大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β—内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ〈０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ〉０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ〈０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差     

大鼠浸水应激时胃粘膜损伤和β－内啡肽的关系

本研究应用浸水应激（ＷＩＳ）复制大鼠急性胃粘膜病变（ＡＧＭＬ），并观察其血浆和垂体中β－内啡肽免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＮ）含量的变化。结果表明：随ＷＩＳ时间延长，大鼠胃粘膜跨膜电位（ＰＤ）降低，溃疡指数逐渐增加（Ｐ＜０．０１），粘膜血流量变化不大（Ｐ＞０．０５）；血液β－ＥＰ逐渐升高，２ｈ达峰值（Ｐ＜０．０１），垂体β－ＥＰ含量５ｍｉｎ达高峰后随ＷＩＳ时间增加呈下降趋势，４ｈ含量与对照组无显著差异（Ｐ＞０．０５），垂体β－ＥＰ与胃粘膜溃疡指数负相关（ｒ＝－０．７５，Ｐ＜０．０１）。上述结果提示：ＷＩＳ引起ＡＧＭＬ及其严重程度可能与β－ＥＰ有关。     

电针对创伤大鼠白介素－1和β－内啡肽影响的时效观察

动态观察电针穴位对创伤大鼠神经内分泌免疫功能的影响。用手术创伤大鼠的模型，电针刺激＂足三里＂、＂阑尾穴＂，经３Ｈ－胸腺嘧啶核苷孵育分析，测定巨噬细胞分泌白介素－１（ＩＬ─１）的功能及外围血β─内啡呔和皮质酮水平。结果：创伤组２、４、８、１２ｈ大鼠胸腔巨噬细胞（ＭΦ）分泌ＩＬ─１的功能明显增强（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１）。各时期的血浆β─内啡肽（β─Ｅｎｄ）和皮质酮（ｃｓ）含量极明显升高（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１），创伤大鼠经电针后，１、２、４ｈ，ＩＬ─１显著升高（Ｐ＜０．０５），８ｈ与正常大鼠巨噬细胞分泌ＩＬ─１的功能无区别，较创伤组大鼠提早４ｈ恢复正常功能，β─Ｅｎｄ含量各时相均明显低于创伤组大鼠水平（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１）。皮质酮的含量１、２、４ｈ明显低于创伤组大鼠水平（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．００１）。结论：电针穴位对手术创伤引起的机体应激状态具有良性调节作用。     

幽门螺杆菌CagA基因和细胞因子在致病中的作用

目的幽门螺杆菌（Ｈｐ）与活动性胃炎、消化性溃疡关系密切。而ＣａｇＡ基因被认为是幽门螺杆菌的毒力标志。探讨ＣａｇＡ基因型幽门螺杆菌和细胞因子——肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ－６、ＩＬ－８）在上消化道疾病中的作用。方法（１）用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对１１８例胃十二指肠患者的胃粘膜进行ＣａｇＡ基因检测。（２）用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８的含量。结果６７例Ｈｐ感染患者中５０例检出ＣａｇＡ基因。其中１５例十二指肠溃疡患者全部检出ＣａｇＡ基因，１０例胃溃疡患者中８例检出ＣａｇＡ基因，４２例慢性胃炎中２７例检出ＣａｇＡ基因。Ｈｐ阳性组的胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的含量显著高于Ｈｐ阴性组（Ｐ＜０．０１），ＣａｇＡ＋Ｈｐ组胃粘膜培养上清中ＩＬ－８的浓度显著高于ＣａｇＡＨｐ组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ－α与ＩＬ－８、ＩＬ－６呈正相关。ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的浓度在有Ｈｐ感染的消化性溃疡和慢性胃炎之间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。组织学表明，ＣａｇＡ＋Ｈｐ与胃粘膜的中性粒细胞浸润程度有关，而与肠化生、腺体萎缩，不典型增生的程度无     

