糖尿病鼠肾脏肾素血管紧张素系统活性的改变

研究了３７只病程１－６个月糖尿病及２９只同龄对照大鼠血浆及肾组织肾素活性，ＡＴⅡ含量，肾组织血管紧张素原基因ｍＲＮＡ表达水平等改变。发现仅在病程３个月时糖尿病鼠血浆ＡＴⅡ及肾组织血管紧张素原ｍＲＮＡ表达水平升高，病程１－６个月糖尿病鼠肾组织ＡＴⅡ含量均升高。     

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病

肾内肾素血管紧张素系统与糖尿病肾病刘艳芳综述潘长玉审校众所周知，肾素、血管紧张素系统（ＲＡＳ）在维持血压、体液及电解质平衡方面起着重要作用。近年来人们认为ＲＡＳ不仅属于内分泌范畴，通过血循环发挥生理作用，且发现在肾上腺、心、脑、血管、肾脏等好多器官组...     

阻断肾素-血管紧张素系统对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素ⅡAT1受体的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)AT1受体的表达以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对其的影响。方法:糖尿病模型大鼠随机分为伊贝沙坦组、福辛普利组、两药合用组及糖尿病对照组,另设一正常对照组。采用放射免疫法检测各组血浆AngⅡ水平,免疫组织化学法及Western blot方法半定量检测肾组织中AT1受体的分布和表达。结果:糖尿病大鼠肾组织AT1受体表达较正常大鼠明显减弱,各用药组AT1受体表达较正常对照组明显上调。结论:糖尿病时肾脏局部RAS存在活性改变和重新分布。     

肾素血管紧张素与肾脏

<正> 八十年代以来,由于大量人肾素单克隆抗体制备,肾素血管紧张素(R-A)系统的化学过程、生理功能和分泌调节等研究进展较快。本文就R-A系统与肾脏有关问题作一介绍。     

肾素—血管紧张素系统基因多态性与肾脏疾病的关系

<正>肾素—血管紧张素(RAS)系统在肾脏疾病发生及其进展中发挥着重要的作用,RAS可影响肾脏的血流动力学,不同个体RAS的活性不同,对肾脏疾病的影响也不同。这与RAS的活性不仅受机体的有效血容量和钠盐浓度等的调节,也同时受系统组成成分的表达以及活性的影响有关。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与糖尿病肾病

近来,有关基因及基因多态性与各种疾病相关性的问题随着分子生物学的发展引起了人们的广泛兴趣。现就血管紧张素－１转换酶基因（ＡＣＥ基因）多态性（ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ）与糖尿病肾病易感性（ｓｕｓｃｅｐ－ｔｉｂｉｌｉｔｙ）的相关性问题综述如下。１肾素—血...     

糖尿病大鼠心肌组织肾素血管紧张素系统活性的变化

近年来,糖尿病性心肌病变日渐受到关注,心血管组织局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensinsystem,RAS)对糖尿病心肌病变可能有着重要作用。本文选用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型,观察糖尿病大鼠心肌组织RAS活性变化以及血管紧张素转化酶抑制剂开搏通对其影响。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病已经成为糖尿病患者进入终末期肾脏病的主要病因,危害着人类的健康。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻滞剂能够降低糖尿病肾病的尿蛋白,广泛应用于临床。常规剂量的RAS阻滞剂不能有效阻滞组织中的RAS,对于糖尿病肾病肾衰竭的延缓作用较弱。大剂量,甚至超大剂量的RAS阻滞剂能更加安全有效地降低糖尿病肾病的尿蛋白,延缓肾衰竭。结缔组织生长因子以及巨噬细胞因子可作为新的诊断糖尿病肾病肾功能进展的指标。     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病肾病研究探析

临床研究发现,肾素-血管紧张素系统(RAS)与糖尿病肾病的发病具有一定的相关性。本文旨在在此基础上作进一步的研究。文章首先对RAS的基本情况作了分析,然后对RAS与肾病糖尿病的关系进行了探讨,并进而分析了RAS的抑制药剂,以为临床通过控制RAS改善糖尿病肾病提供参照。     

