颞叶癫痫海马萎缩与头皮脑电发作时放电相互矛盾的手术策略(附5例临床分析)

目的本文报告了一侧海马硬化对侧颞叶头皮脑电放电的临床特点、手术策略及预后。方法本组回顾了5例MRI提示海马萎缩,头皮EEG表现为发作放电在海马萎缩对侧。采用深部电极检查并与头皮EEG和MRI检查结果进行了比较,手术方法为前颞叶切除加海马-杏仁和切除术。结果5例病人均有发作先兆表现;发作放电时头皮EEG表现出的痫样放电波在海马萎缩对侧5例,发作放电间期的头皮EEG表现出的痫样放电波与海马萎缩同侧者3例,1例在海马萎缩对侧,1例为双颞叶弥漫性放电;深部电极检查与MRI结果一致;术后随访2~4年,Ⅰ级4例,Ⅱ级1例。结论颞叶癫痫发作间期痫样放电比发作期痫样放电定位更为准确;MRI与头皮EEG检查结果不一致时,深部电极检查有助于术前定位。     

颞叶癫痫患者磁共振质子波谱与脑电图的关系

目的 探讨颞叶癫痫患者的磁共振质子波谱(1H-MRS)与动态脑电图和MRI之间的关系.方法 对入组的38例颞叶癫痫患者均行1H-MRS、常规MRI和动态脑电图检测,以16例健康儿童作为对照.根据MRI结果进行分组:单、双侧海马硬化组及非海马硬化组,计算各组病灶侧和病灶对侧的NAA/(Cr+Cho)、NAA/Cr和NAA/Cho并进行比较,同时分析脑电图中癫痫样放电情况.结果 38例患者中有14例MRI发现海马硬化(比例 为36.8%),31例1H-MRS异常(比例为81.6%),双侧、单侧海马硬化组病灶侧和病灶对侧及非海马硬化组病灶侧的上述3个指标均高于正常对照组(P＜0.05);38例患者中有27例动态脑电图异常,27例动态脑电图异常中有17例与1H-MRS的定位一致,二者的符合率为62.9%.结论 1H-MRS较MRI诊断海马硬化及对癫痫灶定侧的敏感性高;1H-MRS和动态脑电图在癫痫灶的定位中具有一致性.     

颞叶内侧癫痫智力损害与发作间期痫样放电扩散区域的相关性

目的探讨颞叶内侧癫痫患者智力损害与发作间期痫样放电扩散区域的关系。方法纳入颞叶内侧癫痫患者145例,收集一般临床资料,分析智力损害与发作间期痫样放电区域关系。结果 (1)颞叶内侧癫痫患者病程越长、发作频率越高,总体智商、言语智商及操作智商损害越明显;起病年龄越小,总体智商越下降明显。(2)左侧颞叶内侧癫痫患者发作间期痫样电波及左侧中央区、顶区与智商呈负相关;右侧颞叶内侧癫痫患者发作间期痫样电波放电波及右额区与操作智商呈负相关,而波及右枕区则呈正相关。结论 (1)颞叶内侧癫痫患者智力损害与病程及发作频率相关;(2)左侧颞叶内侧癫痫患者发作间期异常放电波及同侧中央、顶区时更容易造成智力损害,而右侧颞叶内侧癫痫患者发作间期痫样电波放电波及右额区时,操作智商损害更明显。     

边缘系统癫痫术前致痫灶定位的复杂性（附3例临床报道）

目的 探讨癫痫外科中边缘系统癫痫(LE)术前定位的复杂性以及临床中的相应对策.方法 选择致痫病灶位于边缘系统的局灶性癫痫患者3例,所有患者皆在我研究所实施了局灶性切除手术,术后随访1年以上效果良好.对这3例患者术前各项评估结果,包括发作症状、头皮脑电图(EEG)及MRI进行分析比较.结果 3例患者中,1例患者致痫灶位于右侧海马及海马旁回,但头皮EEG发作期与发作间期异常放电皆出现在对侧.另一例患者致痫灶位于右侧海马旁回后部,靠近穹隆.头皮EEG与发作症状显示患者为双侧独立起源的颞叶癫痫.最后1例致痫灶部位与第2例相似,但症状及头皮发作期EEG显示为额叶起源.结论 LE不论从症状、神经电生理还是在手术决策方面都非常复杂.颞叶内侧型癫痫头皮EEG可出现定位错误;临床表现为双侧颞叶癫痫的致痫灶可能来自位于颞叶后部中线附近的单一致痫灶;LE中致痫灶位于相似部位的患者,可以因致痫灶病理性质不同而表现出非常不同的临床表现.     

