内脏与皮下脂肪组织代谢及内分泌功能差异的比较

内脏脂肪与皮下脂肪在糖、脂代谢及内分泌功能方面均存在差异,内脏脂肪组织的堆积更易造成胰岛素抵抗、糖利用障碍、脂肪分解增加,是代谢综合征发生的关键因素.不同部位脂肪组织差异性的研究有助于进一步揭示代谢综合征的发病机制.     

肥胖儿童胰岛素抵抗和代谢糖尿病综合症的临床分析

目的分析肥胖儿童胰岛素抵抗和代谢综合症的之间的关系。方法回顾性分析2014年1月—2015年12月在该院住院治疗的76例肥胖儿童临床病例资料,分析肥胖儿童胰岛素抵抗和代谢综合症的之间的关系。结果 76例患儿中糖代谢异常者24例、血压增加者12例、血脂代谢紊乱者46例、被确诊为代谢综合症患者26例;胰岛素抵抗患儿与非胰岛素患儿相比,糖代谢异常率、血脂代谢异常和代谢综合症发生率比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论肥胖儿童具有一定程度的代谢异常,较易发生代谢综合症。     

内脏素又一新的脂肪因子

近年来的研究表明，脂肪组织不仅是机体储存能量的场所，还是功能活跃的内分泌器官，分泌多种生物活性分子，如瘦素、脂联素、抵抗素等，统称脂肪因子。目前认为，肥胖导致脂肪因子分泌失调，参与了多种肥胖相关性疾病的发生，如胰岛素抵抗、代谢综合征、2型糖尿病、动脉粥样硬化等。最近，Fukuhara等利用DD-PCR技术发现了又一新的脂肪因子，命名为内脏素，序列分析显示内脏素即为前B细胞克隆增强因子（PBEF）。本文就内脏素的相关研究作一综述。     

ACEI改善糖尿病大鼠的糖代谢紊乱

目的 利用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),研究阻断RAS改善胰岛素抵抗及糖代谢的作用机制,探讨脂肪组织局部RAS与胰岛素抵抗的关系.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)和高脂干预组(AE组),分别以基础饲料喂养、高脂喂养、高脂加培哚普利[4 mg/(kg·d)]干预喂养12周.干预结束后HF组和AE组给予链脲佐菌素(STZ)20 mg/kg小剂量腹腔注射诱导成模,2周后3组大鼠分别行口服葡萄糖耐量试验(OGTY)及计算稳态模型评估.胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),评价胰岛素抵抗和糖代谢,处死大鼠,以RT-PCR法检测附睾和肾周脂肪组织脂联素、抵抗素、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1 mRNA的表达.结果 与NC组(n=10)比较,HF组(n=7)大鼠OGTY各时点血糖、血糖曲线下面积(AUC)、HOMA-IR显著升高,PAI-1、抵抗素mRNA表达显著增加,分别是NC组的1.50倍、1.47倍,脂联素mRNA的表达下降了40.8%(均P＜0.01);与HF组比较,AE组(n=9)大鼠OGTT各时点血糖有所下降,60、120 min血糖差异有显著性(P＜0.05),AUC、HOMA-IR显著减少,PAI-1、抵抗素mRNA表达较HF组分别下降了28%、38.1%,脂联素mRNA表达升高为HF组的1.62倍(P均＜0.05).结论 ACEI可以改善长期高脂喂养联合STZ诱导大鼠的胰岛素抵抗和糖代谢紊乱,其作用机制可能与改善内脏脂肪组织的脂肪因子表达相关.     

骨骼肌脂质与胰岛素抵抗:研究方法与意义

骨骼肌脂质分布和含量的异常与胰岛素抵抗的发生、发展相关。通过CT、MRI、磁共振波谱学(MRS)以及组织化学和形态学等不同方法研究骨骼肌脂质分布和含量,均表明其脂质异常沉积,尤其是肌间隙和肌细胞内脂质含量的增多是发生胰岛素抵抗的关键因素。利用不同手段减少体内特别是骨骼肌的脂肪含量,可改善胰岛素敏感性,在预防胰岛素抵抗及糖尿病发生、发展方面具有临床应用价值。     

内脏脂肪素在2型糖尿病大鼠脂肪组织中的表达及意义

目的:检测实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织中内脏脂肪素(visfatin) mRNA表达的情况,探讨visfatin与2型糖尿病相关性.方法:高糖高脂饮食喂养大鼠4周加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ) 30mg/kg复制2型糖尿病大鼠模型,继续高糖高脂饮食喂养8周后取材,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血清胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(IR);检测内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达水平.结果:2型糖尿病大鼠FBG、FINS、TC、TG水平、IR值升高;内脏脂肪组织中visfatin mRNA表达量明显增高并与FBG、TG、IR呈显著正相关.结论:visfatin mRNA的表达在2型糖尿病胰岛素抵抗中起重要作用.     

