番茄红素对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的观察番茄红素对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法给予异烟肼和利福平(各75mg.kg-1)用药4wk制备肝损伤动物模型,分别给予低、中、高剂量番茄红素(10、20、30mg.kg-1),4wk后测定大鼠血清中AST和ALT含量、肝脏指数,以及肝组织匀浆中的MDA、GSH的含量和SOD的活性,并作肝组织病理学检测。结果番茄红素能降低肝脏指数(P<0.05)、降低大鼠血清AST和ALT的含量、降低大鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中GSH、升高SOD(P<0.05或P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论番茄红素对INH和RFP合用所致的大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与番茄红素的抗脂质过氧化作用有关。     

连翘苷元对四氯化碳大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨连翘苷元对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤的保护作用。方法用CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)水平;肝脏组织切片,苏木精-伊红(HE)染色,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝组织中SOD、GSH-Px和GSH的活性及脂质过氧化产物MDA含量。ELISA法检测血清中TNF-α、IL-8含量。结果在CCl4诱导的大鼠急性肝损伤模型中,连翘苷元(0.05、0.15、0.5mg·kg-1,sc)明显降低血清ALT、AST和TBIL水平;明显改善肝脏病理组织状况;连翘苷元(0.05、0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低CCl4诱导的急性肝损伤大鼠的肝组织匀浆中MDA的含量,明显增加SOD、GSH-Px和GSH的活性。连翘苷元(0.15、0.5 mg·kg-1,sc)明显降低TNF-α、IL-8含量。结论连翘苷元对CCl4诱导大鼠急性肝损伤具有保护作用,该作用与其增加肝组织中抗氧化酶的活性、降低脂质过氧化水平、降低TNF-α、IL-8等促炎因子水平有关。     

珍珠梅水提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究珍珠梅水提取物大鼠急性肝损伤的保护作用。方法大鼠皮下注射CCh制备急性肝损伤模型，用自动生化分析仪测定血清ALT、AST活性；比色分析法测定血清SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量升高，SOD、GSH-Px活性降低；珍珠梅水提物和联苯双酯灌胃给药能显著降低CCh肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和MDA含量，升高SOD、GSH-Px活性。结论珍珠梅水提物对CCl4大鼠急性肝损伤有保护作用。     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

桃仁提取物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桃仁乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)和乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4和乙醇制备小鼠急性肝损伤模型,观察桃仁乙醇提取物对小鼠血清和肝匀浆谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量的影响。结果:桃仁乙醇提取物能降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性;降低肝匀浆AST活性和MDA含量;提高SOD活性和GSH含量。结论:桃仁乙醇提取物对急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

灯盏乙素对异烟肼和利福平合用致小鼠肝损伤的保护作用

目的:观察灯盏乙素对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致小鼠肝损伤的保护作用.方法:小鼠每天同时灌胃RFP和INH各100 mg·kg-1,2 h后灌胃灯盏乙素50,100,200 mg·kg-1,qd,连续给药10 d,末次给药16 h后,取血和各器官组织,测定肝、脾和胸腺指数、血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)以及一氧化氮(NO)的含量.结果:灯盏乙素能显著降低RFP和INH合用致肝损伤小鼠的肝指数、血清ALT和AST活性、肝匀浆中的MDA和NO含量,并能显著提高肝匀浆中的SOD和GSH-Px活性.结论:灯盏乙素对RFP和INH合用致小鼠肝损伤具有明显的保护作用,可能与其抗脂质过氧化及调节体内NO水平有关.     

金丝桃苷对CCl_4诱导的大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究金丝桃苷(hyperfine,HP)对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法:连续3d对大鼠灌胃给予不同剂量的HP,并于末次给药6h后灌胃给予CCl4复制急性肝损伤模型,24h测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性;同时进行肝组织病理学观察。结果:不同剂量的HP可显著降低模型大鼠血清中ALT、AST,肝组织匀浆中MDA含量;显著升高SOD、GSH活性;病理切片表明,HP预处理组肝组织损伤均有不同程度减轻,其中以30mg·kg-1剂量效果最佳。结论:HP对CCl4诱导的大鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与HP抑制抗氧化酶活性和抗自由基活性有关。     

