栎树桑黄提取物诱导胃癌细胞凋亡作用的研究

目的 研究栎树桑黄乙醇提取物(OPL)对人胃癌细胞SGC-7901的抗肿瘤和诱导凋亡作用.方法 用不同浓度的OPL(0、40、80、160、240、320、400μg/ml)作用于4种不同人癌SGC-7901、HCT-116、MCF-7、Hela细胞48 h,MTT法检测药物抑制细胞增殖率;流式细胞术检测OPL对SGC-7901细胞周期的影响,Hoechst染色观察OPL对细胞核形态变化影响,Annexin-V/PI双染流式细胞仪检测OPL对细胞凋亡的影响,Western blot法检测SGC-7901周期蛋白Cyclind1的表达,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved PARP蛋白的表达.结果 OPL明显呈现浓度依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G0/G1期(P＜0.05).Western blot法显示OPL上调Bax、cleaved PARP蛋白表达,下调Bcl-2、Cyclind1蛋白的表达(P＜0.05).结论 OPL呈现浓度依赖性诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G0/G1期.     

全反式维甲酸对人胃腺癌细胞株SGC-7901凋亡的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对胃腺癌细胞系SGC-7901凋亡的影响,并初步探讨其可能的分子机制.方法 ATRA处理SGC-7901细胞,Hoechst染色检测ATRA对SGC-7901细胞凋亡的影响,Western blot法检测ATRA对凋亡相关蛋白表达情况的影响.结果 ATRA可诱导SGC-7901细胞的凋亡,且下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,对促凋亡蛋白Bax的表达和酶原形式的Caspase-3的表达没有影响.结论 ATRA促进SGC-7901细胞的凋亡,其分子机制可能是下调Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax的值降低进而促进细胞凋亡.     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制人胃癌细胞增殖和诱导凋亡作用的研究

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用,并初步探讨其诱导SGC-7901细胞凋亡的分子机制.方法:采用平皿克隆形成实验法测定不同剂量EGCG对SGC-7901细胞锚定依赖性生长能力的影响;Wester Blot法检测不同剂量EGCG处理人胃癌细胞(SGC-7901)48 h前后NF-κB(p65)、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达变化情况.结果:平皿克隆形成实验法显示:EGCG可抑制人胃癌细胞SGC-7901生长,且呈剂量依赖性,其对SGC-7901细胞IC50值为63.5 μg/mL;Wester Blot显示随着药物浓度升高,EGCG可以逐渐下调NF-κB和Bcl-2的蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达.结论:EGCG具有诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制核转录因子NF-B活化,导致Bax/Bcl-2比值的上调,促进Caspase-3的活化有关.     

隐丹参酮对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制

目的探讨隐丹参酮(CPT)对人胃癌细胞SGC-7901凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖的活力;流式细胞术检测细胞凋亡的变化;Real Time RT-PCR法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21 mRNA表达的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、p53和p21表达的变化。结果 CPT作用于人胃癌细胞SGC-7901 24 h后,可明显抑制细胞生长,诱导细胞发生凋亡;在转录水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53 mRNA的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2 mRNA的表达;在翻译水平上调促细胞凋亡蛋白Bax和p53的表达,下调抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论 CPT对人胃癌细胞SGC-7901具有诱导凋亡的作用,其机制可能与线粒体途径相关。     

扶正抑瘤颗粒药物血清诱导小鼠肝癌细胞凋亡及其机制的研究

目的:研究中药复方扶正抑瘤颗粒药物血清对小鼠肝癌H22细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:采用扶正抑瘤颗粒药物血清,温育体外培养的H22小鼠肝癌细胞.流式细胞仪进行细胞周期分析,检测凋亡率;透射电镜观察细胞超微结构变化;链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(streptavidin-biotin peroxidase complex,SABC)免疫细胞化学法观察凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化.结果:扶正抑瘤颗粒药物血清可影响细胞周期,使小鼠肝癌H22细胞的增殖阻滞在G1/G0期,并可测到凋亡峰,同时可下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达(扶正抑瘤颗粒药物血清组与空白对照组比较,P<0.05).结论:扶正抑瘤颗粒可通过影响细胞生长周期,调节Bcl-2和Bax蛋白的表达诱导小鼠肝癌细胞凋亡.     