冠心病患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素的研究

目的:了解冠心病患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的变化及其影响因素.方法:观测70例冠心病患者(冠心病组)和18例健康对照(对照组)血清内脏脂肪素水平和其他临床生化指标,分析血清内脏脂肪素的变化及其影响因素.结果:冠心病组血清内脏脂肪素显著高于对照组;合并糖尿病的冠心病患者显著高于没有合并糖代谢异常的患者;冠心病患者血清内脏脂肪素与体重指数、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-RI)显著正相关,与甘油三酯显著负相关;多因素回归分析显示,胰岛素抵抗指数和体重指数是血清内脏脂肪素的独立影响因素.结论:冠心病患者血清内脏脂肪素水平显著升高,胰岛素抵抗指数和体重指数是其升高的独立影响因素.     

2型糖尿病患者应用甘精胰岛素治疗前后内脏脂肪素水平的变化

目的探讨应用甘精胰岛素治疗的2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素（Visfatin）水平的变化与胰岛素抵抗及血糖的关系。方法共32例2型糖尿病患者,比较其治疗前后空腹（FPG）及餐后血糖（2hPG）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）、Visfatin等相关指标。同时选择性别、年龄等相匹配的26名健康体检者作为对照组进行比较。结果32例糖尿病患者治疗前后的TG、FPG、2hPG、HbA]C、HOMA-IR、HOMA-13差异有统计学意义（P〈0．05）,治疗后Visfatin水平降低（P〈0．05）,与健康人相比,糖尿病患者Visfatin水平降低（Pd0．01）;Pearson相关分析显示Visfatin与HbA1C、Fins、HOMA-IR呈正相关（r=0．259,Pd0．05;r=0．586,P〈0．01;r=0．385,P〈0．01）。多元线性逐步回归分析表明HOMA-IR是血浆Vis—fatin的独立相关因素。结论2型糖尿病患者血浆Visfatin水平的变化与胰岛素抵抗及平均血糖有关,可能在糖尿病及胰岛素抵抗的发病机制中具有一定的作用。     

内脏脂肪素与冠状动脉性心脏病的研究进展

内脏脂肪素是新近发现的脂肪细胞分泌的特异性蛋白质,循环血液中含量较丰富。内脏脂肪素通过促炎症反应和致动脉粥样硬化形成在冠心病的发生和发展中起重要作用,在冠状动脉性心脏病的危险因素如肥胖、2型糖尿病及胰岛素抵抗中也起到重要作用。它为深入研究冠状动脉心脏病发病机制提供了一个新的思路。     

2型糖尿病中胰岛素抵抗发生机制的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理特征之一，前瞻性研究显示胰岛素抵抗是2型糖尿病的最好预测因子。这说明胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生中起主要作用。研究表明胰岛素抵抗的发生机制十分复杂，不仅与遗传因素高度相关，而且与某些细胞因子表达失常、物质代谢异常、Ins信号传导缺陷等因素有关。     

网膜素-1与心血管疾病相关因素关系的研究进展

网膜素-1主要由内脏脂肪分泌,是具有抗炎、抗氧化应激、抗动脉粥样硬化、增加胰岛素敏感性及舒张血管作用的新型脂肪因子。研究发现其在心血管疾病、糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖症等患者体内表达较正常人群降低,而在有氧运动和体重减轻后表达升高。网膜素-1未来可能成为防治心血管相关疾病的新靶点。     

内脏脂肪素与肥胖、胰岛素抵抗

内脏脂肪素（visfatin）是新近发现的主要由内脏脂肪组织表达的一种脂肪细胞因子，与内脏脂肪量呈正相关，在内脏脂肪组织丰度极高，在肥胖的发展过程中表达亦升高。内脏脂肪素具有Ins模拟效应，能降低糖尿病小鼠的血浆葡萄糖水平，并与胰岛素受体（InsR）相结合，通过Ins信号传导．途径的活化发挥积极的作用。其发现为肥胖和胰岛素抵抗（IR）的研究提供了新的方向。现就内脏脂肪素的分泌、调控以及与Ins的联系，与IR之间的关系及其可能的机制作一综述。     

胰岛素抵抗研究的现状与未来

1 代谢综合症的定义和防治 临床医师几乎在应用胰岛素不久就认识到2型糖尿病人和肥胖者存在胰岛素抵抗(IR),后者的定义是一定的内生或外源胰岛素不能像正常人那样摄取利用葡萄糖 .Reaven等(1988)以生长抑素抑制内生胰岛素进行胰岛素敏感试验发现部分原发性高血压病人存在IR.从Framingham研究认识到高血压、血脂异常、糖耐量低减和吸烟都是心血管疾病的独立危险因子.这些危险因子都与IR和高胰岛素血症相关并经常同时合并存在,很可能IR和高胰岛素血症是它们共同病根,于是首次提出X综合症(又名Reaven综合症,以后改为胰岛素抵抗代谢综合症IRMS),符合内科诊断综合症的要求.     

