免疫组化法检测卵巢肿瘤P53蛋白表达

该组研究采用免疫组化法对正常卵巢组织３０例，良性上皮肿瘤３０例，交界性肿瘤１１例，性索间质瘤２１例，上皮性癌４０例，恶性生殖细胞瘤２１例进行了抑癌基因Ｐ５３蛋白表达的检测。Ｐ５３蛋白表达阳性例数分别为０，１（３．３％），２（１８．２％）。５（２３．８％）。２２（５５％），２３（６１．９％）。结果显示：卵巢良性上皮肿瘤、交界性肿瘤和性索间质瘤。上皮性癌和恶性生殖细胞性肿瘤三组间Ｐ５３蛋白阳性表达差异有显著性。（Ｐ＜０．０５）     

上皮性卵巢肿瘤抑制基因nm23的表达

应用免疫组化技术ＡＢＣ法检测了５例正常卵巢，２１例腺瘤，１０例交界性肿瘤和４０例卵巢癌及１９例大网膜转移灶等不同阶段组织ｎｍ２３蛋白的表达。结果发现：正常卵巢上皮、腺瘤、交界性肿瘤和卵巢癌组织中ｎｍ２３表达率分别为：２０％、６６６７％、１００％和５０％。交界性肿瘤ｎｍ２３表达同卵巢癌和腺瘤间差别显著（均Ｐ＜００５）。而原发灶和其相应大网膜转移灶ｎｍ２３蛋白表达基本一致。随着卵巢癌组织学级别升高，ｎｍ２３的表达呈下降趋势，Ⅰ级癌ｎｍ２３表达率显著高于Ⅱ、Ⅲ级癌（Ｐ＜００５）。提示：ｎｍ２３基因与卵巢癌的发生有关，并在卵巢癌的细胞分化过程中起调节作用。     

CDKN2,nm23基因产物的表达与卵巢上皮性肿瘤生物学行为 …

目的：Ｐ１８蛋白和ＮＤＰＫ／ｎｍ２３在不同类型、不同分期的卵巢上皮性肿瘤的表达情况。方法：采用Ｓ－Ｐ法免疫组化染色观察Ｐ１６蛋白和ＮＤＰＫ／ｎｍ２３在３７例卵巢良性肿瘤、３３例卵巢交界性肿瘤和６９例卵巢上皮瘤的表达情况。结果：在卵巢癌中,Ｐ１６蛋白表达阳性率降低（５０．７％,Ｐ〈０．０１）,ＮＫＰＤ／ｎｍ２３表达阳性率增高（７３．９％,Ｐ〈０．０５）,Ｐ１６蛋白表达与组织学类型无关（Ｐ〉０．０５）     

原发性胃腺癌P53,bcl-2及nm23-H1蛋白表达

①目的 原发性胃腺癌中Ｐ５３,ｂｃｌ－２及ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达与肿瘤发展的关系。②方法 应用免疫组织化学技术检测８５例原发性胃腺癌标本中Ｐ５３,ｂｃｌ－２及ｎｍ２３－Ｈ１蛋白的表达。③结果 ８５例原发性胃腺癌标本中,Ｐ５３蛋白阳性表达率为４１．１８％,进展期胃腺癌Ｐ５３蛋白阳性表达率高于早期胃腺癌（Ｘ＾２－４．０９７,Ｐ〈０．０５）;淋巴结转移组高于未发生淋巴结转移组（Ｘ＾２＝１１．０１６,Ｐ     

nm23-H1和P53表达与乳腺肿瘤浸润转移的关系

目的：研究ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３蛋白在乳腺肿瘤中表达与浸关系。方法：应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法对８１例乳腺肿瘤组织进行检测。结果：良性肿瘤两各基因产物ｎｍ２３－Ｈ１、Ｐ＾５３的阳性率分别为１００％和９．１％,乳腺癌则分别为５２．９％和５５．７％。在７０例乳腺癌中,ｎｍ２３－Ｈ１低表达、Ｐ＾５３过表达与浸润程度和淋巴结转移有关,Ｐ＾５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达呈负相关。结论：ｎｍ２３－Ｈ１与Ｐ＾     