和胃口服液对大鼠胃粘膜损伤的保护作用

目的 观察和胃口服液对叁鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法 （１）大鼠禁食４８ｈ,以无水乙醇、０．６Ｎ盐酸、０．２Ｎ氢氧化钠建立胃粘膜损伤模型,在有３ｈ灌服和胃口服液或生理盐水,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。（２）无水乙醇造模前３ｈ灌服和胃口服液,其中两组分别在给药后１ｈ、２ｈ皮睛注消炎痛,造模后１ｈ观察胃粘膜损伤指数。结果 和胃口服液能有效地防止无水乙醇、强酸、强碱刀性坏死性物质引起的胃粘膜损伤,且随     

电针对创伤大鼠白介素—1和β—内啡肽影响的时效观察

动态观察电针穴位对创伤大鼠神经内分泌免疫功能的。用手术创伤大鼠的模型，电针刺激“足三里”，“阑尾穴”经＾３Ｈ－胸腺嘧啶核苷孵育分析，测定巨噬细胞分泌白介素－１（ＩＬ－１）的功能及外围血β－内啡吠的和皮质酮水平。结果，创伤组２、４、８、１２ｈ大鼠胸腔巨细胞（Ｍφ）分泌ＩＬ－１的功能明显增加（Ｐ〈０．０５；Ｐ〈０．００１）。各时期的血浆β－内啡肽（β－Ｅｎｄ）和皮质酮（ｃｓ）含量极明显升高（Ｐ〈０．０     

清热解毒中药对烧伤创面感染大鼠血浆IL－6的水平和TNF诱生量的影响

用黄连、黄柏、黄芩和金银花复方水煎剂治疗烧伤大鼠创面感染，测定血浆中白细胞介素６（ＩＬ－６）的含量和混和淋巴细胞培养上清液中的肿瘤坏死因子ＴＮＦ诱生量。大鼠随机分成假烫组、烧伤创面感染对照组（烧感组）和烧伤创面感染十中药治疗组（中药组）。烧感组和中药组在伤后８、２４和４８ｈ抽血查上述指标。结果示烧伤创面感染的大鼠自烧伤后２４ｈ起血浆ＩＬ－６均高于正常，烫伤后４８ｈ烧感组血浆ＩＬ－６显著高于中药组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ的诱生量从伤后２４ｈ起，中药组显著高于烧感组，中药组伤后２４和４８ｈＴＮＦ的诱生量分别为４．２±０．９ｎｇ／ｍｌ和２．６１±１ｎｇ／ｍｌ；烧感组分别为１．１±０．３ｎｇ／ｍｌ和０．９±０．３ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。由此说明抑制内源性致热因子ＩＬ－６和ＴＮＦ的产生是中药清热解毒的重要机制。     

MDA,PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化

为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量和磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型。结果显示：随着应激时间的延长（１、２、３ｈ）,胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中ＰＬＡ２的活性逐渐增加（Ｐ〈０．０１）,反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐渐增加,至３ｈ时ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）。提示ＰＬＡ２活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用。     

rhEDIL－8对大鼠失血性休克血浆6－keto－PGF_（1α）和TXB_2含量的影响

应用放射姓免疫分析技术观察ｒｈＥＤＩＬ－８对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）和ＴＸＢ_２含量的影响，并与ＭＡＢＰ的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显降低（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ_２含量明显升高（Ｐ＜０．０１）；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）静脉注射后血浆６～ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）含量明显升高，其血浆水平与ＭＡＢＰ呈明显的正相关性（ｒ＝０．７４６）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ_２含量却无明显影响。研究结果提示：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ_２有关。     

白细胞介素6在应激性溃疡大鼠脑及胃粘膜中的表达

目的：探讨白细胞介素6（IL－6）在应激性溃疡中的作用。方法：采用Western blot和免疫组化方法，对束缚浸水应激性胃粘膜损伤大鼠脑组织和胃粘膜的蛋白质变化以及IL－6的表达进行分析检测。结果：束缚浸水应激大鼠，下丘脑室旁核及胃粘膜组织均有IL－6的表达，并且随着应激时间的延长，表达量升高。室旁核中部分IL－6阳性细胞同时表达c-fos蛋白。结论：提示IL－6可能作用于中枢引起神经内分泌的变化而参与应激性溃疡的形成。     

