急性缺血性脑血管病患者血清ox-LDL及PAPP-A水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化与血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)水平的关系。方法随机选取急性脑梗死患者90例和短暂性脑缺血发作(TIA)患者60例作为研究对象,随机选取健康体检者30例作为对照组。入选者均检测血清ox-LDL、PAPP-A水平。对急性脑梗死和TIA患者进行颈动脉超声检查,发现颈动脉内-中膜厚度(IMT)正常者22例,IMT增厚者47例,颈动脉斑块形成者81例,其中稳定斑块者49例,不稳定斑块者32例。比较各组血清ox-LDL及PAPP-A水平。结果急性脑梗死组血清PAPP-A及ox-LDL水平显著高于TIA组(P<0.01),后者显著高于正常对照组(P<0.01);在缺血性脑血管病患者中,颈动脉粥样硬化斑块形成者血清PAPP-A及ox-LDL水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),后者高于IMT正常组(P<0.01);在颈动脉斑块形成者中,其血清PAPP-A及ox-LDL水平在不稳定斑块组高于稳定斑块组(P<0.01)。Spearman分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平之间存在明显相关性(r=0.839,P<0.05);logistic回归分析显示,血清PAPP-A与ox-LDL水平是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=2.549,95%CI1.12~3.79;OR=1.317,95%CI1.15~2.11)。结论急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的发生和进展与ox-LDL、PAPP-A水平相关,血清ox-LDL及PAPP-A水平可在一定程度上反映急性缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化的程度。两者在颈动脉甚至颅内动脉粥样硬化的形成过程中产生协同作用。     

染色体9p21.3多态性与颈动脉斑块和神经功能缺损的相关性探讨

目的探讨中国汉族人群急性脑梗死患者染色体9p21.3基因多态性与颈动脉斑块、神经功能缺损的相关性。方法采用回顾性病例对照研究,556例急性缺血性卒中病例(无斑块为对照组231例、单斑块组67例、多斑块组258例),根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)进行评分,颈动脉超声检测颈动脉斑块。用SPSS19.0软件统计数据。结果斑块组的平均住院天数明显多于无斑块组(P0.05)。颈动脉斑块与入院时的NIHSS评分之间呈正相关(P0.05)。无论是在小于等于65岁还是超过65岁两个年龄段,9p21区带上所有6个SNPs(rs10757278、rs1333049、rs2383206、rs1537378、rs4977574和rs2383207)的等位基因频率分布在无斑块组(对照组)与斑块组均无显著性意义(P0.05)。同时发现颈动脉斑块的存在导致严重神经功能缺损(P0.001;OR=2.29;95%CI=1.54~3.40)。单斑组、多斑组患者对神经功能缺损的影响分别为无斑块组的1.87倍(95%CI,1.02~3.42;P=0.043)和2.42倍(95%CI,1.59-3.66;P0.001),而颈动脉斑块的面积大小与神经功能缺损无明显相关性。结论 6个9p21.3区域SNP位点与颈动脉粥样硬化之间无关联性;急性脑梗死发病期有颈动脉斑块的患者有更严重的神经功能缺损。     

血清ox-LDL、Lp-PLA2水平与缺血性脑卒中患者动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者血清中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与颈动脉粥样硬化及神经功能缺损的相关性。方法 选取2015年7月～2016年7月本院神经内科收治的急性脑梗死患者135例(ACI组)和同期本院体检中心健康人群150例(对照组),均对所有入选者血清中的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行检测,比较ACI组和对照组的血清ox-LDL、Lp-PLA2及其他血脂指标水平; 行颈动脉超声检查,对无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较; 按美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,对轻型、中型、重型患者的ox-LDL、Lp-PLA2水平进行比较。结果 ACI组的血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均高于对照组(P<0.01); 稳定斑块组、不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著高于无斑块组(P<0.05); 不稳定斑块组血清ox-LDL、Lp-PLA2 水平显著高于稳定斑块组(P<0.05); NIHSS评分中型组、重型组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平均显著高于轻型组(P<0.05),重型组血清ox-LDL、Lp-PLA2水平显著高于中型组(P<0.05)。结论 缺血性脑卒中患者血清ox-LDL、Lp-PLA2水平较正常者显著上升,其在一定程度上反映患者颈动脉粥样硬化的程度及神经功能缺损的程度,ox-LDL、Lp-PLA2 可作为急性缺血性脑血管病的血清标记物,在评估急性缺血性脑血管病的病情及预后方面有一定的临床意义。     