C—myc和P^53在卵巢上皮交界性肿瘤中的表达

研究卵巢上皮性交界性肿瘤的发生和发展，以及与卵巢上皮良恶性肿瘤之间的关系。应用地高辛标记ｃ－ｍｙｃ和Ｐ＾５３探针对２０例良性、２４例交界性、２３例恶性卵巢上皮肿瘤进行原位杂交。结果表明卵巢上皮交界性肿瘤的发生及发展可能与ｃ－ｍｙｃ和Ｐ＾５３过量表达有关，并可将卵巢上皮交界性肿瘤视为癌前病变。     

C－myc和P~（53）卵巢上皮交界性肿瘤中的表达

目的：研究卵巢上皮性交界性肿瘤的发生和发展，以及与卵巢上皮良恶性肿瘤之间的关系。方法：应用地高辛标记ｃ－ｍｙｃ和Ｐ￣（５３）基因探针对２０例良性、２４例交界性、２３例恶性卵巢上皮肿瘤进行原位杂交。结果：ｃ－ｍｙｃ和Ｐ￣（５３）在三种肿瘤组织中表达率分别为１０％，６６．７％，７８．２％和５％，５８．３％，７３．９％，在交界性肿瘤中的表达率介于良恶性肿瘤之间，而且阳性表达率和表达强度与肿瘤组织类型无关，与临床期别和病理分级有关，二者均定位于细胞核内。结论：结果表明卵巢上皮交界性肿瘤的发生及发展可能与ｃ－ｍｙｃ和Ｐ￣（５３）过量表达有关，并可将卵巢上皮交界性肿瘤视为癌前病变。     

上皮性卵巢肿瘤抑制基因nm23的表达

应用免疫组化技术ＡＢＣ法检测了５例正常卵巢，２１例腺瘤，１０例交界性肿瘤和４０例卵巢癌及１９例大网膜转移灶等不同阶段组织ｎｍ２３蛋白的表达。结果发现：正常卵巢上皮，腺瘤，交界性肿瘤和卵巢癌组织中ｎｍ２３表达率分别为：２０％，６６．６７％〈１００％和５０％。     

nm23与p53在胃癌中的表达及其临床意义

应用ＳＰ免疫组化方法研究ｎｍ２３蛋白与ｐ５３蛋白在４８例胃癌中的表达变化及其与胃癌的生物学行为及淋巴结转移的关系，结果显示：ｎｍ２３氏表达率为４１．６７％，ｎｍ２３低表达与胃癌的浸润程度及癌细胞的增殖活性呈负相关。ｎｍ２３低表达者淋巴结转称率明显高于ｎｍ２３表达者（Ｐ〈０．０５），ｐ５３阳性染色率为５６．２６％，Ｐ５３阳性表达者淋巴结转移率明显高于Ｐ５３阴性表达者（Ｐ〈０．０５）。提示ｎｍ２３等位     

乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶P^53,nm23—H1蛋白表达的 …

目的：探讨Ｐ＾５３和ｎｍ２３－Ｈ１与乳腺癌转移的关系。方法：对３３例乳腺癌标本原发病灶和淋巴结转移病灶作免疫组织化学（Ｓ－Ｐ）染色进行比较研究。结果：原发病灶组和淋巴结转移病灶组Ｐ＾５３蛋白表达阳性率分别为６３．６＾（２１／３３）和６９．７％（２３／３３）,ｎｍ２３－Ｈ１蛋白更丧失率分别为６０．６％（２０／３３）和７５．８％（２５／３３）。３３例乳腺癌原发病灶和淋巴结转移病灶同时出现Ｐ＾５３蛋白阳     

Survivin、Her-2、P16和PTEN在膀胱癌中的表达及意义

目的研究Survivin、Her2、P16和PTEN蛋白在膀胱癌中的表达及其生物学意义。方法采用免疫组织化学SP法检测43例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱组织中以上4种蛋白的表达。结果4种蛋白在膀胱癌中的表达与在正常膀胱黏膜比较差异均有显著性意义(均为P<0.01)。不同临床分期间Her2和PTEN表达的差异具有显著性意义(P<0.05);不同病理分级间Survivin、Her2和PTEN表达的差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。Her2和Survivin蛋白表达间存在正相关(r=0.821,P<0.05)。结论Her2和Survivin的高表达是膀胱癌预后不良的指征;P16可作为早期诊断的标记物;PTEN则可作为膀胱癌预后不良的独立性指标。     