颞叶占位性病变伴癫痫患者的手术治疗研究

目的探讨颞叶占位性病变伴癫痫患者手术治疗的疗效,分析多种致痫灶定位技术的联合应用对手术疗效的影响。方法回顾性分析31例颞叶占位性病变伴癫痫患者术前脑电图及术后随访资料,其中囊性占位7例,海绵状血管瘤6例,胶质瘤16例,其他病变2例;应用MRI、视频脑电图、脑磁图行致痫灶定位,术中应用皮质脑电图再次精确致痫灶范围后行前颞叶联合海马切除术,术后随访评估疗效。结果长程VEEG监测中,20例患者均有惯常发作和发作间期痫样放电,14例(14/20)患者发作间期痫样放电位于单侧颞叶及海马区,其中合并同侧额区放电5例。6例(6/20)患者发作间期放电位于双侧颞叶,其中合并单侧额区放电2例。8例(8/20)起源于左侧颞叶及海马区,12例(12/20)起源于右侧。MEG检查20例患者发作间歇期皆有痫样放电,检出率为100%,17例(17/20)患者单侧颞叶放电,其中合并同侧额区放电8例;3例(3/20)患者双颞放电。术后随访12~24个月:16例患者Ⅰ级,3例Ⅱ级,1例Ⅲ级,手术有效率100%,效果良好率95%。结论颞叶占位性病变伴癫痫患者的手术治疗疗效好,多种致痫灶定位技术的联合应用可提高手术疗效并有效减少术后并发症。     

大脑半球离断术后无癫痫发作的脑电图特征及其对停药选择的影响

目的 分析大脑半球离断术后无癫痫发作患者的脑电图(EEG)特征及其对停药的影响。方法 回顾性分析2017年1月—2022年6月首都医科大学三博脑科医院收治的54例行半球离断术后均无癫痫发作的患者。收集术前术后临床资料及抗发作药物服药情况。结果 术前EEG显示36例(66.7%)患者仅在手术侧半球记录到癫痫样放电,10例(18.5%)患者有双侧半球独立放电伴泛化,3例(5.6%)患者有双侧半球同步癫痫样放电;术后6～12个月EEG显示所有患者手术半球背景活动减弱,42例(77.8%)患者仅在手术半球有癫痫样放电,6例(11.1%)患者双侧半球均有癫痫样放电,3例(5.6%)患者放电位于手术半球及中线区,3例(5.6%)患者在两侧均无癫痫样放电,3例(5.6%)患者手术半球出现EEG发作但无临床症状。术后随访平均随访3年,14例患者(25.9%)停用抗发作药物后均无发作。结论 大脑半球离断术对双侧半球癫痫样放电的患者仍可达到术后无发作。术后无临床发作但EEG显示存在癫痫样放电的患者可逐渐减停抗发作药物。     

磁共振波谱对原发性癫痫患者海马病变的诊断价值

目的 探讨磁共振波谱(MRS)对原发性癫痫患者海马病变的诊断价值.方法 对38例原发性癫痫患者(癫痫组)和30例健康志愿者(正常对照组进行EEG、MRI和MRS检查.采用MRS检测双侧海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸复合物(Cr)和胆碱复合物(Cho)的水平.结果 正常对照组EEG、MRI、MRS检查均无异常.癫痫组EEG检查发现痫样放电30例(78.9％);MRI检查发现海马异常15例(39.5％),其中双侧异常10例、单侧异常5例;MRS检查发现海马异常35例(92.1％),其中双侧异常30例、单侧异常5例.癫痫组病侧海马Cho/Cr和Cho/NAA显著高于对侧海马及正常对照组(均P＜ 0.001),NAA/(Cho+Cr)显著低于对侧海马及正常对照组(均P＜0.001).癫痫组病侧海马头部的NAA/(Cho+ Cr)明显低于体部及尾部(均P＜0.001).结论 MRS可提高原发性癫痫患者海马病变的检出率,且可显示海马的生化改变,对原发性癫痫具有很高的诊断价值.     

双侧颞叶癫痫患者立体定向脑电图的定侧价值及手术疗效

目的探讨立体定向脑电图在双侧颞叶癫痫患者中的定侧价值及手术疗效。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月北京航空总医院神经外六科收治的12例经头皮脑电图提示双侧颞叶癫痫患者的临床特征,对其进行双侧颞叶立体定向脑电图监测。根据监测结果,对单侧颞叶癫痫患者进行单侧颞叶+海马杏仁核切除术;对双侧独立起源、双侧颞叶间起源有明显差别的患者行主要侧前颞叶+海马杏仁核切除术。对于双侧无明显区别的双侧颞叶癫痫,根据MRI行有海马萎缩或硬化侧前颞叶+海马杏仁核切除术,若MRI阴性或双侧无明显差别,则根据FDG/PET行代谢更低侧前颞叶+海马杏仁核切除术。结果立体定向脑电图监测发现,12例患者中3例为单侧颞叶发作起源,9例为双侧颞叶独立发作起源,均行主要侧前颞叶+海马杏仁核切除术。术后3例疗效达到Engle分级Ⅰ级,2例Engle分级Ⅱ级,5例为Engle分级Ⅲ级,2例为Engle分级Ⅳ级。结论头皮脑电图提示双侧颞叶癫痫中一部分为单侧颞叶起源,前颞叶+海马杏仁核切除术可达到较好的疗效;立体定向脑电图是双侧颞叶癫痫术前评估侧别非常重要的方法。对于双侧独立起源的颞叶癫痫,切除主要侧颞叶有一定疗效。     

