脓毒症大鼠早期心肌损害与功能障碍的实验研究

心功能下降是严重烧伤及脓毒症患者常见致命的并发症,50％脓毒症患者出现不同程度的心肌抑制,病死率极高[1],所以维持正常的心功能是成功救治严重烧伤及脓毒症患者的关键之一.脓毒症可引起心肌功能抑制即收缩功能损害,以心脏扩大、射血分数下降、对容量负荷收缩反应差、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降为特征.本实验通过有创性心肌力学测量,及心肌细胞电镜下观察和血清肌钙蛋白I检测探讨早期脓毒症心肌细胞损害和心肌功能的变化. 1 材料与方法 1.1 实验动物与分组 清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,体质量(250±30)g,购于安徽医科大学动物中心[许可证号:scxk(皖)2005-001].72只SD大鼠染色编号,随机(随机数字法)分成3组:正常对照组(A组,n=8);假手术组(B组,n=32)和脓毒症组(C组,n =32).假手术组和脓毒症组又分为手术后3、6、12、24 h时相点4个亚组(B1,B2,B3,B4,C1,C2,C3,C4),每时相点亚组8只.动物分笼饲养.     

胰岛素强化血糖控制对脓毒症患者血清肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、脑钠肽影响

严重脓毒症和脓毒症休克病死率可高达40％,其病生理过程复杂,其中大约50％存在有心肌受累,且存在心肌受累的脓毒症患者病死率增加。研究表明强化胰岛素治疗和严格血糖控制可以减少脓毒症患者急性肾损伤,     

脓毒症高血糖与胰岛素强化治疗策略

许多资料表明，脓毒症患者高血糖的发生源自创伤、感染后神经一内分泌系统激活和炎性介质释放过度而造成的代谢紊乱状态，高分解代谢及胰岛素抵抗是引起血糖升高的直接因素，同时不适当的静脉营养支持和药物使用等又将加剧高血糖程度，并延缓机体代谢紊乱的恢复。脓毒症患者高血糖的出现也提示可能同时存在蛋白质、脂肪代谢素乱以及负氮平衡。近年来的研究证实，胰岛素强化治疗（intensive insulin therapy）可以纠正脓毒症急性期与后续治疗期间的高血糖，阻止由此而造成的并发症与预后不良。     

脓毒症患儿早期心肌损伤中血浆miRNA-146a表达水平的临床意义

目前脓毒症的诊断和治疗都在不断发展,但其发病率和病死率依然很高,是一种重要的临床综合征[1].儿童由于自身机体发育不完善抵抗力低下,脓毒症已经成为儿童感染死亡的一个重要原因.心肌功能障碍是脓毒症和脓毒性休克的公认表现[2].有研究表明,存在脓毒症心肌损伤的患者病死率明显高于没有心肌损伤患者[3-4].因此,对于脓毒症患...     

脓毒症大鼠膈肌损伤及乌司他丁的保护研究

脓毒症( sepsis)是重症感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),可发展成为多器官功能衰竭( multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].研究发现脓毒症时膈肌的收缩力明显下降,其机制可能与炎性因子过度释放及氧自由基产生有关[2].因此如何清除过量自由基及抑制过度炎症反应成为保护膈肌功能的关键.关于乌司他丁是否对脓毒症膈肌具有保护作用及其机制如何,尚未见报道.为了探讨乌司他丁对脓毒症时膈肌的保护作用,本研究选用成年雄性SD大鼠制作盲肠结扎穿刺(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用乌司他丁进行治疗,观察其对脓毒症膈肌MDA、SOD、TNF-α含量、肌肉收缩力及膈肌肌细胞凋亡的影响.     

血必净注射液对脓毒症患者胰岛素抵抗的影响

脓毒症患者葡萄糖有效利用的效能往往下降,出现胰岛素抵抗,表现为高血糖症.van den Berghe等[1]研究认为,在外科重症加强治疗病房(ICU)中严格控制血糖在4.4～6.1 mmol/L,可以明显减少危重患者的并发症和病死率.炎症反应是导致脓毒症胰岛素抵抗的原因之一[2].我们试图利用中药复方针剂血必净注射液抗内毒素和抗炎的双重功效[3],探讨血必净注射液对脓毒症胰岛素抵抗的影响.     

连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制保护作用的研究

脓毒症(sepsis)是各种严重创伤、烧伤、休克及大手术的常见严重并发症,可发展为严重脓毒症(severesepsis)和脓毒性休克(septic shock),病死率极高[1].心肌抑制是严重脓毒症的常见并发症,发生率常高达40％,是影响预后的重要因素之一,当脓毒症出现心肌抑制时病死率上升至70％[2].因此,脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素之一.研究认为炎症心肌抑制因子是引起脓毒症心肌抑制的主要原因之一.而连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)具有非选择性清除炎症介质以及稳定血流动力学等特点,广泛应用于脓毒症、多器官功能障碍、充血性心衰等疾病[3-6].目前有关连续性血液净化治疗脓毒症心肌抑制的研究甚少.本研究通过建立脓毒症心肌抑制猪模型,观察连续性血液净化治疗对脓毒症心肌抑制的作用.     

