补脾益气方药对脾虚哮喘大鼠肺组织IκB/NF-κB信号途径的影响

目的探讨脾虚型哮喘大鼠气道炎症,血液和支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞百分比,肺组织核因子-κB抑制蛋白α（IκBα）表达和核因子-κB（NF-κB）活性的变化及补脾益气方药对其的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、脾虚型哮喘组（B组）、补脾益气方药组（C组）,采用HE染色检测肺组织病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺组织IκBα表达水平和NF-κB p65的活性变化。结果B组与A组比较,肺组织IκBα表达显著降低,而NF-κB p65的活性显著增高（P〈0.01）;C组与B组比较,肺组织IκBα表达显著增高,而NF-κB p65的活性显著降低（P〈0.01）。结论补脾益气方药能有效增加脾虚型哮喘大鼠肺组织IκBα的表达,抑制其肺组织NF-κBp65的活性,减轻哮喘时的气道炎症变化,从而对脾虚型哮喘起到治疗作用。     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF-κB和TNF-α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注+生理盐水组)和B组(缺血再灌注+SF组),通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF-κB的活化和表达并进行图像分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量;并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF-κB活化,降低肠组织和血浆中TNF-α水平,且减轻肠黏膜损伤程度,与A组比较差异有显著性;各组肠黏膜组织中NF-κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用,其机制与抑制肠组织中NF-κB的活化、减少TNF-α的表达有一定关系。     

艾灸对慢性心力衰竭大鼠心功能及心肌组织TNF-α、NF-κB表达水平的影响

目的观察艾灸对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠心功能及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、核因子-κB(NF-κB)表达水平的影响,探讨艾灸对CHF心肌保护作用机制。方法采用盐酸多柔比星隔日腹腔注射的方法构建CHF模型,将造模成功的28只大鼠随机分为模型组、艾灸组、西药组、灸药(艾灸加西药)组,每组7只。艾灸组给予温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,每次15 min;西药组灌服卡托普利混悬液(25 mg/kg),每日1次;灸药组给予卡托普利混悬液(25 mg/kg)灌服结合温和灸双侧肺俞、心俞,每日1次,各组均连续3周。检测大鼠心率(HR)、心输出量(CO)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升或下降速率(±dp/dtmax)、心肌组织NF-κB活性及TNF-αmRNA表达水平。结果与正常大鼠比较,建模大鼠的行为体征改变明显,心功能指标明显异常(P0.01),心肌组织HE染色结果符合CHF表现。与正常组比较,模型组大鼠HR、LVEDP升高,CO、LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低(P0.01),心肌组织TNF-αmRNA表达及NF-κB蛋白结合活性明显升高(P0.01);与模型组比较,艾灸组、西药组及灸药组CO、LVSP、±dp/dtmax均升高,HR、LVEDP明显降低(P0.01),TNF-αmRNA表达及NF-κB核蛋白DNA结合活性降低(P0.01);与艾灸组和西药组比较,灸药组HR、LVEDP降低,CO、LVSP、±dp/dtmax升高明显(P0.05),且TNF-αmRNA表达降低明显(P0.05)。结论艾灸联合西药改善大鼠心功能指标,降低TNF-αmRNA表达方面优于单用艾灸及西药,可能通过降低TNF-αmRNA表达,抑制心肌组织NF-κB核蛋白的DNA结合活性,抑制免疫炎症反应,从而改善CHF症状。     

来氟米特活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的影响

 目的探讨来氟米特的活性代谢产物对白蛋白诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的影响。方法培养的肾小管上皮细胞为空白对照;对照组加去脂的小牛血清白蛋白(BSA)30mg·mL^-1共同培养;干预组先加不同浓度来氟米特的活性代谢产物(A771726)或同一浓度不同时限,0.5h后再加入BSA30mg·mL^-1,EMSA法及RT-PCR检测各组NF-κB活性及TNF-αmRNA表达的变化。结果A771726在不同浓度及时限均可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB活性及TNF-αmRNA表达,呈剂量与时限依赖性。结论来氟米特活性代谢产物可抑制白蛋白诱导的肾小管上皮细胞内NF-κB的活性及TNF-αmRNA的表达。     