过氧钒烟酸对糖尿病鼠磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶的影响

用分光光度酶偶联速率法，测定用过氧钒烟酸络合物（ＰＯＶ）和二甲双胍（ＭＥＴ）治疗前后糖尿病鼠肝细胞质的磷酸烯醇型丙酮酸羧化酶（ＰＥＰＣＫ）活性。结果显示：糖尿病鼠肝细胞质的ＰＥＰＣＫ活性较正常鼠明显增加（Ｐ＜０．０１）；ＰＯＶ治疗组经ＰＯＶ治疗后该酶活性明显受抑制（Ｐ＜０．０１），而ＭＥＴ治疗组经ＭＥＴ治疗后该酶活性虽有轻微降低但无统计学意义。ＰＯＶ和ＭＥＴ对正常大鼠的ＰＥＰＣＫ均无明显影响。此结果为ＰＯＶ降低高血糖的分子生化机理提供理论依据，亦为探讨治疗糖尿病新的降糖药提供实验基础。     

尿液IgG4在糖尿病肾病早期诊断中的意义

目的研究尿液IgG4在糖尿病肾病早期诊断中的临床意义。方法用双抗体夹心式免疫酶联法测定不同时期糖尿病患者的尿液IgG4含量。结果糖尿病微量白蛋白期尿液IgG4水平显著高于正常对照组和糖尿病正常白蛋白尿期 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,而低于临床白蛋白尿期 (P <0 .0 1) ,尿液IgG4与尿白蛋白排泄率呈显著正相关 (P <0 .0 1)。糖尿病正常白蛋白尿期IgG4阳性率为 5 2 .7%。结论尿IgG4可作为糖尿病肾病的一个早期诊断指标     

糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C活性变化研究

目的 观察糖尿病大鼠肾脏组织蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｍａｓｅ Ｃ,ＰＫＣ）活性变化规律。方法 大鼠随机分为正常对照组（Ａ组）和糖尿病组（Ｂ组）,分别于４、６周应用酶联免疫法测定肾脏ＰＫＣ活性;同时测定尿蛋白、肌酐清除率、血肌酐及肾脏肥大指数,对肾脏组织进行光镜及电镜观察。结果 ＰＫＣ活性升高与肾质量／体质量、尿蛋白排泄率呈相关关系,且与肾功能下降及组织学改变具有时间一致性。结论 ＰＫＣ活性     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠白内障治疗作用的实验研究

目的 探讨罗格列酮对2型糖尿病大鼠并发白内障的治疗作用。方法 采用高脂高糖饲料喂养及小剂量注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)的方法,制备2型糖尿病性白内障大鼠模型;采用罗格列酮干预治疗,定期监测血糖和观察晶状体的变化。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口标记法(terminal deoxynucleotidyltransferase mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)标记凋亡的晶状体上皮细胞(lens epithelial cells, LECs),测定凋亡百分率;测定血浆胰岛素和血脂水平。结果 TUNEL染色显示模型组大鼠 LECs中有凋亡阳性细胞,糖尿病性白内障组与同期正常对照组比较,其LECs凋亡百分率显著升高(P<0.05),且随时间的推移、晶状体混浊程度加重,凋亡率呈明显上升趋势;罗格列酮治疗组凋亡率明显低于未治疗组(P<0.05)。结论 罗格列酮降低血糖的机制不是通过刺激胰岛素分泌而是增加机体对胰岛素的敏感性,对糖尿病性白内障有明显的治疗作用。     

