铁死亡与胶质瘤的研究进展

胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发性恶性肿瘤,铁死亡是一种新发现的细胞死亡方式,与癌症相关,其中包括胶质母细胞瘤(GBM)。靶向与铁死亡有关的不同分子并刺激这一过程的药物已被描述为潜在的辅助抗癌治疗选择。在胶质母细胞瘤中,铁死亡刺激抑制肿瘤生长,改善患者生存,并增加放疗和化疗的疗效。本文归纳整理了目前关于胶质母细胞瘤中铁死亡调节作用的研究进展。     

铁死亡与卒中相关性研究进展

铁死亡是近些年新发现的一种程序性细胞死亡方式,参与到多种急性和慢性疾病的病 理过程中,其引发机制主要包括铁依赖性的活性氧自由基蓄积和多元未饱和脂肪酸的消耗。卒中一 直以高死亡率和致残率受到全世界研究者的广泛关注,但关于铁死亡在卒中致病机制中的研究目前 还较少,本文分别从铁死亡与出血性及缺血性卒中两方面对已有的最新研究成果进行回顾总结。     

铁死亡在神经系统肿瘤中的作用及其机制研究进展

铁死亡(ferroptosis)是近年来新提出的细胞死亡方式,其不同于传统的细胞死亡方式,区别于细胞凋亡、细胞坏死及自噬[1].其分子层面的特性有脂质活性氧(ROS)的铁依赖性积累、线粒体形态改变和膜通透性损伤[2I.在神经系统方面,研究发现其在帕金森病(PD)、阿尔兹海默病(AD)等神经变性疾病中起到了重要作用[3]...     

铁死亡与炎症反应的研究进展

<正>铁死亡(Ferroptosis)是一种非凋亡形式的细胞死亡,其具有明确的铁依赖性且与脂质过氧化相关,谷胱甘肽过氧化物酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)是铁死亡的关键调节基因。目前已知铁死亡参与多种疾病的发生发展,如组织缺血再灌注损伤、神经系统疾病和癌症等。研究发现,铁死亡细胞通过释放炎症相关的损伤相关分子从而触发固有免疫系统,免疫细胞通过识别不同模式细胞死亡的机制来激发炎症反应。脂氧合酶(lipoxygenase,LOX)和环氧化(Cyclooxygenase,COX)产物在炎症反应中发挥重要作用,其可能与铁死     

神经细胞铁死亡在脑出血中的机制研究与展望

正脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)已成为全球每年影响数百万人生命的高发病率和死亡率的疾病之一。虽然治疗ICH的药物和方法已经取得了较大的进展,但发现新的神经细胞死亡机制,探求新的干预靶点和手段仍是治疗ICH、减少病死率、致残率亟需解决的问题。1铁死亡的概述\"Ferroptosis\"即铁死亡,2012年由Dixon等~([1])首次提出。Dixon团队研究发现致癌的RAS选择性致死小分子爱拉斯汀(Erastin)能够引发一种独特的铁依赖形式的细胞死亡,这种特殊形式的细胞死亡不会被caspase依赖性凋亡,自噬以及其他细胞死亡形式的抑制剂阻断,而是被铁螯合剂以及一     

铁死亡在脑胶质瘤中作用机制的研究进展

铁死亡是一种近年来新发现的受调控的细胞死亡类型,主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下,催化细胞膜上高表达的多不饱和脂肪酸,发生脂质过氧化,从而诱导细胞死亡。胶质瘤是颅内常见的恶性颅脑肿瘤,其发生机制复杂,治疗效果差,患病者生存时间短。近期研究发现,胶质瘤细胞可通过特殊的机制逃避铁死亡,并且胶质瘤细胞可通过对抗铁死亡机制来增强耐药性。该文概述胶质瘤对抗铁死亡的机制,为其治疗提供新的靶点,并为研究提供新的视角。     

铁死亡的发生机制及其在脑出血中的作用与相关药物治疗研究进展

铁死亡是一种新发现的、铁依赖性的非凋亡性细胞死亡方式,参与多种疾病的病理过程。脑出血是一种高发病率、高死亡率、高致残率的疾病,是神经科常见的急危重症,预后不良,极大地威胁人类的健康。脑出血引起的脑组织原发性损伤与细胞毒性、神经炎症、氧化应激等相关的继发性损伤是导致其预后不良的主要原因,其中,脑出血后继发性脑损伤是目前临床治疗的难点。研究表明,铁死亡与脑出血后继发性脑损伤的过程密切相关。深入研究脑出血后铁死亡的发生机制及其药物治疗的前景,将为脑出血后继发性脑损伤的诊治提供新思路和新靶点。     