妇科千金片对盆腔炎模型大鼠血清中TNF-α、NF-κB含量的影响

目的 探讨妇科千金片治疗盆腔炎的作用机理.方法 选用Wistar大鼠,运用子宫内接种混合菌液制造急性盆腔炎模型.随机分为空白组、假手术组、模型组、妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组,治疗后,用LISA检测血清肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、校因子κB （NF-kB）含量.结果 与空白组比较,模型组TNF-α、NF-κB的含量明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,妇科千金片低、中、高剂量组、妇炎康组及罗红霉素组的TNF-α、NF-κB含量明显降低（P＜0.05）.结论 妇科千金片可能是通过调节血清中TNF-α、NF-κB的含量而发挥抗炎作用.     

脾虚型哮喘大鼠TNF—α／NF—κB信号途径变化的研究

目的:探讨脾虚对哮喘大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度和肺组织核因子KBp65(NF-κBp65)活性变化的影响.方法:将30只Wistar雄性大鼠随机分为3组:生理盐水对照组(A组)、脾虚型哮喘组(B组)、哮喘组(C组).采用ELISA方法检测血清扣BALF中TNF-α的浓度,免疫组织化学法检测肺组织NF-κBp65的活性.结果:B组、c组血清和BALF中TNF-α的浓度及肺组织NF-κBp65的活性显著高于A组(P<0.01),B组肺组织NF-κBp65的活性显著高于C组(P<0.01).结论:脾虚能够使哮喘大鼠血清和BALF中TNF-α浓度升高,并且能够使肺组织NF-κBp65的活性进一步增加.     

复方仙灵脾注射液对全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响

在急性脑缺血再灌注期间，脑组织缺血缺氧的应激刺激导致神经内分泌免疫调节功能紊乱。结果显示，全脑缺血和再灌注后，血清中的TNF-α、IL-1、IL-6含量显著增高，再灌注后增高程度更加明显，与文献报道基本一致。     

咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的:观察咳喘宁对支气管哮喘大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、咳喘宁高剂量组(27g生药/kg体质量)、咳喘宁低剂量组(13.5g生药/kg体质量)、桂龙咳喘宁对照组(0.41g/kg体质量),每组8只.除正常组外以卵蛋白致敏并吸入激发法制备大鼠支气管哮喘模型,各治疗组均从第1次哮喘激发开始(造模第3周)至处死前每天灌胃给药,激发并给药4周后处死大鼠,采用免疫组化法观察肺组织NF-κB表达和病理组织学变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达明显增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可显著降低支气管管壁和平滑肌厚度、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞数以及肺组织NF-κB表达量(P<0.05或P<0.01);且咳喘宁高剂量组优于桂龙咳喘宁组(P<0.05).结论:咳喘宁可通过抑制NF-κB的表达,降低炎症蛋白基因的转录,减少炎性介质产生,减轻气道炎症.     

