聚焦超声对兔耳痤疮的治疗效果研究

目的 探究聚焦超声治疗兔耳痤疮的可行性和有效性.方法 将18只雄性兔分为空白对照组、模型对照组和超声辐照组,后两组按Kligman法建立兔耳痤疮模型.建模成功后,超声辐照组予以超声连续辐照,观察皮肤辐照前、辐照后即刻及辐照14 d后病理变化情况.结果 建模后兔耳毛囊扩张、角化过度、棘层肥厚;模型对照组与空白对照组相比,毛囊面积、皮脂腺直径等指标差异均有统计学意义(P＜0.01);超声辐照后即刻可见兔耳皮肤真皮层水肿,大量炎性细胞浸润,未见凝固性坏死;辐照后14 d,超声辐照组毛囊口轻度扩张、轻度角化、棘层变薄,与模型对照组相比,毛囊面积、棘层细胞层数等指标明显减小或减少,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 聚焦超声治疗兔耳痤疮行之有效.     

玉容消痤颗粒对油酸兔耳痤疮模型的治疗作用研究

目的：建立兔耳油酸痤疮模型，观察玉容消痤颗粒（XC）的治疗作用。方法：新西兰兔耳廓内侧涂抹油酸，连续2w造模。造模成功后，XC低、中、高剂量组及阳性对照组分别给予0．43、0．86、1．72g·kg^-1XC溶液及0．16g·kg^-1丹参酮胶囊溶液灌饲，空白组、模型组灌饲等量蒸馏水。于给药4w后兔耳造模处皮肤组织活检，镜下观察病理改变，根据分级标准进行分级，并对各组之间的情况进行比较。结果：用药1w后各剂量组肉眼可见皮损减轻，4W后，XC低剂量组皮损明显改善，XC中、高剂量组和丹参酮胶囊组兔耳毛囊性丘疹基本消失，镜下观察已接近正常组织。结论：XC对油酸引起的家兔耳廓痤疮模型有明显的治疗作用，起效快，并随剂量的增加和疗程的延长而增强。     

复方颠倒散药膜对实验性兔耳痤疮的影响研究

目的观察中药制剂复方颠倒散药膜对实验性兔耳痤疮的疗效。方法将16只新西兰白兔随机分为实验组和对照组2组,采用涂抹油酸的方式建立兔耳实验性痤疮动物模型。实验组涂抹复方颠倒散药膜,2ml/次,1次/d,30min后洗去,连续2周;对照组涂抹维A酸乳膏,1ml/次,1次/d。对两组白兔的兔耳分别进行肉眼及组织学检查。结果实验组肉眼见:兔耳皮肤变薄变软,局部毛囊角栓减少,部分角栓脱落后遗留点状凹陷的毛囊,有轻微脱屑,丘疹变平减少;组织学检查见:表皮增厚明显减轻,毛囊口轻度扩张,少量角化物质充填。对照组肉眼可见兔耳皮肤变薄变软,兔耳毛囊角栓较少,丘疹减轻或变平;组织学检查见:表皮轻微角化过度,真皮内可见少量的炎症细胞浸润,毛囊口及漏斗部少量角化物质充填。实验组用药前、后间差异有统计学意义(P=0.01);对照组用药前、后间差异有统计学意义(P=0.01)。实验组和对照组治疗前后差值间差异无统计学意义(P=1)。结论复方颠倒散药膜对实验性兔耳痤疮具有改善毛囊角化异常的作用。     

中药面膜对兔耳痤疮治疗作用实验研究

目的:观察中药面膜对兔耳痤疮的治疗作用。方法:空白对照组为10只兔耳,不做任何处理。另10只兔子两耳内侧外涂油酸进行造模2周。造模成功后,中药组左耳给予中药面膜外敷,日1次;造模组右耳给予生理盐水面膜外敷,日1次。2周后活体取材,肉眼及镜下观察治疗前后兔耳皮肤及兔耳组织学改变。结果:兔耳外涂油酸2周后,肉眼可见丘疹,兔耳红肿粗糙,镜下毛囊增大,有凸起的结节,似人类痤疮。中药面膜治疗2周后,红肿减退,丘疹变平,镜下毛囊变小。造模组无显著性变化。结论:中药面膜对兔耳痤疮有显著治疗作用(P0.05)。     