铁死亡与脑损伤的关系

<正>铁死亡是近年来发现的一种由铁依赖的氧化损伤引起的细胞死亡模式,与凋亡、坏死、自噬不同,铁死亡的特征主要是细胞体积缩小和线粒体膜密度增加,没有典型的细胞凋亡和坏死表现~[1]。铁死亡作为非凋亡形式的细胞死亡于2012年被首次报道,这一过程最初是用合成的小分子化合物     

细胞铁死亡与胶质瘤

正胶质母细胞瘤是成人中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,即使采用手术联合术后行同步放化疗及替莫唑胺化疗为辅的综合治疗,胶质母细胞瘤的中位生存期仍然只有14.6个月,5年生存率只有4%～5%~([1])。寻找胶质母细胞瘤有效的治疗方法有赖于对其分子机制的进一步研究。细胞程序性死亡参     

靶向铁死亡药物治疗创伤性颅脑损伤的研究进展

创伤性脑损伤（TBI）是由外力撞击引起的一种机械损伤性疾病,包括原发性损伤和继发性损伤。抑制继发性损伤的细胞死亡药物疗法对改善TBI患者的预后和生活质量具有重要意义。铁死亡是一种铁依赖的脂质过氧化诱发的细胞程序性死亡,参与多种急性和慢性神经系统疾病的生理病理调控。研究发现,铁死亡参与了TBI继发性损伤的神经元死亡机制,并与TBI后的长期预后相关。该文总结了靶向铁死亡治疗TBI患者的潜在药物,通过对TBI采取针对性和精准化策略干预,最终防止TBI继发性损伤后的神经细胞铁死亡,达到保护神经组织,减轻患者伤残率和病死率的目的。     

铁死亡－多巴胺－神经黑色素调控轴在帕金森病中的作用

在帕金森病(PD)发病中氧化应激、线粒体功能障碍、α-突触核蛋白异常聚集等机制与铁死亡密切相关,铁死亡可能是各种机制的共同通路.铁死亡与多巴胺相互作用促进脂质氧化,减少神经黑色素合成,最终导致多巴胺神经元变性死亡,因此铁死亡-多巴胺-神经黑色素网络调控异常在PD发病中起着关键作用.本文就其在PD发病中作用的研究进展进行综述.     

铁稳态与糖尿病合并认知障碍的相关性研究进展

认知障碍现已成为严重威胁老年人身心健康的进展性疾病。而糖尿病被发现是认知障碍出现的独立危险因素。近年来研究发现铁稳态失衡可能参与了糖尿病患者认知功能的损伤过程。本综述对铁失衡参与的糖尿病认知损害过程进行简要总结,并对相关可能的机制进行初步探讨,旨在为糖尿病群体认知功能的减退尽早防治提供参考。     

铁代谢在创伤性颅脑损伤中的研究进展

创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是一类由多种因素导致的颅脑损伤性疾病,可引起一系列复杂的病理生理过程.缺乏早期干预靶点是TBI预后不良的重要因素.另外,TBI不良预后与损伤脑组织铁代谢紊乱密切相关,铁代谢调节干预,尤其是铁螯合剂,在TBI中显示出巨大治疗潜力.本文将对铁代谢与TBI...     

伽玛刀在海绵窦脑膜瘤治疗中的价值

目的探讨伽玛刀在海绵窦脑膜瘤治疗中的效果。方法1997年至2004年间93例海绵窦脑膜瘤患者接受了伽玛刀治疗。其中57例有开颅手术史,36例为初发。治疗前肿瘤容积为1.3～128.6cm^3（平均24.18cm^3）,采用40%～60%（平均48%）的等剂量曲线,边缘剂量为7～18Gy（平均10.9Gy）,中心剂量为16～40Gy（平均22.5Gy）,等中心点为2～21个（平均8.7个）。结果本组93例患者获得36～78个月（平均43.7个月）的影像学随访,其中肿瘤消失12例（12.9%）,肿瘤缩小37例（39.8%）,肿瘤无明显变化26例（28.0%）,肿瘤增大18例（19.3%）,肿瘤总控制率为80.6%。结论对于累及海绵窦区的脑膜瘤,伽玛刀治疗手术风险小,并发症少,长期随访效果较好。     