小檗碱对实验性2型糖尿病大鼠心脏、肾脏的保护作用

目的：观察小檗碱对实验性2型糖尿病大鼠心肌组织、肾脏组织SOD活性的影响。方法：采用小剂量链脲佐菌素加高糖高脂饲料喂养的方法建立Wistar大鼠2型糖尿病模型,成模后给予小檗碱0.1g/kg·d灌胃治疗8周,检测血脂、心肌组织和肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与糖尿病组相比,小檗碱治疗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白明显下降（P〈0.05）,均具有统计学意义,高密度脂蛋白有所升高,但差异无显著性。心肌组织、肾脏组织中SOD活性明显升高,并可改善2型糖尿病大鼠心肌、肾脏病变。结论：小檗碱可以明显改善2型糖尿病大鼠的心肌、肾脏损害,延缓其病变的发生和发展,可能与其降低甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白,提高高密度脂蛋白,清除自由基等机制有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质p38MAPK表达的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-actvated protein kinase,p38MAPK)表达的影响.方法 建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型.设正常对照组、糖尿病组和氯沙坦治疗组,用免疫组织化学和RT-PCR方法观察肾小管间质p38MAPK蛋白及其mRNA表达.结果 p38MAPK在糖尿病大鼠肾小管间质的表达较正常对照组显著升高(P＜0.05),氯沙坦治疗组与同期糖尿病组相比明显降低(P＜0.05).结论 氯沙坦可通过降低糖尿病大鼠肾小管间质p38MAPK表达来缓解肾小管间质病理改变,发挥肾脏保护作用.     

络通对糖尿病大鼠视网膜病变的作用及机理探讨

目的 :探讨络通对糖尿病大鼠视网膜的作用及其可能机理。方法 :40只SD大鼠随机分成对照组、链脲佐菌素糖尿病组与络通预防组 ,络通粉末 4g/(kg·d)混入普通饲料给药。1 80d后处死动物 ,取血检测血浆一氧化氮、丙二醛、全血谷胱甘肽过氧化物酶、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活剂抑制物等生化指标及红细胞压积、全血粘度、纤维蛋白原等血液流变学指标 ,并在光镜下进行视网膜消化铺片血管形态学观察及周细胞记数。结果 :糖尿病大鼠存在明显的高凝、高粘现象 ,并出现了周细胞减少、微血管瘤、无细胞毛细血管及影周细胞等特征性糖尿病视网膜病变 ;络通干预后 ,高凝、高粘现象及视网膜病变明显改善。结论 :络通对早期糖尿病大鼠视网膜病变具有良好的保护作用 ,这可能与其能减轻氧自由基损伤 ,增强纤溶活性及改善血流变等有关     

71例糖尿病死亡原因分析

目的 探讨糖尿病的死亡原因，方法 采用回顾性分析方法，对各种死亡原因进行比较。结果 在死因中，心，脑血管并发生症居首位，且病死率与病程，年龄，血糖水平呈正相关，结论 严格控制血糖，减少并发症的发生，可以降低病死率。     

DN一号对糖尿病肾病大鼠肾脏超微结构的影响

①目的　探讨DN一号 (主要成分为黄芪、党参、丹参、大黄合剂 )对糖尿病肾病大鼠肾脏超微结构的影响。②方法　建立糖尿病肾病大鼠动物模型 ,观察应用DN一号治疗 8周后大鼠肾脏超微结构的变化 ,并与未治疗组 (糖尿病肾病对照组 )、正常对照组进行比较。③结果　正常对照组大鼠肾脏超微结构均正常 ,足细胞、内皮细胞排列整齐 ,基膜厚度正常 ,屏障结构完整。糖尿病肾病对照组出现明显病变 ,系膜区明显增宽 ,足细胞足突融合、基膜增厚 ,屏障结构破坏 ,近曲小管上皮细胞凋亡明显。糖尿病肾病治疗组病变较糖尿病肾病对照组明显减轻。④结论　DN一号对糖尿病肾病的肾损伤有显著的保护作用     

实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肾功能低下的相关性研究

目的：对实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与肾功能低下进行相关分析。方法：采用链尿佐菌素复制糖尿病动物模型,比色测定其血清NO－一氧化氮合成酶（No synthetase,NOS)活力,肌酐（Creatinine,Cr)和尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN)含量,结果：糖尿病组大鼠各项指标均高于正常组,随病程延长差异显著（P＜0．01）,结论：糖尿病大鼠血清NO与肾功能低下呈高度正相关。