芩楼合剂对兔耳痤疮模型病理变化及血清睾酮、TNF-α、IL-6、IL-1β的影响

目的 观察芩楼合剂对兔耳痤疮模型病理变化及血清中睾酮、TNF-α、IL-6、IL-1β含量水平的影响,探讨其治疗痤疮的作用机制。方法 将42只兔子随机分为芩楼合剂高、中、低剂量组,正常组及模型对照组,阳性药物组（异维A酸软胶囊）,每组7只,经涂抹煤焦油和接种痤疮丙酸杆菌造模成功后进行干预,灌胃、浓缩给药14 d后,ELISA法检测睾酮、TNF-α、IL-6、IL-1β的含量;以及HE镜下观察模型病理变化。结果 实验组给药后与模型组比较,血清睾酮、TNF-α、IL-6、IL-1β含量水平皆有降低,其中芩楼合剂高剂量组、芩楼合剂中剂量组均降低显著（P<0.01）;芩楼合剂低剂量组下降的差异无统计学意义（P>0.05）,显示了芩楼合剂的药物效应与浓度成正相关。HE切片观察发现芩楼合剂可以减轻兔耳毛囊角栓,减少炎症细胞浸润。结论 芩楼合剂治疗痤疮作用机制可能与调控痤疮的相关炎症介质和睾酮密切相关。     

痤疮饮合剂治疗寻常痤疮临床及实验研究

目的 :观察痤疮饮合剂治疗寻常痤疮的临床疗效 ,并探讨其作用机制。方法 :应用痤疮饮合剂治疗 6 0例寻常痤疮患者 ,并与清热暗疮片对照组 6 0例进行疗效比较 ;实验应用痤疮饮合剂灌服 8只家兔 ,观察兔耳毛囊变化。结果 :治疗组、对照组临床治愈率分别为 80 .0 %、6 1.7% ,差异具有统计学意义 ;治疗组和对照组的总有效率分别为 93.3%、75 .0 % ,差异具有统计学意义。两组家兔用药前后实验性粉刺的变化情况 ,治疗组用药后与用药前及与空白对照组比较 ,实验性粉刺改善明显 ,差异具有统计学意义。结论 :痤疮饮合剂的临床疗效明显优于清热暗疮片 ,其作用机制可能是通过纠正毛囊导管角化异常而达到治疗寻常痤疮的目的     

克痤隐酮凝胶对实验性兔耳痤疮模型等的治疗作用

用煤焦油给家兔耳外涂形成类似人痤疮的模型，然后对家兔耳实验性痤疮模型用克隆隐酮凝胶进行治疗，结果有明显减少毛囊角栓，减轻表皮增厚，减少真皮炎细胞浸润；实验还证明，克痤隐酮有抑制大鼠棉球肉芽肿的形成作用；对大鼠角叉菜胶性足爪肿胀有一定的抑制作用；对二甲苯致小鼠耳廓肿胀有较好的抑制作用。     

大鼠脾脏树突状细胞的体外分离培养

目的建立大鼠脾脏树突状细胞(DCs)的体外分离和培养方法,并进行相关鉴定。方法根据DC低密度和短暂黏附的特点,用梯度密度离心方法分离出大鼠脾脏DC前体和单核细胞,在加入30ng/mL粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素-4(IL-4)的DMEM培养基中,分别培养7d和14d后收集细胞,流式细胞仪检测DCs表面抗原OX62、CD80、CD86和主要组织相容性复合物-Ⅱ类(MHC-Ⅱ)分子的表达情况。结果新鲜分离的大鼠脾脏DCs细胞呈圆形,胞体小,在培养液中悬浮生长;表面抗原表达很低。诱导分化7d时,部分细胞体积增大且形态不规则,表面呈毛刺样,细胞核大而不规则;MHC-Ⅱ分子呈较高水平表达,CD80、CD86表达较低。诱导分化14d时,大部分细胞呈现典型的树突状细胞的形态;MHC-Ⅱ分子呈高表达,CD80、CD86表达增加,OX62表达阳性率为25.0%~86.2%。结论密度梯度离心结合较低浓度GM-CSF IL-4培养,是大鼠脾脏DCs体外分离和培养的简单、经济且有效的方法。     