益气补肾实验方对自然流产模型小鼠foxp3、STAT5、NF-κB mRNA表达的影响

目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组:阴性对照组、阳性对照组、中药高剂量治疗组、中药中剂量治疗组、中药低剂量治疗组,每组10只;阴性对照组于妊娠第0天至处死日每天以10mg/kg的剂量灌服生理盐水1次;阳性对照组于妊娠第4天以10mg/kg的剂量单次灌服环孢素A溶液;中药高、中、低剂量治疗组于妊娠第0天至处死日每日分别按48、24、12g/kg的剂量灌服益气补肾实验方1次。将孕鼠于妊娠第9、14天处死,取新鲜脾脏用于提取Treg细胞,并取孕鼠蜕膜组织-80℃冻存。采用磁珠分选的方法分离和纯化脾脏CD4+CD25+细胞,采用流式细胞术鉴定分选前后CD4+CD25+的纯度,运用RT-PCR分析CD4+CD25+细胞中foxp3mRNA的表达情况;运用RT-PCR分析蜕膜组织中foxp3、STAT 5A、STAT 5B、NF-κB mRNA的表达情况。结果 CD4+CD25+Treg的纯度可达到88%以上,经台盼蓝检测其活性大于95%。纯化分离前CD4+CD25+/CD4+平均为13.20%;纯化分离后CD4+CD25+/CD4+平均为91.43%。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高剂量治疗组Treg细胞中foxp3mRNA表达水平明显升高(P0.05);中药高剂量治疗组较中、低剂量组小鼠脾脏Treg中foxp3mRNA表达升高(P0.05)。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高、中剂量组9、14天蜕膜组织foxp3、STAT 5BmRNA表达升高(P0.05);阳性对照组、中药高剂量组9、14天及中药中剂量组蜕膜组织STAT 5A mRNA表达升高(P0.05,P0.01);阳性对照组及中药各剂量组蜕膜组织NF-κB mRNA表达降低(P0.01)。结论益气补肾实验方可上调自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞foxp3mRNA及蜕膜组织中foxp3、STAT 5mRNA表达,下调母胎界面组织中NF-κB mRNA的表达,促进妊娠免疫耐受状态的维持。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB表达的影响

目的:观察针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB和IκB蛋白表达的影响,探讨针刺治疗多发梗塞性痴呆的作用机制。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,造模成功大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。针刺处理3周后,运用免疫组化方法分析海马NF-κB和IκB的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组海马NF-κB及IκB蛋白表达显著升高。同时,针刺组大鼠海马NF-κB、IκB蛋白表达水平明显高于模型组。结论:针刺能够增强多发梗塞性痴呆大鼠海马NF-κB、IκB的蛋白表达水平,发挥神经保护作用,改善痴呆动物的学习记忆能力。     

绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的 探讨绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 将24只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷低剂量组、绞股蓝总苷高剂量组,每组6只。除假手术组外,其余组小鼠采用Longa线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血性脑卒中模型。术后2 h,绞股蓝总苷低、高剂量组分别给予绞股蓝总苷100 mg/kg、200 mg/kg腹腔注射,假手术组和缺血性脑卒中组均给予等量生理盐水腹腔注射。术后24 h对各组小鼠进行神经功能缺损评分,使用TTC染色测定各组小鼠脑梗死体积,分别使用Western blot法和qRT-PCR法检测手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷高剂量组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果 绞股蓝总苷低剂量组小鼠的神经功能缺损评分与缺血性脑卒中组比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死体积占比明显低于缺血性脑卒中组(P<0.05);绞股蓝总苷高剂量组小鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均明显低于缺血性脑卒中组和绞股蓝总苷低剂量组(P均<0.05)。缺血性脑...     

参附注射液对缺血再灌注大鼠肠黏膜NF—κB和TNF—α表达的影响

目的观察参附注射液(SF)对大鼠肠缺血再灌注时肠黏膜核转录因子-κB(NF—κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)的影响，以探讨SF对肠黏膜保护作用的分子机制。方法健康SD大鼠36只随机分为C组(假手术组)、A组(缺血再灌注 生理盐水组)和B组(缺血再灌注 SF组)，通过钳闭肠系膜上动脉复制大鼠小肠缺血再灌注模型。采用免疫组织化学技术检测再灌注2h肠组织NF—κB的活化和表达并进行图像分析；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测同时点肠组织和血浆中TNF-α的含量；并观察肠黏膜组织形态学改变及评分。结果B组能显著抑制缺血再灌注2h时肠黏膜NF—κB活化，降低肠组织和血浆中TNF-α水平，且减轻肠黏膜损伤程度，与A组比较差异有显著性；各组肠黏膜组织中NF—κB的表达与小肠组织中TNF-α的水平呈正相关。结论SF对肠黏膜缺血再灌注损伤有着显著的保护作用，其机制与抑制肠组织中NF—κB的活化、减少TNF—α的表达有一定关系。     