《SHOCK》2023年第4期新观点

<正>本期《SHOCK》杂志刊出19篇文章,包括综述1篇、临床研究9篇/基础研究9篇。研究涵盖休克、输血性相关肺损伤、脓毒症、创伤性脑损伤等领域,从疾病模型的改良、生物标志物、新的监测手段、致病机制等角度展开探索,拓展读者的知识广度与深度。脓毒症动物模型的研究有助于阐明致病机制的复杂信号通路网络,但常表现出性别和模型依赖的Ca²⁺失衡和心肌收缩力下降。作者从Ca²⁺失衡和肌丝功能的角度,综述LPS或CLP诱导的不同性别脓毒症动物之间的差异。并进一步从氧化还原、心肌细胞因子产生和线粒体功能障碍的角度阐述模型与性别对脓毒症心肌功能障碍的影响。该综述有助于从事脓毒症心肌损伤研究的科研人员根据需要选择合适的动物模型^[1]。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者左室舒张功能和高敏C反应蛋白的影响

目的 观察胰岛素强化治疗对2型糖尿病左室舒张功能和高敏C反应蛋白的影响.方法 选择初诊2型糖尿病患者90例,随机分为实验组和对照组,行胰岛素强化和口服药治疗,测定左室舒张早期充盈峰值流速、晚期充盈峰值流速、等容舒张时间、空腹及餐后2 h血糖、血脂、高敏C反应蛋白.结果 实验组左室舒张功能的指标均显著降低,高敏C反应蛋白较治疗前明显下降.结论 胰岛素强化治疗能明显改善左室舒张功能和减轻心肌炎症反应.     

兔脓毒症早期心肌功能的变化

目的　研究脓毒症早期心肌功能变化的意义。方法　 2 0只兔随机分成两组 :对照组 ( n=10 )行盲肠探查术 ;脓毒症组 ( n=10 )行盲肠结扎加穿孔术 ( CL P)制备脓毒症模型。两组均经右侧颈内动脉插管至左心室 ,每隔 1h测量 1次左室收缩峰压 ( L VSP)、左室压力最大上升速率 ( dp/ dt max)、左室压力最大下降速率 ( dp/ dt m ax) ;并采血检测肌钙蛋白 I( Tn I) ,设术后 0、1、2、3和 4共 5个时间点。结果　脓毒症组动物CL P术后 1h即出现 L VSP、 dp/ dt max、 dp/ dt m ax较基础值均明显下降 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展有进一步下降趋势 ;血清 Tn I水平均明显升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,且随着时间的发展进一步升高。而对照组无明显变化。结论　兔脓毒症早期即有心肌损害 ,表现为心肌收缩和舒张功能均下降     

脓毒症心肌抑制机制的研究进展

心血管系统在脓毒症中扮演着关键的角色,而且脓毒症心肌抑制的发病率和死亡率在持续增高。脓毒症心肌抑制的具体表现并不完全确定,但是其主要表现为全心收缩和舒张功能的衰竭。脓毒症心肌抑制的发病机制涉及多方面,包括心血管系统自身因素、遗传基因、分子、代谢因素以及心肌结构的改变等。现就近年来脓毒症心肌抑制发病机制的研究进展作一综述。     

床旁超声心动图对急性心肌梗死后左心室收缩功能的评价

溶栓治疗通过获得梗死相关血管的再通,挽救缺血心肌,减少梗死面积,减轻远期重构与左心室扩大,维持心功能,提高生存率,被证实为是治疗急性心肌梗死（AMI）的有效方法.本研究应用床旁超声心动图检测左室整体及节段收缩功能,全面评价AMI早期左室收缩功能变化及溶栓治疗对其的影响.……     

脓毒症性心功能不全的发生机制

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征(MODS),是临床危重症主要死亡原因.脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见,是决定脓毒症预后的主要因素之一,其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明,涉及多方面原因.目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全.多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能,导致心功能受损.心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等.本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述.     