2型糖尿病伴冠心病患者血浆内脏脂肪素水平的观察

目的探讨内脏脂肪素与血糖、胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化之间的关系。方法将冠心病患者分为2型糖尿病冠心病组、单纯冠心病组,并以30名健康人群作为对照组,测定空腹血浆内脏脂肪索等。结果2型糖尿病冠心病组、单纯冠心病组的血浆内脏脂肪素水平均显著高于对照组（P均〈0．01）。结论血浆内脏脂肪素水平与血糖、胰岛素抵抗及冠状动脉粥样硬化相关,但不是影响冠状动脉粥样硬化的独立相关因素。     

脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝和胰岛素抵抗关系的研究进展

越来越多的研究表明脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系密切, 并在非酒精性脂肪肝的发生、发展中起了重要作用, 日益受到学者的重视.本文就脂肪细胞因子与非酒精性脂肪肝及胰岛素抵抗的关系研究进展作一综述.     

胰岛素抵抗的发病机制及药物影响因素

何为胰岛素抵抗 ?最近美国糖尿病协会将“机体对胰岛素任何生理功能反应受损的现象”定义为胰岛素抵抗 ,它包括糖、脂肪及蛋白质代谢、血管内皮细胞功能以及基因表达等方面的功能异常[1] 。如果胰岛素 β 细胞功能正常 ,胰岛素抵抗将导致代偿性的高胰岛素血症以维持相对正常的葡萄糖代谢。目前认为 ,胰岛素抵抗、高胰高糖素血症是糖耐量异常、向心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高凝倾向及动脉粥样硬化潜在增加等“Ｘ”综合征的一部分[2 ] 。本文就胰岛素抵抗的机制及治疗进展进行综述。1　胰岛素抵抗的发病机制胰岛素抵抗是 2型糖尿病发生…     

急性糖负荷对高血压患者血管内皮功能的影响

高血压病是一种以血压升高为主要表现，伴有多个靶器官损害和代谢紊乱的临床综合症。高血压病患者常合并有Ⅱ型糖尿病，而其在发生糖尿病之前就常存在代谢异常，如糖耐量异常、胰岛素抵抗，甚至有人认为胰岛素抵抗是高血压发生发展的一个重要因素。高血糖和高血压对血管内皮功能均有损害作用，     

脂肪代谢障碍与胰岛素抵抗之间的相互影响

问：脂肪代谢障碍与胰岛素抵抗（IR）之间的恶性循环是什么意思？ 答：是指体内脂肪过多特别是腹部脂肪过多会引起胰岛素抵抗。反过来，胰岛素抵抗又会引起更多的脂肪堆积，肥胖。     

Resistin在脂肪与胰岛素抵抗之间的作用

以胰岛素抵抗为特征的 2型糖尿病正成为全球关注的健康问题 ,而疾病流行调查表明 ,2型糖尿病肥胖患者的比例超过80 % ,这说明胰岛素抵抗与肥胖即脂肪细胞之间具有密切的关系。与肥胖相关的胰岛素抵抗不仅表现为 2型糖尿病 ,还有脂质代谢紊乱、异常高血凝状态及心血管疾病等[1 ] 。在探讨肥胖与胰岛素抵抗之间关系的研究中 ,Steppan等[1 ] 发现一种新的由脂肪细胞分泌的蛋白 ,他们称之为 Resistin(抗素 ) ,意为引起胰岛素抵抗的物质 (也有称之为 Fizz3)。随后围绕 Resistin进行了一系列研究 ,本文将研究的结果综述如下。一、Resistin的发现…     

Visfatin研究进展

Visfatin是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体,模拟胰岛素作用,从而降低血糖;还能够促进脂肪组织的分化、合成及积聚。而对于visfatin与胰岛素抵抗之间的关系目前仍不清楚。现有研究表明visfatin可能是联系肥胖和糖尿病之间的未知环节,它的发现为研究肥胖和糖尿病的发病机制增加了新内容,可能为糖尿病治疗提供一个新的靶点。