益气补肾实验方对自然流产模型小鼠foxp3、STAT5、NF-κB mRNA表达的影响北大核心CSCD

目的观察益气补肾实验方对自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+Treg细胞中foxp3mRNA表达及蜕膜组织foxp3、STAT 5、NF-κB mRNA表达的影响。方法将雌性CBA/J与雄性DBA/2或雄性BALB/c小鼠以2∶1合笼交配,制备自然流产模型。将CBA/J孕鼠分为5组:阴性对照组、阳性对照组、中药高剂量治疗组、中药中剂量治疗组、中药低剂量治疗组,每组10只;阴性对照组于妊娠第0天至处死日每天以10mg/kg的剂量灌服生理盐水1次;阳性对照组于妊娠第4天以10mg/kg的剂量单次灌服环孢素A溶液;中药高、中、低剂量治疗组于妊娠第0天至处死日每日分别按48、24、12g/kg的剂量灌服益气补肾实验方1次。将孕鼠于妊娠第9、14天处死,取新鲜脾脏用于提取Treg细胞,并取孕鼠蜕膜组织-80℃冻存。采用磁珠分选的方法分离和纯化脾脏CD4+CD25+细胞,采用流式细胞术鉴定分选前后CD4+CD25+的纯度,运用RT-PCR分析CD4+CD25+细胞中foxp3mRNA的表达情况;运用RT-PCR分析蜕膜组织中foxp3、STAT 5A、STAT 5B、NF-κB mRNA的表达情况。结果 CD4+CD25+Treg的纯度可达到88%以上,经台盼蓝检测其活性大于95%。纯化分离前CD4+CD25+/CD4+平均为13.20%;纯化分离后CD4+CD25+/CD4+平均为91.43%。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高剂量治疗组Treg细胞中foxp3mRNA表达水平明显升高(P<0.05);中药高剂量治疗组较中、低剂量组小鼠脾脏Treg中foxp3mRNA表达升高(P<0.05)。与阴性对照组比较,阳性对照组、中药高、中剂量组9、14天蜕膜组织foxp3、STAT 5BmRNA表达升高(P<0.05);阳性对照组、中药高剂量组9、14天及中药中剂量组蜕膜组织STAT 5A mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);阳性对照组及中药各剂量组蜕膜组织NF-κB mRNA表达降低(P<0.01)。结论益气补肾实验方可上调自然流产模型小鼠脾脏CD4+CD25+T细胞foxp3mRNA及蜕膜组织中foxp3、STAT 5mRNA表达,下调母胎界面组织中NF-κB mRNA的表达,促进妊娠免疫耐受状态的维持。     

复方仙灵脾注射液对全脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量、血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响

在急性脑缺血再灌注期间 ,脑组织缺血缺氧的应激刺激导致神经内分泌免疫调节功能紊乱。结果显示 ,全脑缺血和再灌注后 ,血清中的TNF -α、IL - 1、IL - 6含量显著增高 ,再灌注后增高程度更加明显 ,与文献报道基本一致。     

基于TNF-α/NF-κB信号通路探讨银莱汤治疗肺炎的作用机制

目的 基于肿瘤坏死因子-α(transforming necrosis factor-α,TNF-α)/核转录因子-κB(nuclear factor κB,NF-κB)信号通路探讨银莱汤治疗肺炎的作用机制.方法 将40只SPF级4周龄雄性大鼠随机分为4组,分别为正常组、肺炎组、银莱汤治疗组和醋酸泼尼松组,每组10只....     