脓毒症患者强化胰岛素治疗效果及护理对策

目的探讨脓毒症患者强化胰岛素治疗效果及护理对策。方法将我科收治脓毒症患者42例随机分入常规治疗组(A组)19例与强化胰岛素治疗组(B组)20例。结果 B组患者的ICU住院天数、机械通气时间较A组显著缩短(P0.01),差异有统计学意义,而低血糖发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论强化胰岛素治疗能有效改善脓毒症患者情况,减少其ICU住院天数及机械通气时间;强化胰岛素治疗过程中加强患者的心理护理,提高患者的依从性,准确无误的配置胰岛素,及时、正确的调整胰岛素泵入速度,是保证有效实施胰岛素强化治疗的关键。     

参附注射液对脓毒症休克血流动力学的影响

脓毒症休克的血流动力学特点是体循环阻力下降,心输出量保持正常或增加（高排低阻型）,但在严重脓毒症和脓毒症休克患者中由于缺氧、炎症因子大量产生与释放等因素可能会引起心肌损伤,也可表现为心输出量下降,出现低排低阻[1]。虽然有液体复苏等集束化治疗,但脓毒症休克病死率仍高达40％～60％[2]。有报道联合应用大剂量参附注射液治疗可以提高治疗成功率,降低血管活性药物的使用量[3]。本次研究观察参附注射液对脓毒症休克患者血流动力学的影响。现报道如下。     

泵衰竭的临床特点与治疗

进修医师教授,请您介绍一下泵衰竭. 教授心脏的主要功能是通过心肌收缩,将回流到心脏的血液排至主动脉和肺动脉.在冠状动脉病变的基础上,短期内心肌收缩和(或)舒张功能可明显减退,造成急性心功能不全,从而引起的一系列严重的临床表现,被称之为泵衰竭.泵衰竭的主要病因是AMI.而15%～30%的AMI病人可发生泵衰竭.泵衰竭可由左心室收缩功能不全或同时由收缩功能和舒张功能不全引起.左心室收缩功能不全可引起心排血量下降和射血分数下降,而舒张功能不全可引起肺静脉高压和肺水肿.泵衰竭是预测AMI病死率的重要指标.     

早期目标性指导治疗对脓毒症患者心肌损伤的影响

脓毒症是临床上常见的急危重症并发症，也是诱发多脏器功能障碍和多脏器功能衰竭的重要原因。近年来，随着对其发病机制和病理生理变化研究的深入，发现脓毒症患者血清肌钙蛋白-Ⅰ（cTnI）、血清肌酸激酶同工酶（CKMB）水平明显升高，表明脓毒症时有心肌损伤存在。脓毒症治疗策略中，早期目标性指导治疗（EGDT）所涉及的快速、大量输血输液以及血管活性药物的使用会否进一步加重心肌损伤，相关报道不多。为此，作者采用观察传统输液治疗和EGDT治疗后脓毒症患者cTnI水平变化，来了解EGDT治疗会否加重脓毒症患者心肌损伤。     

严重脓毒症免疫调节的新策略:个体化评估和治疗

近年来,尽管对脓毒症的发病机理和治疗的研究均有了明显的进展,但其病死率并无实质性改善.目前研究已证实,严重脓毒症发病的本质是机体过度释放的炎症介质引起免疫反应的失控,导致免疫功能紊乱.因此,如何调节严重脓毒症患者的免疫功能,一直是研究的热点.20世纪90年代,学者们认为大量释放的炎症介质介导的全身炎症反应综合征(SIRS)是脓毒症发病的主要原因;且动物实验证实炎症介质的单克隆抗体能够改善脓毒症大鼠预后;但抗炎症治疗的临床实验均以失败而告终[1-2].严重脓毒症患者的免疫反应是一个复杂的网络系统,不是简单的线性模型,而且具有明显的个体差异[3-4].因此,只有正确地监测和评估患者的免疫状态,根据免疫状态的类型进行个体化的调节治疗,才能改善严重脓毒症患者的预后.     

脓毒症患者心型脂肪酸结合蛋白的变化及临床意义

目前脓毒症发病率呈上升趋势,严重脓毒症、脓毒症休克患者也不少见,这些患者往往并发多器官功能不全,其治疗费用高,预后较差,对人类健康和国民经济的发展构成了严重威胁。研究资料显示,当前脓毒症的年发生率约为50/10万～95/10万,且以每年1.5%～9%的速度在增长。目前研究发现,脓毒症患者可并发心肌损伤,其发生率可达     

严重脓毒症/脓毒症休克与血液净化治疗

严重脓毒症定义为脓毒症合并脏器功能不全,脓毒症休克则表现为严重脓毒症合并有严重低灌注单纯补液不能改善.严重脓毒症/脓毒症休克在美国的发生率每年超过750 000人次,病死率可达28％ ～ 50％[1-2].虽然拯救脓毒症运动指南SSC-2004、SSC-2008和SSC-2012[3-5]先后发布,并提出了Bundle治疗策略,但是病死率却没有显著下降.虽然有文献从不同角度推荐血液净化辅助治疗严重脓毒症/脓毒症休克,但是争议仍然不断.本文拟通过多角度阐明严重脓毒症/脓毒症休克与血液净化治疗二者之间关系.