6、ATP酶8mRNA、F_0F_1-ATP酶蛋白表达和ATP含量增加,c组升高较A组、B组缓慢.结论 ATP酶6、ATP酶8基因表达改变后F_0F_1-ATPase蛋白表达异常.可能是导致能量合成障碍的主要原因.     

镉对人肝细胞WRL-68离体线粒体结构及功能的影响

目的 研究氯化镉(CdCl2)对离体肝细胞线粒体结构及功能的影响.方法 从培养肝细胞(WRL-68)中提取线粒体,各组分别用0、1、5、10靘oL/L CdCl2进行处理.采用分光光度法检测线粒体膜通透性转运孔(MPTP)的开放程度;电镜下观察线粒体的形态改变;罗丹明123检测线粒体膜电位(MMP)的变化;测定线粒体内ATP酶LDH、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量.结果 随着CdCl2浓度的增加MPTP开放程度增加,并且MPTP的开放可被环孢霉素A(CsA)所抑制;电镜观察发现,线粒体经CdCl2处理后出现不同程度的肿胀变形;CdCl:诱导MMP显著降低;同时引起SOD、GSH-Px、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶LDH活性趋于下降,5、10靘oL/L CdCl2显著下调了各种酶的活性(P＜0.05);CdCl2处理组MDA含量升高,10靘oL/L CdCl2处理组与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).结论 CdCl2能引起离体肝细胞线粒体结构的破坏,并致MPTP开放、MMP下降、线粒体酶活性的改变等与细胞凋亡相关过程的发生.     

小儿体外循环术后低心排综合征与细胞钙超负荷研究

目的探讨小儿心内直视术后低心排综合征(低心排)时细胞内外钙的运转机制,并指导临床正确处理。方法对13例心内直视术后低心排患儿及同期20例术后无低心排病儿血浆钙离子、红细胞钙含量、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性进行测定。结果 术前两组上述指标差异无显著性(P>0.05),低心排组术后48h内血浆离子钙呈现进行性下降,红细胞钙含量持续升高。Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶活性降低,术后72h有所恢复。无低心排组血浆钙离子浓度在术后2h,红细胞钙含量与膜ATP酶活性在术后12h恢复。两组比较差异显著(P<0.01)。结论 小儿心内直视术后低心排组存在严重的细胞内外钙运转异常与细胞钙超负荷。且与预后密切相关。     

红细胞分布宽度与慢性心力衰竭的相关性研究

目的 探讨慢性心力衰竭（CHF）患者红细胞分布宽度（RDW）与心脏收缩功能的关系及相关机制。 方法 选取2016 年9 月—2018 年5 月于山西医科大学附属汾阳医院心血管内科住院的慢性心力衰竭患者136 例。依据RDW 水平将患者分为低RDW 组（<13.2%）、中RDW 组（13.2% ～ <14.5%）和高RDW 组（≥ 14.5%）。 比较各组患者无创心脏血流动力指标,比较红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 活性。结果 高 RDW 组血红蛋白低于低RDW 组（P <0.05）,高RDW 组Log NT-proBNP 水平高于低RDW 组（P <0.05）。 高RDW 组左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、心指数（CI）、收缩指数、左室每分做功指数及每搏 做功指数较中RDW 组低（P <0.05）,中RDW 组较低RDW 组低（P <0.05）。高RDW 组红细胞膜Na+- K+-ATPase 和Ca2+-Mg2+-ATPase 活性较中RDW 组低（P <0.05）,中RDW 组较低RDW 组低（P <0.05）。 Pearson 相关分析显示,CHF 患者RDW 与LVEF、每搏输出量、CO、CI、最大射血速率、收缩指数、收缩 功能指数、左室每搏做功指数、左室做功指数及心功能指数呈负相关（r =-0.355、-0.184、-0.264、-0.276、 -0.244、-0.267、-0.221、-0.199、-0.298 和-0.316,P <0.05）;RDW 与红细胞膜Na+-K+-ATPase 活性、红细 胞膜Ca2+-Mg2+-ATPase 活性均呈负相关（r =-0.822 和-0.737,均P <0.05）。结论 CHF 患者的血流动力学收 缩功能参数与RDW 呈负相关,红细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase 活性下降可能是其原因之一。     