大蒜素对子宫内膜癌细胞顺铂增敏作用及机制的实验研究

目的研究大蒜素(Allitridi)对体外人子宫内膜癌Ishikawa细胞顺铂化疗敏感性的影响并其机制。方法体外培养并取对数生长期Ishikawa细胞,设空白对照组、大蒜素(25μg/ml)组、顺铂(40μg/ml)组和联合干预[大蒜素(25μg/ml)+顺铂(20μg/ml)]组。MTT比色法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期并观察细胞凋亡状况,RT-PCR法测定Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达,Western blotting法检测激活型Caspase-3蛋白表达。结果较顺铂组,联合干预组细胞增殖抑制率显著升高,处于细胞周期G0/G1期比例显著升高而S期、G2/M期比例显著降低,细胞凋亡率(AI)显著升高,Bax mRNA表达上调、Bcl-2 mRNA表达下调且Bax/Bcl-2比值显著升高,激活型Caspase-3蛋白表达上调;较空白对照组,大蒜素组处于细胞G0/G1期比例显著提高、G2/M期比例显著降低,Bcl-2 mRNA表达下调、Bax/Bcl-2比值升高,激活型Caspase-3蛋白表达显著上调;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论大蒜素具有提高人子宫内膜癌细胞顺铂化疗敏感性的作用,机制可能与阻滞细胞周期及调节凋亡相关基因、蛋白表达有关。     

As2O3对胃癌细胞周期及端粒酶活性的影响

目的 探讨三氧化二砷（As2O3)对SGC－7901胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响及其机制。方法 细胞凋亡、细胞周期分布及相关蛋白的表达采用流式细胞术;端粒酶活性的检测采用端粒末端重复序列扩增－ELISA法（TRAP－ELISA）,端粒酶亚单位mRNA及c-myc mRNA的表达采用RT－PCR技术。结果 As2O3可明显抑制SGC-7901细胞的生长,细胞凋亡率明显增加,C0/G1期细胞减少,S和G2／M期细胞增加,Bcl-2、c-myc、PCNA蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,端粒酶活性明显下降;端粒酶亚单位hTR是TP1 mRNA无明显变化,hTRT mRNA表达减少,同时,c-myc mRNA的表达亦减少。结论 As2O3对SGC－7901细胞的抑制作用可能是通过二条途径实现：一个是诱导细胞凋亡,另一个是通过下调hTRT mRNA的表达来下调端粒酶活性,其机制有可能与c-myc和Bcl-2基因的减少以及Bax基因的增加有关。     

芦荟大黄素调控Notch-1/Akt/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响

目的:观察芦荟大黄素调控Notch-1/AKT/NF-κB信号通路对胃癌SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法:实验分为对照组(正常培养SGC-7901细胞)、芦荟大黄素低剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素10 mg·L^-1)、芦荟大黄素中剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素30 mg·L^-1)及芦荟大黄素高剂量组(SGC-7901细胞+芦荟大黄素50 mg·L^-1)。噻唑蓝比色法检测各组细胞培养后的增殖抑制率;Transwell小室检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞周期分布;Annexin V-APC/7-AAD双染法检测细胞凋亡情况;Western blot法检测Notch-1/AKT/NF-κB信号通路蛋白及凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达。结果:与对照组比较,芦荟大黄素低剂量组、中剂量组、高剂量组细胞增殖抑制率升高(P<0.05),细胞穿膜个数和划痕闭合率明显降低(P<0.05),G0/G1期肿瘤细胞比例增加(P<0.05),细胞凋亡AI值升高(P<0.05),Notch-1、p-Akt、P65、Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值降低,Bax表达升高(P<0.05)。结论:芦荟大黄素可能通过阻滞SGC-7901细胞在G0/G1期,抑制其增殖能力,降低迁移和侵袭能力,并通过抑制Notch-1/AKT/NF-κB信号通路起到诱导细胞凋亡作用。     