PAS三联疗法对急性脑梗死患者血清相关蛋白及颈动脉易损斑块的影响

目的 探讨普罗布考+阿司匹林+阿托伐他汀(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)及基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块的消退作用. 方法 选择武汉市第五人民医院神经内科自2007年9月至2010年7月收治的135例急性脑梗死患者为研究对象,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).易损斑块组抽血检查后按随机数字表法分为阿托伐他汀+阿司匹林(AS)组45例(阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组45例(阿司匹林1 00 mg/d、阿托伐他汀20 mg/d、普罗布考0.25/次,2次/d,口服).比较治疗前和治疗4周后各组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平,观察治疗前及治疗12月后颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块面积及斑块回声变化. 结果 治疗前,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显高于稳定斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05),但两亚组间该3项指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗4周后,PAS组患者血清ox-LDL、PAPP-A和MMP-3水平均明显低于AS组和稳定斑块组,距治疗前下降幅度均大于AS组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗12月后,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)IMT值和斑块面积均较治疗前减少,且PAS组该2项指标低于AS组,差异均有统计学意义(P＜0.05);PAS组低回声斑块数量较AS组明显减少,斑块消失数量增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 PAS三联疗法具有更强的抗氧化降脂作用,可逆转和稳定斑块.     

血清抗apoA-1IgG、MMP-9与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P0.01;MMP-9:r=0.316,P0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。     

阿托伐他汀钙联合普罗布考对脑梗死患者血清hs-CRP水平及颈动脉斑块的影响

目的探讨阿托伐他汀钙联合普罗布考对脑梗死(CI)患者血清hs-CRP水平及颈动脉斑块的影响。方法选取2014-06—2015-08我院收治的64例CI患者,随机数字表法分为2组各32例。对照组采用阿托伐他汀钙治疗,观察组采用阿托伐他汀钙+普罗布考治疗。统计对比2组治疗前后血脂各项指标[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)]水平、hs-CRP水平、颈动脉IMT值、斑块数量、斑块面积;治疗前后于不同时间段随访,采用美国国立卫生院神经功能缺损评分量表(NIHSS)评估2组神经功能恢复情况,采用改良Rankin评分量表(mRS)评估患者临床预后情况。结果治疗前2组血脂各项指标水平、血清hs-CRP水平比较,差异均无统计学意义(P0.05),治疗后观察组血脂各项指标水平优于对照组,hs-CRP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗前2组IMT值、斑块数量、斑块面积比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗后观察组IMT值低于对照组,斑块面积小于对照组,斑块数量少于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗前、治疗3个月时2组NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗6个月、12个月NIHSS评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);2组治疗3个月、治疗6个月mRS预后情况比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组治疗12个月mRS预后情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀钙联合普罗布考治疗脑梗死患者,能明显降低患者血脂水平及血清hs-CRP水平,并抑制颈动脉斑块进展,改善患者神经功能,并促使预后转归。     

脑卒中患者Hcy水平表达变化与神经功能缺损程度的相关性

目的探讨脑卒中患者Hcy水平的表达变化与神经功能缺损程度的相关性。方法选取我院收治的351例脑卒中患者,根据病人入院时神经功能缺损评分(NIHSS)分为轻度、中度、重度神经功能缺损,观察不同程度缺损患者Hcy表达水平变化。同时选取320例非脑卒中健康者为对照组,比较脑卒中组与对照组血清Hcy、血浆纤维蛋白原(FIB)、甘油三酯(TG)、血糖(GLU)、总胆固醇(TC)以及高低密度脂蛋白(HDL-C、LDL-C)的差异;并将上述指标与NIHSS进行Logistic回归分析。结果随着神经功能缺损程度的增加,患者HCy表达水平亦呈递增式升高,差异有统计学意义(P0.05)。脑卒中组患者的血清Hcy、FIB、TG、GLU、TC、LDL-C明显高于对照组(P0.05),HDL-C低于对照组(P0.05)。Logistic回归分析显示,HCy水平、TC、FIB与NIHSS呈正相关(r=0.675,P0.05;r=0.042,P0.05;r=0.039,P0.05);HDL-C、LDL-C、GLU、TG与NIHSS无显著相关性(r=0.006,P0.05;r=0.012,P0.05;r=0.008,P0.05;r=0.009,P0.05)。结论血浆HCy水平表达变化与脑卒中患者的神经功能缺损呈正相关。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