脂多糖致衰老大鼠急性肺损伤及心肌组织ATP酶等的变化

目的观察给衰老大鼠静脉或左心室内注入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,是否发生急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)以及心肌组织ATP酶等的改变情况。方法雄性Wistar大鼠40只复制成衰老模型。然后随机分成对照组(静脉注射生理盐水,n=8),ALI组(静脉注射5mg/kg体重LPS,n=16),及LPS组(左心室内注入相同剂量LPS,n=16)。注射后2h或6h收集血并取肺、心。制备肺、心组织匀浆。测肺湿/干重量比,用比色法测定蛋白、乳酸(LA)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性。结果ALI组大鼠在静脉注射LPS后2h,肺泡灌洗液中蛋白含量及肺湿/干重量比显著升高(P<0.01);血中LA、NO2-/NO3-和MDA含量也显著升高(P<0.01);同时,肺组织中NO2-/NO3-含量显著升高(P<0.01),而GSH-PX及Na+-K+-ATPase活性均显著下降(P<0.01)。上述变化持续至注射后6h时。但在心肌组织中,直至注射LPS后6h才出现MDA含量的显著升高(P<0.01),和GSH-PX、Na+-K+-ATPase及Ca2+-Mg2+-ATPase活性的显著下降(P<0.01)。而在LPS组,注射LPS后2h的血和2h、6h时的肺组织NO2-/NO3-含量均显著升高(P<0.05);注射后2h时肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P<0.05)。其它指标无显著改变。结论给衰老大鼠静脉注     

Study on Hot Property of Aconiti Lateralis Radix Praeparata and its Compatibility with Zingiberis Rhizoma Based on Animal Temperature Tropism

Objective To establish an objective method for evaluating the intrinsic characteristics between hot and cold properties of herbal drugs and to study the hot property of Aconiti Lateralis Radix Praeparata (ALRP) and its compatibility with Zingiberis Rhizoma (ZR) on animal temperature tropism. Methods The equipment with cold/hot pads was used to investigate the variety of temperature tropism among mice treated by ALRP and its compatibility with ZR. Meanwhile, the activities of adenosine triphosphatase (ATPase), total anti-oxidant capability (T-AOC), and total superoxide dismutase (T-SOD) were measured. Results Compared with the homologous ALRP group, the compatibility between ALRP and ZR (AZ) had a stronger action against the decreasing of remaining rate on hot pad (P < 0.05), suggesting an enhancement of cold tropism. Meanwhile, the internal indexes of Na+-K+-ATPase activity, Ca2+-Mg2+-ATPase activity, and oxygen consuming volume increased significantly (P < 0.05), suggesting an enhancement of energy metabolism. The changes of T-AOC and T-SOD activity suggested that AZ reinforced the anti-oxidative capability of mice. In addition, it could be inferred from cluster analysis that the activity of AZ was concretely stronger than that of homologous ALRP. Conclusion ALRP and ZR are both herbs with hot property, but AZ has an enhanced trend of hot property. This external behavior of cold tropism and the internal activity of energy metabolism and anti-oxidant might reflect the internal hot property in an intuitive and objective way. The changes of ATPase activity of liver tissue might be the mechanism of drug action.     

DBcAMP对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨DBcAMP对大鼠移植肝脏在冷缺血再灌注损伤的保护作用。方法:应用SD大鼠原位肝移植(OLT)动物模型,根据保存液的不同,80只大鼠随机分为3个组:HC-A液对照组(A组,n=30);DBcAMP+HC-A液实验组(B组,n=30);UW液对照组(C组,n=20)。所有组在单纯低温保存8h再行原位肝移植术,测定肝组织ATP含量和肝细胞内游离Ca2+浓度变化情况、血清转氨酶,进行组化染色。结果:B组与A组相比,低温保存8h末ATP含量(μmol/g湿重)较高,分别为0.53±0.10,0.48±0.08组间有显著性差异(P<0.05)。B组与A组相比,门静脉开放6h后肝细胞内游离Ca2+浓度(nmol/L)低,分别为419.30±51.12,472.20±57.93,组间有显著性差异(P<0.05);血清ALT、AST(U/L)均较低,分别为3153±741.79,2208±450.34;3790±1029.82,2527±662.20组间有显著性差异(P<0.01)。PAS染色示门静脉开放后,B组较A组肝组织糖原含量少。HE染色及电镜下观察B组较A损伤明显减轻,但是仍比C组重。结论:DBcAMP对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对离体缺血心脏跳动时间影响的实验研究

目的探讨缺血预处理对心肌缺血耐受的影响。方法将28只SD大鼠随机分为缺血预处理组和对照组,每组14只。两组大鼠复制离体心脏灌注动物模型,缺血预处理组采用5min缺血、10min灌注,反复3次;对照组大鼠常温灌注45min,2组大鼠均心脏常温缺血30min。测定2组大鼠心脏缺血后跳动时间,于缺血前和缺血30min测定心肌ATP含量、Na+-K+-ATP酶活性。结果缺血预处理组心脏缺血后跳动时间较对照组明显延长[(14.3±3.6)minvs.(9.5±2.5)min,P<0.05],缺血后心肌ATP含量低于对照组[(275±43)nmol/gvs.(358±65)nmol/g,P<0.05],但缺血后2组间Na+-K+-ATP酶活性的差异无统计学意义。结论缺血预处理能提高心肌能量利用能力,延长缺血后心脏缺血跳动时间。     