紫草素对人大肠癌HT29细胞化疗增敏作用研究

目的:研究紫草素对人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养并取对数生长期人大肠癌HT29细胞,设紫草素(0.5 mg·L^-1)、奥沙利铂(25 mg·L^-1)、联合[紫草素(0.5 mg·L^-1)+奥沙利铂(25 mg·L^-1)]组,并设空白对照组。给药干预48 h后,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3的表达。结果:较空白对照组,紫草素组人大肠癌HT29细胞处于G0/G1期比例升高且G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01),Bax蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01)、Bax/Bcl-2值升高(P<0.01),激活型Caspase-3蛋白表达量升高(P<0.01)。较奥沙利铂组,联合组人大肠癌HT29细胞增殖率明显降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.01);处于G0/G1期细胞比例升高而G2/M期比例降低(P<0.05;P<0.01);Bax、激活型Caspase-3蛋白表达量升高且Bcl-2表达量降低(P<0.05;P<0.01),Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.01)。结论:紫草素具有提高人大肠癌HT29细胞奥沙利铂化疗敏感性的作用,机制可能与紫草素阻滞细胞周期进程、调节凋亡相关蛋白表达而促进HT29细胞凋亡有关。     

红花多糖对人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察红花多糖(SPS)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响,探讨SPS抑制人胃癌细胞的作用机制。方法 SPS在不同时间(0、24、48、72 h)处理体外培养的人胃癌SGC-7901细胞,采用Real-time PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达水平,采用Western blot检测Bcl-2、Bax蛋白表达水平的动态变化。结果 SPS处理的人胃癌SGC-7901细胞,Bcl-2基因及蛋白表达量明显下降,而Bax基因及蛋白表达量明显升高。结论 SPS可能是通过提高Bax基因表达、降低Bcl-2基因表达,而诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,其作用具有一定的时间依赖性。     

奥沙利铂抗人肝癌细胞株QGY增殖及其机制的研究

目的观察抗肿瘤药物奥沙利铂对人肝癌细胞株QGY体外增殖的影响并探讨其机制,为其能否应用于肝癌的临床治疗提供理论依据.方法采用人肝癌细胞株QGY作为研究对象,MTT法检测不同浓度和作用时间的奥沙利铂对细胞增殖的抑制效应;光镜及透射电镜观察细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪分析细胞周期的分布及凋亡;免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白及凋亡相关基因蛋白的表达.结果奥沙利铂对QGY细胞的增殖均有抑制作用而且呈时间和剂量依赖性.光镜观察发现细胞体积缩小,变圆,胞浆浓缩,核固缩深染,呈现凋亡早期的形态学改变.电镜可见凋亡细胞及凋亡小体.流式细胞仪检测到细胞阻滞于细胞周期的S期和G2/M期,G0/G1期细胞减少及凋亡峰.奥沙利铂作用72 h后,免疫细胞化学表明cyclin A、Bax表达增强,突变型P53蛋白(MTP53)、Bcl-2、Myc表达减弱,Fas表达无差异.结论奥沙利铂对QGY肝癌细胞的增殖都有一定的抑制作用,阻滞细胞周期于S期及G2/M期,它通过上调Bax的表达,下调MTP53、Bcl-2、Myc的表达而诱导细胞凋亡,该药可能不是通过Fas途径诱导细胞凋亡.     

重组甲硫氨酸酶调控 PI3K/Akt/Glut-1 通路抑制有氧糖酵解促进胃癌细胞凋亡

目的 探讨重组甲硫氨酸酶（rMETase）对胃癌细胞增殖抑制作用及潜在的分子机制。方法 rMETase（终浓度为0.00、1.25、 2.50 mmol/L）处理胃癌SGC-7901细胞72 h,采用CCK-8法检测SGC-7901细胞活力,倒置显微镜下观察SGC-7901细胞形态变化,平板细胞克隆形成实验检测SGC-7901细胞克隆形成率,流式细胞术分析胃癌细胞凋亡情况及细胞周期变化,比色法和荧光酶标仪检测rMETase对胃癌细胞葡萄糖吸收和乳酸、ATP释放的影响,Western blot分析rMETase对SGC-7901细胞PI3K/Akt通 路、GLUT-1、糖酵解相关蛋白及凋亡蛋白的影响。结果 rMETase能够抑制SGC-7901细胞的增殖和克隆形成、诱导胃癌细胞S期周期阻滞、促进细胞凋亡（P<0.05）;随着rMETase的浓度的增加,细胞吸收的葡萄糖降低,并伴随糖酵解产物乳酸和ATP的下降（P<0.001）;Western blot结果显示,rMETase作用SGC-7901细胞后,PI3K、p-Akt/t-Akt、GLUT-1,糖酵解关键酶HK2、PFKM、LDHA、抑凋亡Bcl-2的蛋白表达下调,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达上调（P<0.01）。结论 rMETase可以通过抑制PI3K/Akt/GLUT-1通路的活性,抑制胃癌细胞有氧糖酵解,诱导胃癌细胞凋亡,抑制SGC-7901细胞增殖,rMETase可能是一种潜在的胃癌治疗药物。     