急性脑梗死患者血清促动脉硬化指数与颈动脉内膜中层厚度及氧化型低密度脂蛋白水平的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、促动脉硬化指数(AIP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法连续性选取ACI患者120例作为研究对象,选择同期健康体检者60例作为对照组。分别检测两组的ox-LDL水平及血浆脂质代谢水平,后者包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算血浆促动脉硬化指数(AIP)。对ACI组患者进行颈部血管彩超检查,根据检查结果将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(11例)、IMT增厚组(25例)和颈动脉粥样斑块形成(CAS)组(84例),比较各组ox-LDL和AIP水平。结果与对照组相比,ACI组斑块检出率、易损斑块检出率明显增高(P0.01);ACI组血清ox-LDL与AIP明显升高(P0.01)。在ACI患者中,CAS组血清ox-LDL及AIP较IMT增厚组明显增高(P0.01);IMT增厚组血清ox-LDL及AIP高于IMT正常组(P0.01,P0.05)。Pearson检验结果显示,ox-LDL水平与IMT水平呈正相关(r=0.720,P0.01);AIP值与IMT水平呈正相关(r=0.717,P0.01);血清AIP与ox-LDL水平之间有相关性(r=0.655,P0.01)。结论 ox-LDL和AIP与颈动脉粥样硬化形成、发展及急性脑梗死发生有密切关系。两者联合测定能够更全面评估缺血性脑卒中发生的风险。     

孤立性脑桥梗死急性期神经功能缺损进展的预测因素

目的探讨孤立性脑桥梗死急性期神经功能缺损进展的预测因素。方法收集发病48 h内经DWI证实的138例孤立性脑桥梗死患者的临床资料,据卒中发生后病情最严重时NIHSS评分变化(NIHSS评分较入院增加≥2分或运动障碍评分增加≥1分)分为急性期神经功能缺损进展组(进展组)和非进展组。比较两组的危险因素、实验室检查及影像学检查特征,采用Logistics回归分析急性期神经功能缺损进展的预测因素。结果单因素分析显示,进展组空腹血糖、入院时NIHSS评分、出院时的mRS评分明显高于非进展组(P0.05)。进展组累及脑桥腹侧表面梗死、梗死灶最大直径、重度脑室旁WMH及皮质下WMH明显高于非进展组(P0.05)。Logistic回归分析显示累及脑桥腹侧表面梗死(OR=0.160,95%CI:0.052~0.493,P=0.001)、重度脑室旁WMH(OR=2.824,95%CI:1.206~6.614,P=0.017)及重度皮质下WMH(OR=3.460,95%CI:1.427~8.393,P=0.006)是孤立性脑桥梗死急性期神经功能缺损进展的独立危险因素。结论累及脑桥腹侧表面梗死及重度WMH是孤立性脑桥梗死急性期神经功能缺损进展的预测因素。     

血清淀粉样蛋白A和β-淀粉样蛋白与急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的相关性研究

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清淀粉样蛋白A(SSA)、β-淀粉样蛋白(Aβ)的表达变化以及与早期神经功能恶化(END)的相关性。方法选取2016年7月—2018年1月在该院住院及留观的AIS患者203例,根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,分为END组(59例)和非END组(144例)。比较两组患者外周血SAA、Aβ的表达水平,采用多因素Logistic回归分析探讨SAA、Aβ、NIHSS、Alberta卒中早期CT评分(ASPECTS)与END发生的相关性。结果 END组患者外周血SAA、Aβ表达水平高于非END组患者(P0.05)。END组患者NIHSS评分高于非END组患者(P0.05);ASPECTS评分低于非END组患者(P0.05)。AIS患者END程度越严重,外周血SAA、Aβ表达水平越高(P0.05)。多因素Logistic回归分析示,外周血SAA、Aβ表达水平升高是AIS患者发生END的危险因素(P0.05)。结论急性缺血性脑卒中外周血SAA、Aβ的表达水平升高,可作为早期神经功能恶化发生和严重程度的辅助预测指标。[国际神经病学神经外科学杂志, 2021, 48(2):130-133]     