番茄红素对急性肝损伤模型大鼠的保护作用

目的:探讨番茄红素对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠分为正常组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)及番茄红素低、高剂量组(10、20mg.kg-1),各组预防性给药(或蒸馏水)7d后除正常组外以CCl4制备急性肝损伤大鼠模型,24h后测定大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性,并且取肝组织进行病理学检测评分。结果:番茄红素能明显降低模型大鼠血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低血清和肝组织匀浆中MDA活性(P<0.05),升高SOD活性(P<0.05),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论:番茄红素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

异甘草素对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究异甘草素(ISL)对CCl4所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制.方法①在体实验选用♂Wistar大鼠48只,随机分6组,每组8只.ISL三剂量给药组分别灌服ISL 10,20,40 mg·kg-1·d-1;甘草酸二铵胶囊(DG)组灌服DG 500 mg·kg-1·d-1;正常对照组和模型组每日灌服等容量的溶媒.连续给药7 d,qd.以CCl4诱导大鼠急性肝损伤模型,酶学测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量.②体外实验采用大鼠离体肝细胞原代培养,并建立CCl4诱导肝细胞损伤模型,检测ISL对其作用的影响.结果①lSL剂量依赖性降低大鼠血清中升高的ALT和AST活性,升高肝组织中降低的GSH含量、SOD和GSH-Px活性,同时降低过氧化物终产物含量.②ISL浓度(5.0～20.0 μmol·L-1)依赖性抑制CCl4引起的ALT和AST升高,ISL 20.0 μmol·L-1可阻断CCl4产生的肝细胞ALT和AST漏出.结论ISL对大鼠化学性肝损伤具有显著的保护作用.其机制与清除肝组织中的自由基和抗脂质过氧化等作用有关.     

熊果酸对四氯化碳所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响

目的 研究熊果酸(UA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化及门静脉高压的影响及其机制.方法 取120只实验用大鼠运用随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、UA(10、20、40 mg·kg-1)组和秋水仙碱(0.1 mg·kg-1)组,每组20只;采用CCl4复合法复制肝纤维化门静脉高压大鼠模型;自造模第1天各组开始腹腔注射给药(正常对照组和模型对照组均给予等体积生理盐水),每天1次.6周后,测定血清中转氨酶和总胆红素(TBIL)含量,测定血清中肝纤维化四项指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)]含量和肝组织中羟脯氨酸(HYP)水平;通过生理记录仪测定门静脉压(PVP)、门静脉血流量(PVF)、平均动脉压(MAP)并测定心率(HR);HE染色法观察肝脏组织形态结构变化;硝酸还原酶法测定肝脏组织中一氧化氮(NO)含量、放射免疫法测定环鸟苷酸(cGMP)含量;测定肝脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果 较模型组对照组大鼠,UA(20、40 mg·kg-1)组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和TBIL含量显著降低,血清中CⅣ、PCⅢ、HA、HYP含量显著降低,其中UA 40 mg·kg-1组LN含量显著降低;UA(20、40 mg·kg-1)组PVP、PVF均显著降低,40 mg·kg-1组MAP显著升高、HR显著降低;UA(10、20、40 mg·kg-1)组肝纤维化门静脉高压大鼠肝脏组织病理性形态学变化呈不同程度改善,呈一定剂量依赖性;UA(20、40 mg·kg-1)组肝脏组织NO含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,40 mg·kg-1组cGMP含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高,上述均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 UA对CCl4所致大鼠肝纤维化及门静脉高压具有一定的抑制作用,机制可能与UA能够有效保肝降酶,抑制氧化应激损伤,提高NO含量有关.     

The protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats

Objective To study the protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Fourty SD rats were randomly divided into 5 groups(8 animals in each group):sham-operated control group(A),hepatic ischemia-reperfusion group(B),200 mg·kg-1 400 mg·kg-1 800 mg·kg-1 betaine hydrochloride+hepatic ischemia-reperfusion group(C、D、E).betaine hydrochloride was administered to animals byoral route in group C、D、E for 7 days before ischemia.A、B group was administered with NS.Made the animal model of part hepatic ischemia-reperfusion.Serum alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST)levels in the blood and themalondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),protein content in hepatic tissue were determined after the liver had been reperfused for 24 hours;the hepatic tissue was examined under lightmicroscope and the cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry.Results ALT,AST,MDA increased and SOD decreased significantly in B group when compared those in the A group(P<0.05),Hepatic apoptosis was significantly increased;ALT,AST,MDA decreased and SOD increased significantly in betaine hydrochloride 200 mg·kg-1(C)group when compared those in the B group(P<0.05).Hepatic apoptosis was significantly lower,The histologic changes of the liver tissue under lightmicroscope in the C group was more easer than in the I/R group(B).Conclusions Betaine hydrochloride has the ability to scavenge oxygen free radical(OFR),reduce lipid peroxidation and inhibition of apoptosis.So it can protect the rats liver damaged by ischemia-reperfusion.     

促红细胞生成素和还原型谷胱甘肽联用对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(EPO)与还原型谷胱甘肽(GSH)联用最佳组方配比,及其对肝缺血-再灌注损伤的保护作用和机制。方法复制小鼠肝缺血-再灌注损伤模型,根据权重配方法设立不同配比组方6组,于缺血30 min-再灌注4 h后取血检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性为参考指标,确定组方的最佳理论配比。另取56只小鼠进行确证性实验,随机分为假手术组、模型组、EPO(2 000 U·kg^(-1))组、GSH(12.5 mg·kg(-1))组、GSH(12.5 mg·kg^(-1))组、EPO(1 000 U·kg(-1))组、EPO(1 000 U·kg^(-1))+GSH(6.25 mg·kg(-1))+GSH(6.25 mg·kg^(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg(-1))低剂量组、EPO(2 000 U·kg^(-1))+GSH(12.5 mg·kg(-1))+GSH(12.5 mg·kg^(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg(-1))中剂量组、EPO(4 000 U·kg^(-1))+GSH(25 mg·kg(-1))+GSH(25 mg·kg^(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1))高剂量组,均于手术前1 h腹腔注射生理盐水或相应药物,检测缺血30 min-再灌注4 h后各组血清AST、ALT水平和肝组织丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)活性。结果组方实验结果显示EPO对肝缺血-再灌注的保护作用更明显,是主药,GSH是辅药,两者的理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5 mg·kg(-1)+GSH 12.5 mg·kg^(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg(-1)。确证性实验结果显示,与假手术组相比,模型组血清ALT、AST水平和肝脏MDA水平升高,肝脏SOD、GSH-P_X活性降低(P<0.01)。EPO组、EPO+GSH中剂量组和EPO+GSH高剂量组血清AST、ALT活性低于模型组(P<0.01),其中EPO组高于其他两组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组MDA含量降低,SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。EPO+GSH中剂量组、EPO+GSH高剂量组GSH-P_X活性高于模型组(P<0.05)。结论 EPO和GSH对肝缺血-再灌注损伤有相加保护作用,理论优化组方为EPO 2 000 U·kg^(-1)+GSH 12.5mg·kg(-1)+GSH 12.5mg·kg^(-1),其机制可能与抗氧化作用有关。     

玉郎伞皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的研究玉郎伞皂苷(YLSS)对四氯化碳(carbontetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的药理作用,并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分成模型组及空白对照组(NC),模型组大鼠以50%CCl4食用油溶液为诱导剂灌胃造模,NC组灌胃给予食用油。将病理检查确认形成肝纤维化的SD大鼠,随机分成模型对照组(MC)和药物干预组。药物干预组分为4小组,分别灌胃给予YLSS(20、40和80mg.kg-1)及秋水仙碱片(0.20 mg.kg-1),模型组给予等剂量NS,连续给药4周。末次给药24 h后处死大鼠,采集血清及肝组织,检测大鼠血清中AST、ALT活性,测定肝组织中SOD、MDA、GSH和GSH-Px的含量,并观察肝组织病理学改变。结果各剂量YLSS和阳性药能降低大鼠血清中CCl4所致异常升高的AST、ALT水平(P<0.01),提高肝组织SOD、GSH含量(P<0.01),并降低异常升高的MDA含量(P<0.05或P<0.01);各剂量YLSS能升高大鼠肝组织GSH-Px(P<0.01);中、高剂量YLSS及阳性药能够减轻肝细胞损伤程度(P<0.01)。结论玉郎伞皂苷对CCl4诱导的大鼠肝纤维化具有一定的抑制作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。     