人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的 探讨人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞凋亡的影响及机制.方法 MTT法检测不同浓度人参皂苷代谢产物衍生物对HepG2细胞增殖的作用;流式细胞仪分析肿瘤细胞凋亡周期及细胞凋亡率;Western Blot法测定药物对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响.结果 人参皂苷代谢产物衍生物抑制肝癌HepG2细胞生长,呈浓度依赖关系.用50mg/L和100mg/L人参皂苷代谢产物衍生物处理细胞24h后,凋亡率与对照组比明显升高.流式细胞术分析显示S期和G2/M期细胞周期阻滞.Western Blot结果显示,人参皂苷代谢产物衍生物使细胞中Bax、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达降低.结论 人参皂苷代谢产物衍生物促进肝癌HepG2细胞凋亡,可能与下调Bcl-2蛋白表达,上调Bax、Caspase-3蛋白表达有关.     

三氧化二砷联合氟尿嘧啶对人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2和Bax表达的影响

目的探讨三氧化二砷联合氟尿嘧啶（5-FU）对肝癌细胞凋亡相关因子Bcl—2和Bax表达的影响。方法体外培养人肝癌SMMC-7721细胞株,将细胞分为四组,即AS2O3组、5-FU组、As2O3＋5-Fu组及对照组,采用免疫细胞化学法检测各组SMMC-7721细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果As2O3组、5-Fu组、As2O3＋5-FU组细胞Bcl-2蛋白表达较对照组明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P〈0．01）;联合用药组细胞Bcl-2蛋白表达较单用药组明显降低,Bax蛋白表达明显升高（P〈0．01）。结论As2O3联合5-FU可下调Bcl-2蛋白的表达,上调Bax蛋白的表达,从而诱导肝癌细胞凋亡。     

重建中气抗癌汤含药血清抑制胃癌SGC7901细胞作用及机制研究

目的探讨重建中气抗癌汤含药血清对人胃癌SGC7901细胞凋亡的影响及机制。方法 Wistar大鼠随机分为空白组,重建中气抗癌汤低、中、高剂量(1.55、3.1、6.2 g/kg)组及5-氟尿嘧啶(5-FU)组制备含药血清。含药血清作用SGC7901细胞后,采用流式细胞术观察细胞凋亡率,梯度聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3) mRNA活性;蛋白质印迹法(Western Blot)检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况。结果与对照组比较,经加味重建中气抗癌汤各浓度组处理后,各实验组SGC7901细胞的凋亡率显著高于对照组;重建中气抗癌汤处理后的促凋亡基因Caspase-3、Bax mRNA及蛋白表达均升高,抗凋亡基因Bcl-2的mRNA及蛋白表达均降低(P0.05)。结论重建中气抗癌汤含药血清能够诱导胃癌SGC7901细胞凋亡,其机制可能与增强Caspase-3活性、上调Bax表达和下调Bcl-2表达有关。     