急性缺血性卒中合并颈动脉斑块患者神经功能损伤与血浆氧化低密度脂蛋白水平相关性研究

目的探讨急性缺血性卒中(acute ischemic stroke,AIS)合并颈动脉斑块的患者神经功能损伤与血浆氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)水平的相关性。方法本研究入选患者来自急性缺血性卒中患者氧化应激水平的临床观察研究(Study on Oxidative Stress in Patients with Acute Ischemic Stroke,SOS-Stroke)。选取经颈动脉超声证实存在颈动脉斑块的AIS患者。所选患者入院24 h内均行美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分,评估神经功能损伤的严重程度,并用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)检测血浆ox-LDL水平。采用多元线性回归模型分析NIHSS评分与ox-LDL水平的关系。结果本研究共纳入2421例患者,ox-LDL平均水平为(56.55±20.86)μg/dl,平均NIHSS评分为4(2~8)分。在线性回归模型中,校正年龄、性别、糖尿病及高血压等因素后发现,血浆ox-LDL水平对NIHSS评分有影响,且ox-LDL每升高10个单位,NIHSS增加0.23分(P0.0001)。年龄、性别和斑块是否稳定对NIHSS评分与ox-LDL水平的关系无显著影响。结论 AIS患者神经功能损伤与血浆ox-LDL水平具有正相关性。     

不同剂量阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死临床观察

目的比较急性脑梗死患者应用不同剂量阿托伐他汀钙对血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及颈动脉粥样斑块的影响。方法选取商丘市中心医院2015-03—2016-09符合入选条件的急性脑梗死患者84例,采用随机数字表法分为对照组和观察组各42例,在标准脑梗死治疗基础上,对照组给予阿托伐他汀钙片20mg,观察组给予阿托伐他汀钙片40 mg,1次/d。入院时及治疗3个月后检测血脂、hs-CRP水平,彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况,采用NIHSS评定神经功能缺损程度,并统计不良反应情况。结果与治疗前比较,2组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均显著降低(P0.05),且观察组低于对照组(P0.05);治疗3个月时,2组颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块积分及NIHSS评分均较前减少,观察组减少程度更大,差异有统计学意义(P0.05)。2组不良反应差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀可以降血脂、hs-CRP水平,具有稳定及缩小颈动脉粥样斑块、改善神经功能缺损程度的作用,40mg阿托伐他汀效果更佳,不良反应无明显增加,有较好的安全性。     

AIS患者CTRP1、MMP-9水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者的补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1 (CTRP1)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9) 水平与颈动脉硬化斑块稳定性及神经功能缺损程度的关系。方法选取2017年7月至2019年1月于湖北咸宁市中医医院收治的234例AIS患者作为观察组,同时选择同期于本院进行体检的健康成人158例作为对照组。依据患者颈动脉硬化稳定性将观察组分为无斑块组、稳定板块组、不稳定板块组,采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估AIS患者神经功能缺损情况,并将观察组患者分为神经缺损轻、中、重度组,Spearman相关性分析CTRP1、MMP-9与NIHSS评分相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CTRP1、MMP-9对脉硬化斑块不稳定性及重度神经缺损程度的评估价值。结果观察组高血压构成比、糖尿病构成比、TC、TG、LDL-C、NIHSS评分、MMP-9水平均明显高于对照组,而HDL-C、CTRP1水平低于对照组(P0.05);以无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组为序的CTRP1水平逐渐减低,MMP-9水平逐渐增加,差异有统计学意义(P0.05);轻度组、中度组、重度组的CTRP1水平逐渐减低,MMP-9水平逐渐增加差异有统计学意义(P0.05);Spearman相关性分析显示CTRP1与 NIHSS 评分呈负相关(r=-0.486,P0.05),MMP-9 与 NIHSS 评分呈正相关(r=0.476,P0.05);CTRP1、MMP-9对AIS颈动脉硬化斑块不稳定性预测ROC曲线面积(0.776、0.755)均低于其联合预测时0.854(P0.05);CTRP1、MMP-9对AIS重度神经缺损预测ROC曲线面积(0.822、0.810)均低于其联合预测时0.919(P0.05)。结论CTRP1、MMP-9分别对AIS患者不稳定性动脉斑块、重度神经缺损具有一定的预测价值,CTRP1、MMP-9联合时可以提高其预测价值。     