胃癌组织中p16，p53和P-糖蛋白的表达与预后

目的：探讨胃癌及癌前病变组织中p16,p53蛋白和P－糖蛋白（P－gP）的表达与预后的关系。方法应用免疫组化检测20例胃癌前病变、76例腺癌和10例正常组织中p16,p53和Pg-P的表达状况。结果p16,p53蛋白和P-gP在正常对照组、癌前病变组和腺癌组的阳性率分别为90％、705,50％;10％,20％,53％,0,5％,51％,p16,p53和P-gP在癌前病变与腺癌之间的阳性表达以及P16蛋白在临床分期Ⅰ和Ⅱb之间的表达均有显著差异（P＜0．05）,但与肿瘤与化无关,p53蛋白与P-gP阳性表达之间有显著相关（P＜0．05）。结论p16,p53蛋白的异常表达与胃癌的发生有关,胃癌组织中p16蛋白的低表达和p53蛋白高表达均提示该患者预后较差,其中p53蛋白的高表达也提示该肿瘤细胞对某些化疗药物具有耐药性。     

bFGF对NIH3T3细胞TPK,PKC,ERK活性的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对NIH3T3细胞酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)及胞外调节蛋白激酶(ERK)活性的影响,探讨其信号转导机制.方法:分别加入bFGF及PKC抑制剂H-7、MEK1抑制剂PD98059孵育细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法测定活性.结果:bFGF可使细胞膜TPK、细胞质PKC及ERK活性明显升高.H-7 bFGF、PD98059 bFGF组与只加bFGF组比较TPK活性保持不变,而PKC及ERK活性均下降.结论:TPK、PKC、ERK介导bFGF的信号转导.ERK与PKC是TPK受体下游的两个分支,PKC与ERK可以互相激活.     

鼠尾胶原蛋白提取、分离、纯化方法的建立及鉴定

目的建立一种高效提取、分离、纯化鼠尾胶原蛋白的方法。方法通过对鼠尾进行剥离获得鼠尾腱,用Tris-HCl缓冲液、胃蛋白酶处理获得鼠尾胶原蛋白原液、反复使用氯化钠溶液进行分级盐析、醋酸溶液复溶进行鼠尾胶原蛋白的纯化。超纯水透析除去无机盐类获得纯化的鼠尾胶原蛋白。通过SDS-PAGE蛋白质电泳、氨基酸含量分析等技术手段鉴定。结果本研究建立的方法可以获得高纯度的鼠尾胶原蛋白,纯度达到电泳纯。与国外进口的商业化鼠尾胶原蛋白产品相比无差异。研究了提取、分离、纯化参数对得率、纯度的影响,建立了最优的鼠尾胶原蛋白提取条件,胃蛋白酶用量:1∶500,酶解时间:72 h,盐析浓度:2 mol/L,提取所用酸溶液:0.05mol/L醋酸溶液。结论为鼠尾胶原蛋白的扩大化生产提供了合适的工艺参数,为大量获得鼠尾胶原蛋白并进行更深层次的功效方面研究提供了理论支持和实践基础。     

C-erbB-2 ,nm23 蛋白表达与结直肠癌浸润转移的相关性

目的　探讨癌基因C- erbB- 2及转移抑制基因nm23在结直肠癌组织中的表达, 及其与局部浸润、淋巴结转移的关系。方法　采用免疫组化SP法, 检测66 例原发性结直肠癌患者手术切除的癌组织中C- erbB -2 及nm23 蛋白的表达。结果　C- erbB -2 蛋白阳性表达率与结直肠癌组织的分化程度无明显相关性(P>0 05), 与浸润深度、淋巴结的转移呈正相关( P<0. 05, P<0 .01)。nm23 蛋白在结直肠癌无淋巴结转移组中的阳性表达率显著高于有转移组(P<0. 01) , 其阳性表达率与结直肠癌淋巴结转移呈负相关。而且, 在淋巴结转移组中C -erbB -2 蛋白的阳性表达率与nm23 蛋白呈负相关。结论　C- erbB- 2 及nm23 蛋白的异常表达在结直肠癌的发生、发展和淋巴结转移中可能起重要作用。     