N-乙酰半胱氨酸对非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织NF-κB和TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)在非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制中的作用及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的疗效。方法:高脂饮食12周构建NAFLD大鼠模型,模型构建成功后分为NAC低、中、高剂量组、多烯磷脂酰胆碱组和模型组。药物干预12周后,检测肝组织NF-κB、TNF-α蛋白和含量表达情况,检测血清天门冬氨酸转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(GLU)表达水平和观察大鼠肝脏病理学改变情况。结果:与正常组比较,模型组NF-κB、TNF-α、AST、ALT、CHOL、TG、GLU水平显著升高(P<0.05),肝脏病理学检查显示炎症改变和脂肪变性。NAC干预后,与模型组比较,药物组NF-κB、TNF-α、AST、ALT、CHOL、TG、GLU水平显著下降,肝脏病理脂肪变、炎症坏死程度减轻,NAC高剂量组改善最明显。结论:在NAFLD大鼠模型中肝组织NF-κB、TNF-α表达增高,而NAC可能是通过下调NF-κB、TNF-α的表达,起到抗炎作用,从而改善肝脏组织病理学改变。     

龙钻颗粒对心肌梗死大鼠心功能及NF-κB介导的炎症反应的影响

目的观察龙钻颗粒对心肌梗死模型大鼠心功能及核转录因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响,探究其对梗死心肌的保护作用及其机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型,假手术组不结扎只穿针,将造模成功的大鼠随机分为5组:模型组、缬沙坦组(10 mg/kg)和龙钻颗粒高、中、低剂量(19.00、9.50、4.75 g/kg)组,每组10只,每天ig给药1次,连续28 d。通过超声心动图和血流动力学检测大鼠左心室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、最大上升下降速率(±dp/dtmax)变化,以ELISA法测定各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的水平,并采用qRT-PCR定量检测心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达水平。采用蛋白印迹法检测NF-κB P65、p-P65的蛋白表达水平。结果与模型组比较,龙钻颗粒能显著提高大鼠左心室EF和FS,改善血流动力学;龙钻颗粒高、中、低剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α及CRP水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌组织中IL-6、TNF-αm RNA表达量也呈降低趋势(P0.05、0.01)。龙钻颗粒能显著抑制NF-κB p-P65的表达(P0.05、0.01)。结论龙钻颗粒能够改善心肌梗死模型大鼠的心肌损伤,增强左心室功能,减轻炎症反应,其机制可能与NF-κB信号通路介导的炎症反应相关。     

彝药劳伤药对佐剂性关节炎大鼠滑膜病变及NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察劳伤药乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜病变及滑膜细胞核转录因子(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎(RA)可能的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,劳伤药高、中、低剂量组,采用大鼠右后足趾皮内注射0.l m L弗氏完全佐剂,致炎形成AA模型,给药28 d后处死大鼠,HE染色观察踝关节滑膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE_2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,劳伤药组(5 g/kg)明显减轻滑膜细胞的增生,减少滑膜层和滑膜下层淋巴细胞浸润,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:劳伤药能下调滑膜组织中NF-κB的蛋白表达,从而促进细胞凋亡,改善滑膜病变。     

蟛蜞菊内酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的影响

目的观察蟛蜞菊内酯对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW264.7细胞IL-6、TNF-α及NF-κB的作用。方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测0.2,2和20μmol.L-1低、中、高3浓度蟛蜞菊内酯对终浓度为10μg.ml-1LPS诱导RAW264.7细胞产生白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,Western blot方法检测蟛蜞菊内酯对LPS诱导NF-κB细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达的影响。结果 LPS能够明显诱导小鼠RAW264.7细胞产生的IL-6、TNF-α产生,蟛蜞菊内酯低、中、高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的的IL-6、TNF-α产生,呈现剂量依赖性。小鼠RAW264.7细胞株产生的NF-κB p65表达可以被LPS诱导增加,与空白组比有显著差异。蟛蜞菊内酯低中高3个浓度均能抑制LPS诱导产生的NF-κB p65表达。结论蟛蜞菊内酯可以抑制LPS所致的RAW264.7细胞炎症反应,其抗炎作用与抑制NF-κB活化,进而减少炎性细胞因子IL-6、TNF-α的生成有关。