RNA干扰血管平滑肌细胞高血压相关基因FXYD5表达及其功能研究

目的：通过RNA干扰（RNAi）技术特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞（CRL-1444）高血压相关基因FXYD5的表达,探索该基因在高血压发病机制中的作用.方法：设计并合成4个针对大鼠FXYD5基因的特异性siRNA片段（siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4）,以含非特异性编码序列的siRNA-con为对照.将上述4个片段及阴性对照通过阳离子脂质体法转染进大鼠胸主动脉平滑肌细胞株（CRL-1444）内,采用CCK-8法检测FXYD5基因特异性沉默后对平滑肌细胞增殖的影响,采用划痕法（Woundhealing法）检测FXYD5基因特异性沉默后对细胞迁移力的影响,采用超微量Na＋-K＋-ATPase测试盒检测FXYD5基因特异性沉默后对细胞膜Na＋-K＋-ATPase活性的影响.结果：荧光实时定量PCR结果显示siRNA-1使FXYD5的mRNA表达与空白对照组相比下降86.71％（P＜ 0.01）;siRNA-2使FXYD5的mRNA表达与空白对照组相比下降90.17％（P＜ 0.01）;siRNA-con对照组与空白对照组FXYD5的mRNA表达差异无统计学意义（P＞ 0.05）.CCK-8法检测结果显示siRNA-1、siRNA-2两组与对照组间细胞增殖能力差异无统计学意义（P＞0.05）.划痕法检测细胞迁移力结果显示siRNA-1和siRNA-2两组平滑肌细胞迁移力低于siRNA-con对照组和空白对照组,差异有统计学意义（P＜ 0.01）.Na＋-K＋-ATPas活性检测结果显示siRNA-1和siRNA-2两组平滑肌细胞Na＋-K＋-ATPas活性低于siRNA-con对照组（P＜ 0.05）和空白对照组（P＜0.01）.结论：RNAi技术能特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞的FXYD5基因的表达水平;特异性沉默FXYD5基因表达后血管平滑肌细胞的增殖能力无明显变化,而细胞迁移力和细胞膜的Na＋-K＋-ATPase活性明显降低.     

中药灌肠方对传染性单核细胞增多症患者肝功能及T淋巴细胞水平的影响

目的:观察自拟中药灌肠方对传染性单核细胞增多症患者肝功能及T淋巴细胞水平的影响。方法:68例传染性单核细胞增多症患者随机分为对照组和观察组,每组34例。对照组给予更昔洛韦治疗,观察组在对照组治疗基础上给予自拟中药灌肠方灌肠治疗,均治疗7 d。检测两组患者治疗前后外周血T淋巴细胞亚群以及肝功能,观察记录两组患者临床症状及体征恢复时间与积分,比较两组临床疗效。结果:与治疗前比较,两组患者外周血CD3+、CD8+水平降低(P0.01),CD4+、CD4+/CD8+水平升高(P0.01),总蛋白、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平升高(P0.05),谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(glutamic oxalacetic transaminase,GOT)以及谷氨酰转移酶(glutamyltransferase,GGT)水平降低(P0.05);与对照组比较,观察组患儿外周血CD3+、CD8+水平较低(P0.01),CD4+、CD4+/CD8+水平较高(P0.01),总蛋白、TBIL水平较高(P0.05),ALT、GOT以及GGT水平较低(P0.05),临床症状及体征恢复时间较短(P0.01),积分较低(P0.01),临床有效率较高(P0.05)。结论:自拟中药灌肠方治疗传染性单核细胞增多症疗效显著,能明显改善肝功能,缩短症状及体征恢复时间,且能有效升高CD4+水平,降低CD8+水平。     

乌司他丁对颅内血管疾病手术SOD、MDA的影响

目的探讨乌司他丁在颅内血管手术围术期脑保护的作用。方法择期行颅内血管手术成年患者30-N，随机分为鸟司他丁组（U组）和对照组（C组）各15例。麻醉诱导前，u组5min内静注乌司他丁5000IU／kg（用0．9％生理盐水20ml稀释）；C组同速度输入等量生理盐水。分别于麻醉诱导前（Tn）、手术lh（T，）、手术2h（T2）、手术6h（T。）抽取颈静脉球部血测SOD、MDA。记录两组患者手术后24h格拉斯哥GCS评分以及术后恢复情况。结果U组T：、T，的SOD、MDA较L差异无统计学意义（P〉0．05）；C组T，、T。的SOD较]rn降低，T2、L的MDA较T0升高（P〈0．05）。组间比较u组T2、T3的SOD、MDA较c组差异有统计学意义（P〈0．05）。两组术后24h的GCS比较无明显差异（P〉0．05）。结论乌司他丁预处理对颅内血管疾病手术具有脑保护的作用。     

缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体酶及氧自由基的影响

目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。　方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。　结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。　结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用