铁死亡在神经系统疾病中的研究进展

正铁死亡(Ferroptosis)是一种铁离子依赖的、以脂质过氧化产物和致死活性氧的积累为特点的非典型的细胞死亡方式,近几年的机制研究发现,铁死亡参与某些神经系统疾病的发生发展,本文将系统的介绍铁死亡在神经系统疾病中的最新研究进展,为临床、疾病发病机制研究提供更多思路。细胞死亡对哺乳动物的生长发育、疾病的发生等各方面至关重要。细胞死亡命名委员会认为细胞死亡有两种方式~([1]):(1)细胞意外死亡:常由物理、化学、生物等因素导致,     

钬激光在颅底脑膜瘤手术中的应用

目的　探讨钬激光在辅助颅底脑膜瘤手术中的作用。　　方法　在 1 2例颅底脑膜瘤常规手术中应用纤维光导脉冲式钬激光气化肿瘤 ,处理肿瘤附着处辅助肿瘤切除。　　结果　 1例Smpson 1级切除 ,1 0例 2级切除 ,另 1例 4级切除 ,术后 2周Karnofsky评分 90分 5例 ,80分 2例 ,60分 2例 ,40分 1例 ,死亡 2例 ,平均随访 2 5 1个月无肿瘤复发。　　结论　钬激光辅助颅底脑膜瘤手术能够减少出血、手术时间和并发症 ,提高术后生存质量。     

术前栓塞在巨大脑膜瘤手术中的应用

目的探讨完全以颈外动脉供血或以颈外动脉供血为主的巨大脑膜瘤术前栓塞治疗的临床效果。方法对18例术前经全脑血管造影证实为完全以颈外动脉供血或以颈外动脉供血为主的巨大脑膜瘤,采用明胶海绵栓塞肿瘤供血动脉,栓塞后7d内行手术切除肿瘤。结果栓塞后11例肿瘤染色完全消失,7例肿瘤染色大部分消失。17例栓塞后5～7d顺利实施手术切除肿瘤,1例栓塞后24h内行急诊手术切除肿瘤。术中肿瘤出血减少,所有肿瘤均经手术全切。术后病理观察到肿瘤不同程度的坏死,但有2例栓塞后肿瘤染色消失,而术中肿瘤出血仍较多,且术后病检未发现坏死。术中和术后无严重并发症出现。结论完全以颈外动脉供血或以颈外动脉供血为主巨大脑膜瘤术前栓塞可使术中出血减少,提高手术安全性和肿瘤全切率。     

无水乙醇在颅内巨大高血运脑膜瘤中的应用

目的 评估无水乙醇在颅内巨大高血运脑膜瘤手术中的止血作用及脑膜瘤的切除效果. 方法 四川省肿瘤医院颅脑外科自2004年9月至2008年10月对12例颅内巨大高血运脑膜瘤患者采用术中无水乙醇(8.5～27 mL,平均11.2 mL)注射止血后,显微镜下行肿瘤全切术. 结果 脑膜瘤注射区不同程度变白.瘤体变硬,表面及切面出血明显减少甚至停止.本组病例术中出血约48～154mL,平均67mL;手术全切11例,次全切1例,全切率91.6%;术后无任何手术并发症发生. 结论 高血运脑膜瘤手术中注射无水乙醇止血,简便易行,效果良好,值得推广.     

氧化应激在肌萎缩侧索硬化中的研究进展

肌萎缩侧索硬化是一种致命的神经退行性疾病,其特征在于脊髓、皮层和脑干运动神经元的进行性退行性改变,导致肌肉无力、肌萎缩和痉挛。目前肌萎缩侧索硬化具体的机制不明,近年来,氧化应激是相关研究热点。现对氧化应激机制与肌萎缩侧索硬化之间的关系进行综述。     

整合素α3在脑膜瘤中的表达及生物学意义

目的探讨整合素α3在脑膜瘤中的表达及其生物学意义.方法免疫组织化学法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3以及Ki-67的表达.结果整合素α3在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中的表达阳性率分别为80%、37.5%,有显著性差异(P＜0.05);整合素α3的表达与Ki-67标记指数有相关关系.正常硬脑膜及蛛网膜中,整合素α3呈弱、中阳性表达,Ki-67呈阴性表达.结论整合素α3参与脑膜瘤的增殖调控,随着整合素α3表达的减少,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与脑膜瘤的侵袭性有关.