Changes in hepatic glutathione concentration modify cadmium-induced hepatotoxicity

Cd has a strong affinity for sulfhydryl groups and is hepatotoxic. Thus, to further understand the mechanism of Cd-induced liver injury, the effect of increased and decreased hepatic glutathione (GSH) concentration on Cd-induced liver injury was examined. Liver GSH was lowered by pretreating rats with phorone (250 mg/kg, ip) or diethyl maleate (0.85 mg/kg, ip) 2 hr prior to challenge with various doses of Cd. Ten hours after Cd (1) 40–80% of the rats pretreated with phorone or diethyl maleate and challenged with 1.0–2.0 mgCd/kg died whereas no mortality was observed in the control group; (2) plasma enzyme activities of alanine (ALT) and aspartate (AST) aminotransferase and sorbitol dehydrogenase (SDH) were markedly increased in phorone and diethyl maleate-pretreated rats challenged with Cd (0.7–2.0 mg/kg) versus control rats; and (3) moderate changes in liver histology were observed in corn oil pretreated and Cd challenged rats, while prior depletion of GSH potentiated histopathologic changes in liver produced by Cd alone. Another group of rats received cysteine (1.9 g/kg, po) 3 hr prior to injection of a lethal dose of Cd. Cysteine pretreatment increased liver GSH levels by 22% 3 hr after administration and attenuated Cd-induced liver injury as evidenced by marked decreases in plasma ALT, AST, and SDH activities. Pathological changes in liver were also reduced. These data indicate that liver reduced GSH concentration is important in modulating Cd-induced hepatotoxicity.     

传统中医药在急性肺损伤中的治疗作用和机制的研究进展

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)由于发病机制复杂,死亡率高,已成为医学领域内的一大难题。研究表明,传统中医药可以起到抗ALI作用,但其在体内的作用机制仍需进一步明确。本文对截至目前研究所得的ALI致病机制、传统中医药对ALI的治疗经验以及中西医的对比进行综述,为治疗ALI提供理论基础和临床思路,同时期望推进全新中药成分的提取研究,开发出疗效更好的方案,从而推动传统中医药事业的发展,为中医药现代化提供参考。     

鸡骨草总黄酮对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的研究鸡骨草总黄酮（total flavones of Abrus carhorliensis Hance．,TFA）对小鼠实验性肝损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法采用四氯化碳（CCl。）致小鼠急性肝损伤制备模型,测定小鼠血清中ALT、AST的活性和肝组织中MDA含量、SOD、GSH—Px活性。同时计算肝脏系数和进行病理组织学检查、评分。结果TFA100,80mg·kg^-1能显著降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性（P〈0．05）,肝组织中MDA的生成和肝脏系数（P〈0．05）;升高组织中SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）。亦可明显改善肝脏的病理损伤程度。结论TFA对肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基生成有关。     

N-乙酰半胱氨酸对小鼠免疫性肝损伤的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对卡介苗(BCG)与细菌脂多糖(LPS)引起小鼠免疫性肝损伤的影响。方法建立BCG/LPS引起的小鼠免疫性肝损伤模型。采用两种处理方式给予NAC:方式A,于LPS处理前4h和15min分别经腹腔注射给予NAC(预处理);方式B,于LPS处理后0h和4h分别经腹腔注射NAC(后处理)。LPS处理后8h剖杀动物,取血和肝脏,并检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性与一氧化氮(NO)水平、肝脏组织谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达水平。结果与模型组比较,NAC预处理组小鼠血清ALT活性下降,肝脏TNF-α mRNA表达明显减少,而体内NO生成和肝脏脂质过氧化水平无改变;NAC后处理组与模型组相比,小鼠死亡率升高,血清NO生成增加,肝脏GSH含量进一步下降,而小鼠血清ALT活性未见明显改变。结论NAC对小鼠免疫性肝损伤有双重效应,NAC预处理对抗BCG/LPS引起的小鼠免疫性肝脏损伤,NAC后处理加重BCG/LPS引起的氧化应激并升高动物死亡率。