胃癌P-耐药糖蛋白和P53、mdm2蛋白表达关系的研究

目的：探讨P－耐药糖蛋白（P－gp)和P53、mdm2蛋白在胃癌组织中的表达关系。方法：应用免疫组化SABC法对79例胃癌进行P－gp、P53、mdm2蛋白表达的检测。结果：P－gp、P53及mdm2蛋白在胃癌组织中的阳性率分别为40．5％（32／79）、58．2％（46／79）、15．2％（12／79）；P－gp表达与淋巴结转移有关（P＜0．01），与胃癌的组织学类型和浸润深度无关（P＞0．05）；P53表达与胃癌的浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0．05）；mdm2与胃癌的组织学类型、浸润深度及淋巴结转移无关（P＞0．05）。P－gp过表达与P53过表达呈正相关（P＜0．01），与mdm2过表达呈正相关（P＜0．05）。结论：P－gp、P53及mdm2蛋白多并存于胃癌组织中，可为临床判断病人耐药程度、预后提供依据。     

人骨肉瘤中P27、cyclinE和ki-67的表达

目的 :探讨P2 7、cyclinE和ki 67蛋白在骨肉瘤发生、发展中的作用 ,了解其在人骨肉瘤和骨软骨瘤中的表达。方法 :采用免疫组化S P法检测了 3 0例骨肉瘤和 10例骨软骨瘤中P2 7、cyclinE和ki_67蛋白的表达情况。结果 :P2 7蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为 3 3 3 3 %和 80 0 0 % ,二者差异有显著性 (P<0 0 5 )。P2 7蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为 93 3 3 %和 3 0 0 0 % ,二者相比差异有显著性 (P <0 0 5 )。cyclinE蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。ki 67蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中阳性表达率分别为66 67%和 10 0 0 % ,二者差异有显著性 (P <0 0 5 )。ki 67蛋白在骨肉瘤和骨软骨瘤中表达强度的差异有显著性 (P <0 0 5 )。P2 7和cyclinE蛋白在骨肉瘤中的表达强度呈显著负相关 (rs=-0 43 2 ,P <0 0 5 )。P2 7蛋白表达强度与ki 67表达强度之间无相关性 (rs=-0 0 3 4,P >0 0 5 )。cyclinE蛋白表达强度与ki_67蛋白表达强度之间呈显著正相关 (rs=0 64l,P <0 0 1)。结论 :P2 7蛋白在骨肉瘤中呈低表达 ,cyclinE和ki 67蛋白在骨肉瘤中均为高表达 ,三者与骨肉瘤发生、发展密     

胰腺癌组织中rasP21,C—erbB—2和P16蛋白的表达意义

目的：分析胰腺癌组织中rasP21,C-erbB-2和P16蛋白表达的临床意义。探讨诊断胰腺癌的有效方法。方法：40例胰腺闾民埋标本连续切片5μm,HE染色确定肿瘤分化程度,应用S－P法进行免疫组化染色,PBS代替一抗做阴性对照。结果：rasP21,C-erbB-2在胰腺癌组织中的阳性率分别为65．0％（26／40）和47．5％（19／40）。在高、中、低分化肿瘤中阳性率分别为55．56％、66．67％和80．00％及38．89％、50．00％和60．00％,经检验无显著性差异（P＞0．05）,但各级阳性表达率呈逐渐增高趋势。P16蛋白在胰腺癌组织中的表缺失率为55％,在高、中、低分化肿瘤中缺失率分别为27．78％、66．67％和90．005,经检验有非常显著性差异（P＜0．01）。P16蛋白和rasP21,C-erbB-2的蛋白表达具有负相关性（P＜0．05）。结论：检测胰腺癌组织中ras癌基因突变及其蛋白产物可作为胰腺癌诊断的分子生物不手段。rasP21蛋白和C-erbB-2蛋白的表达与肿瘤的恶性度有关;P16蛋白的表达可反映胰腺癌的恶性度,且同一肿瘤有多基因表达。     

鼻咽癌P^53,C—myc,EGFR基因表达的研究

目的：Ｐ＾５３，Ｃ－ｍｙｃ及ＥＧＦＲ基因在鼻咽癌（ＮＰＣ）的发生、发展中可起重要作用，基因的研究结果可能为ＮＰＣ的预防及诊疗提供科学的依据。方法：用免疫组化Ｓ－Ｐ法检测了３０例ＮＰＣ组织、１０例无瘤鼻咽癌（ＮＰ）组织的Ｐ＾５３、Ｃｍｙｃ及ＥＧＦＲ基因的异常表达情况。结果：①三种基因在ＮＰＣ组织中均有较高水平的表达，Ｐ＾５３蛋白阳性率为８６．７％（２６／３０），Ｃ－ｍｙｃ和ＥＧＦＲ蛋白阳性率均为７０