亲环素A及脑梗死相关血液指标与颈动脉粥样硬化斑块形成和稳定性及脑梗死的相关性研究

目的探究亲环素A(Cyclophilin A,CyPA)及脑梗死相关血液指标与颈动脉粥样硬化斑块形成和稳定性之间的关系,从而探究其与脑梗死的相关性。方法收集河北医科大学第二医院神经内科2017年12月～2018年12月就诊的患者脑梗死组56例,斑块组(无梗死,仅有斑块)患者72例,无斑块组40例;各组中斑块的稳定程度用斑块评分来表示,斑块评分越高斑块越不稳定;应用酶联免疫吸附测定法(Enzyme-linked immune sorbent assay,ELISA)测定CyPA含量,并收集一些常见血液指标数据;应用颈动脉超声检测颈动脉斑块并根据超声中颈动脉斑块的形态确定斑块评分。结果无斑块组和斑块组CyPA水平差异有统计学意义(P<0.05),CyPA是颈动脉斑块形成的危险因素(OR=1.002,95%CI 0.824～1.219);脑梗死组和斑块组中CyPA水平与颈动脉斑块评分(颈动脉斑块稳定性)之间无相关性(P>0.05);斑块组与脑梗死组的斑块评分差异有统计学意义(P<0.05)。脑梗死组中纤维蛋白原、糖化血红蛋白与斑块评分呈正相关,血红蛋白与斑块评分之间呈负相关,且有统计学意义(P<0.05)。经Logistics回归后,纤维蛋白原是动脉粥样硬化斑块发展的独立危险因素(OR=8.988,95%CI 3.017～3.422)。血红蛋白是动脉粥样硬化斑块发展的保护因素(OR=0.936,95%CI 134.031～144.583);斑块组,中高密度脂蛋白与斑块评分呈负相关,差异有统计学意义。经Logistic回归分析后,高密度脂蛋白是动脉粥样硬化斑块发展的保护因素(OR=0.052,95%CI 1.237～1.364)。结论血清中CyPA水平是颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素,但与斑块的稳定性不相关;脑梗死患者中的斑块不稳定程度较非脑梗死患者斑块不稳定程度明显增加;对于急性脑梗死的患者纤维蛋白原、糖化血红蛋白都与颈动脉斑块的稳定程度呈负相关,血红蛋白含量与斑块稳定性呈正相关,其中纤维蛋白原是动脉粥样硬化斑块发展的独立危险因素,血红蛋白是动脉粥样硬化斑块发展的保护因素;在非脑梗死患者中,高密度脂蛋白与斑块的稳定程度呈正相关且是斑块发展的保护因素。     

颈动脉超声对缺血性脑卒中的诊断及预后评估的价值

目的探讨颈动脉超声对缺血性脑卒中的诊断及预后评估的价值。方法选取来我院就诊的资料完整的缺血性脑卒中患者112例(卒中组),并选取同期健康体检者96例为对照组,行颈动脉超声检查,获取IMT、PSV、RI,并观察是否有颈动脉斑块及斑块性质。分析2组间各超声参数的差异,并行NIHSS、mRS评分及观察血管事件发生率,与超声参数进行比较。结果卒中组IMT、RI均较对照组明显增高(t=9.71、4.69,P=0.00),PSV较对照组减低(t=6.94,P=0.00)。卒中组斑块及易损斑块发生率较对照组明显增高(χ2=36.37、5.93,P=0.00、0.01)。随着NIHSS评分、mRS评分及血管事件发生率的增加,颈动脉的IMT、PSV、RI及斑块发生率差异均无统计学意义(P0.05)。但易损斑块发生率在不同NIHSS评分、mRS等级及血管事件发生率间差异有统计学意义(P0.05)。结论 IMT厚度、PSV、RI、是否存在颈动脉斑块及易损斑块对缺血性脑卒中有一定诊断价值,其中是否存在易损斑块与脑卒中患者病情程度及预后相关。     

血清淀粉样蛋白A与缺血性脑卒中及亚型的相关性研究

目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)与缺血性脑卒中(IS)及亚型的发生风险及严重程度的相关性。方法纳入130例IS患者,根据2007年的改良TOAST分型标准对IS进行病因学分型,其中动脉粥样硬化血栓形成脑卒中(AT)79例、心源性栓塞(CE)20例、穿支小动脉闭塞(SAD)26例,不明原因5例;同期纳入145例同社区、年龄匹配的无心脑血管病的受试者作为对照组。记录所有纳入对象的IS相关危险因素及影响SAA水平的潜在因素。采用酶联免疫吸附法检测血清SAA水平,应用Logistic回归分析SAA水平与IS、IS亚型及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)的相关性。结果病例组SAA水平高于对照组〔(10.15±5.21)ng/mLvs(8.83±3.82)ng/mL,P<0.05〕;SAA四分位水平最高组(>10.77ng/mL)发生IS风险是最低组(≤6.33ng/mL)的1.83倍(95%CI1.13～2.18,P=0.025)。AT组SAA水平高于对照组(OR=1.62,95%CI 1.05～1.89,P=0.029),校正相关危险因素后其差异仍有统计学意义(OR=1.43,95%CI1.01～1.71,P=0.034)。在NIHSS>15分的IS患者中,SAA四分位水平最高组严重程度是最低组风险的2.13倍(95%CI 1.34～3.69,P=0.043)。结论 SAA是一种新型的炎性反应标志物,可预测IS发生风险及严重程度。     