胆囊收缩素对大鼠催乳素释放的调节及其机理

给清醒自由活动的大鼠第三脑室内微量注射０．０５和０．５μｇ胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）观察到，可显著兴奋前叶垂体催乳素（ＰＲＬ）的静息分泌，并进一步促进限制性应激引起的ＰＲＬ释放。０．０５μｇＣＣＫ－８的上述两种作用较０．５μｇＣＣＫ－８的效应更强。在体外培养的前叶垂体细胞中，分别加入０．０５、０．５、１．０μｇＣＣＫ－８，孵育１ｈ，看到３种剂量的ＣＣＫ－８均显著兴奋ＰＲＬ释放，兴奋效应依ＣＣＫ－８的剂量增加而增大；２×１０－４ｍｏｌ／ＬＣＣＫ－８可使前叶垂体细胞的胞内Ｃａ２＋浓度显著升高，而１０－６～１０－８ｍｏｌ／Ｌ的ＣＣＫ－８不影响其胞内ｃＡＭＰ的含量。     

吸入性损伤患者血浆IL—8水平的变化

目的 探讨吸入性损伤患者血浆白细胞介素８（ＩＬ－８）水平变化与损伤时间、损伤程度之间的关系。方法 收集２７例吸入性损伤患者血浆，采用ＥＬＩＳＡ方法，分别于伤后１２ｈ及１、２、４、７ｄ测定血浆中ＩＬ－８水平。结果 吸入性损伤患者血浆ＩＬ－８水平于务后１ｄ内就明显升高，持续时间超过７ｄ。结论 吸入性损伤能诱导机体产生ＩＬ－８，ＩＬ－８能影响全身免疫反应，并与吸入性损伤严重程度呈正相关。     

侧脑室注射褪黑素对大鼠胃应激性溃疡的影响

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠胃应激性溃疡的影响及机制。方法 采用束缚-浸水制备大鼠胃应激性溃疡模型，观察侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡的影响。结果 ①侧脑室注射MT，大鼠胃应激性溃疡显著减轻（P〈0．01），且呈明显的量效依赖关系。②肌肉注射消炎痛（5mg／kg），30min后侧脑室注射MT，MT的胃粘膜细胞保护作用减弱（P〈0．01）。结论 侧脑室注射MT对大鼠胃应激性溃疡有细胞保护作用，其作用可能是通过前列腺素介导实现的。     

大鼠脑和消化道内白细胞介素8样免疫反应阳性细胞的分布

应用抗人白细胞介素多克隆抗休和免疫组化ＡＢＣ法，观察ＩＬ－８样免疫反庆阳性在大鼠脑和消化道内的分布。发现在大鼠脑内的神经元和胶质细胞中广泛分布有ＩＬ－８样免疫反应阳性物质，胃窦，小肠，结肠的粘膜内也有大量此类阳性细胞，由此可见，细胞因子ＩＬ－８可能作为一种新的脑肠肽存在于脑和消化系统中。     

失血性休克大鼠IL－1活性呈双峰型变化

目的：观察大鼠失血性休克后血浆白细胞介素１（ＩＬ－１）活性及巨噬细胞分泌ＩＬ－１能力的动态变化。方法：ＳＤ大鼠失血后（３０％，按体重折算）１ｈ回输失血，不同时间采血或收集腹腔巨噬细胞，用改良ＬＡＦ法检测ＩＬ－１活性。结果：失血性休克后２～３ｈ及２４～７２ｈ血浆ＩＬ－１活性显著升高，１～２ｈ及２４～７２ｈ腹腔巨噬细胞分泌ＩＬ－１的能力也明显增强，与第１峰相比，第２峰峰值更高，持续时间更长。结论：大鼠失血性休克后ＩＬ－１活性呈双峰型升高，推测第１峰为应激峰，β－内啡肽、糖皮质激素起重要调控作用；第２峰为炎症峰，肠道内毒素入血及细菌移位起主要作用。     