术前和术后脑电图在预测功能性大脑半球切除术癫痫控制效果中的意义

目的：探讨功能性大脑半球切除术患者术前、术后脑电图在预测癫痫控制效果的意义。方法回顾性分析20例功能性大脑半球切除术患者术前间期、发作期脑电图及术后脑电图特征,分析其与术后癫痫控制效果的关系。结果术后癫痫控制情况：14例术后无癫痫发作,6例术后6个月内存在癫痫发作。术前脑电图健侧半球慢波增多、间期双侧半球独立痫性放电以及术后脑电图健侧半球痫性放电预示术后癫痫发作可能性大。而术后存在健侧半球放电的患者中,如术后6个月内放电消失或演变为患侧半球放电,仍可获得良好预后。结论半球病变性癫痫术前间期脑电图及术后脑电图对术后癫痫控制效果具有重要的预测价值。     

电刺激海马CA1区诱导癫痫样电活动的跨半球扩布

目的急性强直电刺激海马CA1区诱导癫痫样电活动跨大脑半球扩布的特征及其发生机制。方法强直电刺激(60Hz,2s,0.4~0.6mA)大鼠右后背HPCCA1基树突区,每隔10min刺激一次,施加10个刺激串。结果(1)双侧CA1区出现原发性单位后放电(同侧36.7%,对侧25.7%);(2)调制双侧CA1区神经元出现爆发式放电(同侧23.3%,对侧8.6%);(3)诱导双侧CA1区深部电图出现原发性网络后放电。结论电刺激诱导的CA1神经元的癫痫相关性电活动与海马癫痫的发生密切相关,可能是海马癫痫跨半球癫痫网络形成的重要机制之一。     

利培酮的锥体外系副反应

目的：检测利培酮在首发精神分裂症治疗中锥体外系症状（ＥＰＳ）的发生率。方法：以锥体外系症状评定量表对４６例首次发作、从未应用抗精神病药物治疗的精神分裂症患者，在应用利培酮治疗的前、中、后进行检查。结果：有６例（１３．０％）患者在治疗前就存在明显的ＥＰＳ，但在利培酮治疗后都未出现ＥＰＳ。在利培酮最高治疗量时（４￣６ｍｇ／ｄ），１３例（２８．３％）出现轻度静坐不能或帕金森征，减少剂量后均减轻或消失。在接受利培酮≤３ｍｇ／ｄ治疗的患者中，均未出现有临床意义的ＥＰＳ。结论：这些结果对指导精神分裂症的早期及长期治疗有一定的临床意义。     

The dark side of neuroplasticity

Whether dramatic or modest, recovery of neurological function after spinal cord injury (SCI) is greatly due to neuroplasticity--the process by which the nervous system responds to injury by establishing new synaptic connections or by altering the strength of existing synapses. However, the same neuroplasticity that allows locomotor function to recover also produces negative consequences such as pain and dysfunction of organs controlled by the autonomic nervous system. In this review we focus specifically on structural neuroplasticity (the growth of new synaptic connections) after SCI and on the consequent development of pain and autonomic dysreflexia, a condition of episodic hypertension. Neuroplasticity after SCI is stimulated by the deafferentation of spinal neurons below the lesion and by the expression of growth-promoting neurotrophins such as nerve growth factor (NGF). A broad range of therapeutic strategies that affect neuroplasticity is being developed for the treatment of SCI. At one end of the spectrum are therapeutic strategies that directly or indirectly increase NGF in the injured spinal cord, and have the most robust effects on neuroplasticity. At the other end of the spectrum are neuroprotective strategies focused on supporting and rescuing uninjured, or partially injured, axons; these might limit the deafferentation stimulus for neuroplasticity. In the middle of this spectrum are strategies that block axon growth inhibitors without necessarily providing a growth stimulus. The literature supports the view that the negative consequences of neuroplasticity develop more commonly with therapies that directly stimulate nerve growth than they develop in the untreated injured cord. Compared to these conditions, neuroplasticity with negative outcomes is less prevalent after treatments that that neutralize axon growth inhibitors, and least apparent after strategies that promote neuroprotection.