急性缺血性脑卒中患者血清Pannexin1水平变化及其与病情严重程度和预后的关系

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)血清泛连接蛋白1(Pannexin1)的表达水平及其与病情严重性及预后的关系。方法选取2017年1月至2020年1月我院收治的113例AIS患者为病例组,根据神经功能缺损程度分为轻度缺损组(NIHSS 4分,n=42)、中度缺损组(NIHSS 4~15分,n=45)、重度缺损组(NIHSS 15分,n=26),根据脑梗死体积分为小梗死组(梗死体积5 cm3,n=37)、中度梗死组(梗死体积5~10 cm3,n=51)、大梗死组(梗死体积 10cm~3,n=25)。治疗后90 d根据改良Rankin量表(m RS)评分分为预后良好组(m RS评分≤2分,n=81)、预后不良组(m RS评分3~5分,n=32)。并于同期随机选取58例健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清Pannexin1水平。结果病例组血清Pannexin1水平高于对照组(P 0.05)。随着神经功能缺损程度加重和脑梗死体积增大,AIS患者血清Pannexin1水平逐渐升高(P 0.05)。预后良好组血清Pannexin1水平低于预后不良组(P 0.05)。经Pearson积矩相关分析,AIS患者血清Pannexin1与NIHSS评分、脑梗死体积、m RS评分呈正相关性(r=0.632、0.598、0.671,P 0.05)。血清Pannexin1预测AIS患者预后不良的AUC为0.865,灵敏度、特异性分别为87.50%、86.42%。结论血清Pannexin1在AIS患者中呈高表达水平,并与病情严重性及预后密切相关,早期检测可作为临床辅助判断病情严重性、预测预后不良的生化指标。     

2型糖尿病并发脑梗死的神经功能缺损情况及预后

目的分析2型糖尿病并发脑梗死患者神经功能缺损的程度及预后。方法回顾分析我院2013-01—2016-01收治的196例2型糖尿病并发脑梗死患者的临床资料,同时选择120例健康体检者为对照组,对2组患者的血糖波动和神经功能缺损程度进行监测和评定。结果 2型糖尿病并发脑梗死组和2型糖尿病组的血糖水平、LAGE和MAGE水平均明显高于健康对照组(P0.05),治疗前后LAGE和MAGE水平均直接受到NIHSS评分结果的影响(P0.05),高NIHSS评分组LAGE和MAGE水平明显高于低NIHSS评分组(P0.05)。结论 2型糖尿病并发脑梗死患者存在不同程度的神经功能缺损表现,且患者血糖波动越大,神经功能缺损程度越严重。     

分水岭脑梗死进展的危险因素分析

目的探讨分水岭脑梗死(CWI)进展的危险因素。方法将191例CWI患者分为进展组和未进展组,比较两组的危险因素,并进行多因素Logistic回归分析。结果与未进展组比较,进展组吸烟史、高血压病史、发热、不稳定斑块、血管重度狭窄比率及低密度脂蛋白(LDL)、同型半胱氨酸(Hcy)水平显著升高(均P0.05)。多因素Logistic回归分析显示,发热(OR=2.497,95%CI:1.097~5.687,P=0.029)、不稳定斑块(OR=3.612,95%CI:1.608~8.116,P=0.002)、血管重度狭窄(OR=3.485,95%CI:1.624~7.477,P=0.001)、LDL(OR=1.381,95%CI:1.030~1.850,P=0.031)和Hcy(OR=1.080,95%CI:1.015~1.149,P=0.015)是CWI进展的独立危险因素。结论发热、不稳定斑块、血管重度狭窄和LDL、Hcy水平升高是CWI进展的独立危险因素。及时识别以上因素可以早期预测病情发展,加强对其控制可能会减少进展性脑梗死的发生。