IL-1对垂体促性腺细胞及甲状腺轴分泌功能的短期效应

本研究观察Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠腹腔注射ＩＬ－１后短期内（６ｈ内）血清ＬＨ、ＦＳＨ、ＰＲＬ、ＴＳＨ、Ｔ３和Ｔ４水平的变化。其结果表明，注射ＩＬ－１后血清ＬＨ和ＦＳＨ水平降低，血清ＰＲＬ水平增高；血清ＴＳＨ水平在注射后２ｈ内增高，４ｈ后恢复正常水平，而血清Ｔ３和Ｔ４水平降低。提示，ＩＬ－１在短期内可调节垂体促性腺细胞及甲状腺轴分泌功能。     

IL—1对垂体促性腺细胞及甲状腺轴分泌功能的短期效应

本研究观察Ｗｉｓｔａｒ雄性大鼠腹腔注射ＩＬ－１后短期内（６ｈ内）血清ＬＨ，ＦＳＨ，ＰＲＬ，ＴＳＨ，Ｔ３和Ｔ４水平的变化，其结果表明：注射ＩＬ－１后血清ＬＨ和ＦＳＨ水平降低，血清ＰＲＬ水平增高；血清ＴＳＨ水平在注射后２ｈ内增高，４ｈ后恢复正常水平，而血清Ｔ３和Ｔ４水平降低，提示，ＩＬ－１在短期内可调节垂体促性腺功能及甲状腺轴分泌功能。     

IL—1β和IL—2对培养的大脑皮质神经元Glu和GABA免疫反应？…

为了研究细胞因子白细胞介素－１（ＩＬ－１）和白细胞介素－２（ＩＬ－２）对神经系统兴奋性的调节作用，将ＩＬ－１β和ＩＬ－２分别作用于培养的大鼠大脑皮质神经元，然后观察其对谷氨酸（Ｇｌｕ）和ｒ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫反应神经元的影响，并对实验结果进行了图像分析和统计学处理，结果显示：ＩＬ－１β（１０＾５ｕ／Ｌ）作用于培养的神经元后，Ｇｌｕ免疫反应神经元增加（Ｐ〈０．０１），但不引起ＧＡＢＡ免疫反应神     

吸入白细胞介素—5对哮喘患者外周血嗜酸阳离子蛋白水平的影响

目的：探讨白细胞介素－５（ＩＬ－５）在支气管哮喘发病机理中的应用。方法：选择８例哮喘患者雾化吸入人重组ＩＬ－５，并分别于吸入前、吸入后２、２４和４８ｈ采集静脉分离血清，并以放射免疫法测定血清中嗜酸阳离子蛋白（ＥＣＰ）水平。结果：与吸入ＩＬ－５前基础值［（６．３±１．１）μｇ／Ｌ］相比较，吸入ＩＬ－５后ＥＣＰ水平均随时间而明显升高，至２４ｈ达最高值（１７．６±２．８）μｇ／Ｌ，（Ｐ〈０．０１），（Ｐ     

KA8肽对酒精所致大鼠胃粘膜损伤的保护作用

采用经胃管给禁食大鼠注入１ｍＬ纯酒精造成胃粘膜损伤的方法，观察预先给予ＫＡ８肽对胃粘膜的保护作用，实验结果表明，注入１ｍＬ纯酒精１ｈ后，大鼠胃粘膜损伤严重，面积广泛。皮下注射ＫＡ８肽３０、６０μｇ／ｋｇ体重均可使酒精所致大鼠胃粘膜损伤明显减轻，损伤面积较对照组明显减少（Ｐ＜０．０１）。由此推断，ＫＡ８肽对胃粘膜具有细胞保护作用。