金雀异黄素增加5-氟尿嘧啶对胃癌SGC-7901细胞疗效的体外研究

目的:研究金雀异黄素(genistein,Gen)是否影响5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对胃癌细胞SGC-7901的抗癌活性.方法:Gen、5-FU单独及两者联合处理胃癌SGC-7901细胞24、48及72 h后,采用MTT法测定癌细胞的活性;Gen、5-FU单独、联合处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,透射电镜观察细胞超微结构改变,免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的蛋白mt P53、Bcl-2和Bax的表达变化.结果:6 μmol/L Gen和10 μmol/L 5-FU联合应用比20 μmol/L Gen、10μmol/L 5-FU单独应用时对胃癌细胞的生长抑制更为显著(P＜0.01);Gen、5-FU单独及联合应用均可诱导SGC-7901细胞凋亡;Gen、5-FU联合时对SGC-7901细胞的凋亡相关蛋白Bax表达上调和mt P53、Bcl-2表达下调的作用较单独时明显(P＜0.05～0.01).结论:金雀异黄素能够增强5-FU对SGC-7901细胞的抗癌活性,可能与其调节细胞生存和凋亡的关键蛋白mt P53、Bcl-2和Bax的表达有关.金雀异黄素与5-FU联合应用可能改善胃癌化疗的结局,但这一方案的效果需要适当的临床试验来验证.     

maspin诱导不同分化的胃癌细胞凋亡及可能的作用机制

目的探讨maspin诱导胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45凋亡的作用及可能的作用机制。方法重组质粒pCD-NA3.1-maspin分别转染胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Westernblotting)检测maspin基因表达,末端标记细胞凋亡法(TUNEL)检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的改变。结果重组质粒pCDNA3.1-maspin导入SGC-7901和MKN-45细胞株后,maspin的mRNA和蛋白表达均明显增强(P<0.05),两种细胞均出现明显的细胞凋亡,且两种细胞中的Bax蛋白均上调,而Bcl-2蛋白均下调。结论 maspin基因可能通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白诱导胃癌细胞凋亡。     

齐留通对胃癌SGC-7901细胞生长的影响

目的:观察5-脂氧合酶抑制剂齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响,初步探讨齐留通影响胃癌细胞生长的机制.方法:MTT法测定齐留通对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL染色法计数细胞凋亡率;RT-PCR和免疫细胞化学检测齐留通处理前后SGC-7901细胞Bax、Bcl-2和caspase-3 mRNA和其蛋白表达的改变.结果:齐留通以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞生长;TUNEL染色法显示6.2×10-5 mol/L、3.1×10-5 mol/L齐留通作用72 h后细胞凋亡率为19.6%±6.3%和28.9%±2.3%,均显著高于对照组0.6%±0.1%(P＜0.01);RT-PCR和免疫细胞化学显示6.2 × 10-3 mol/L齐留通作用胃癌SGC-7901细胞72h后,可显著促进Bax、caspase-3mRNA和其蛋白的表达(P＜0.05),抑制Bcl-2mRNA及其蛋白的表达(P＜0.05).结论:齐留通能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,并通过促进Bax和caspase-3的表达,抑制Bcl-2表达,诱导其凋亡,从而抑制胃癌SGC-7901细胞生长.     

PPARγ激动剂对肝癌细胞HepG2增殖的影响及其机制探讨

目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮体外抑制人肝癌细胞HepG2生长并探讨其作用机制.方法 MTT检测不同浓度罗格列酮(10、30、50、100 μmol/L)对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,免疫细胞化学半定量检测PPARγ、PTEN、Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达,TUNEL和透射电镜观察HepG2细胞凋亡的形态学改变.结果 PPARγ经其配体罗格列酮激活后,可明显抑制HepG2细胞的生长并呈剂量和时间依赖关系;HepG2细胞周期出现G0/G1期停滞;PTEN、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达水平下降,Caspase-3被激活.TUNEL和透射电镜均可在罗格列酮组观察到凋亡细胞.结论 PPARγ激动剂罗格列酮可抑制肝癌细胞HepG2的生长,其主要作用机制之一是促进细胞凋亡,这可能与调节Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白表达有关.     

斑蝥酸钠抑制人肝癌HepG2细胞增殖及其机制的研究

目的:探讨斑蝥酸钠对肝癌HepG2细胞增殖的作用及其机制.方法:肝癌HepG2细胞在不同浓度斑蝥酸钠干预后分别采用MTT法、流式细胞术、免疫细胞化学法、比色法等检测细胞增殖抑制率、细胞周期变化、Survivin蛋白表达和Caspase-3活性.结果:斑蝥素能明显抑制肝癌HepG2细胞增殖.药物干预后,细胞出现G2/M期阻滞,Survivin蛋白表达抑制,Caspase-3活性增强.结论:斑蝥酸钠可能通过其G2/M期特异性阻滞,下调Survivin表达和激Caspase-3来抑制HepG2细胞增殖.