复方紫金霜对寻常痤疮兔模型的治疗作用研究

目的:采用煤焦油制造实验痤疮兔模型,观察复方紫金霜对实验性痤疮的治疗作用.方法:30只雄性日本大耳白兔随机分为实验组和对照组,在实验组家兔双耳内侧外用2%煤焦油溶液2周以制作实验痤疮兔模型.2周后将实验组再分为3组,分别于白兔右耳内侧外涂复方紫金霜、5%硫磺粉刺洗剂和生理盐水治疗3周.结果:外涂煤焦油2周后,外用煤焦油组均不同程度肉眼可见兔耳出现粉刺,在普通光镜下呈现与人类痤疮类似的病理改变;而对照组在肉眼和病理无明显改变.外用药3周后紫金霜组兔耳粉刺大部分消退,基本接近正常对照兔;外用硫磺粉刺组粉刺部分减少;生理盐水组无明显变化.结论:复方紫金霜对实验性痤疮有较好治疗效果,可明显减少痤疮模型的毛囊角栓和减轻炎症,其疗效优于硫磺粉刺洗剂.     

消痤胶囊对兔耳痤疮模型抗角化作用及血清睾酮、雌二醇含量的影响

目的观察消痤胶囊对兔耳痤疮模型毛囊皮脂腺导管的抗角化作用及对血清睾酮（T）、雌二醇（E2）含量的影响。方法将健康新西兰白兔随机分为消痤胶囊大、中、小剂量组、清热暗疮丸组、模型实验组、正常对照组,采用Kligman法建立兔耳痤疮模型,造模成功后分别灌饲消痤胶囊、清热暗疮丸和纯净水2周。通过肉眼和镜下病检观察皮损的角化情况,采用电化学发光法测定血清T、E2含量。结果消痤胶囊各剂量组和清热暗疮丸组均可不同程度的改善兔耳痤疮模型毛囊皮脂腺导管的异常角化,对血清T的含量有降低作用、对血清E2含量有升高作用,并呈量效关系。结论消痤胶囊可改善兔耳痤疮模型毛囊皮脂腺导管的异常角化,调节体内激素水平,对兔耳实验性痤疮有较好的治疗作用。     

大鼠脾脏来源树突状细胞的分离培养及生物学特性

目的建立从大鼠脾脏中分离单个核细胞并诱导及纯化树突状细胞(DC)的方法,并分析其生物学特性。方法采用胶原酶消化并裂解红细胞获得脾细胞悬液,密度梯度离心获得单个核细胞,单次贴壁法去除淋巴细胞。在含有粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、白介素-4的培养基中培养诱导DC,获得贴壁细胞群和悬浮细胞群。应用流式细胞仪测定OX62、CD80、CD86和MHC-Ⅱ的表达。结果大鼠脾脏来源DC在体外培养7~8 d后OX62表达率达到高峰。在贴壁细胞中出现OX62的高表达,而CD80、CD86和MHC-II的表达与悬浮细胞无统计学差异(P>0.05)。结论脾脏来源的单个核细胞经过7~8 d的培养,在贴壁细胞群中可收获大量DC,且贴壁DC更为幼稚。     

不同浓度的石榴皮多酚软膏对兔耳粉刺模型组织病理形态学的影响

目的观察不同浓度的石榴皮多酚软膏对兔耳粉刺模型组织病理形态学的影响,确定痤疮治疗的最佳石榴皮多酚软膏浓度。方法采用家兔左、右外耳道外缘处约2.0 cm×2.0 cm范围涂抹2%煤焦油溶液约0.5 m L,1次/d,连续2周以制成动物粉刺模型。将不同浓度(18%、9%、3%)的石榴皮多酚制备成软膏,均匀涂抹于兔耳粉刺模型,2次/d,连续4周。取材后在光镜下观察兔耳粉刺模型组织病理形态的变化。结果石榴皮多酚中剂量组与阳性药物(异维A酸)组对粉刺模型病理组织形态学兔耳炎症程度、角化程度、毛囊扩张程度的影响最为显著;模型组与空白组相比,兔耳炎症、角化、毛囊扩张显著(P0.01);与模型组相比,石榴皮多酚中剂量组与阳性药物组均能显著降低兔耳炎症程度、角化程度、毛囊扩张程度(P0.01);石榴皮多酚高剂量组与石榴皮多酚低剂量组也能降低兔耳兔耳炎症程度、角化程度、毛囊扩张程度(P0.05),但不如石榴皮多酚中剂量组与阳性药物组(P0.05)。结论石榴皮多酚中剂量组及阳性药物组对兔耳粉刺模型的抗角化及抗炎作用最显著。     

成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症12例临床分析

目的探讨成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症的临床表现、病理特点、治疗及预后。方法回顾性分析12例成人朗格汉斯细胞组织细胞增生症患者的临床、实验室表现及治疗情况。结果男9例,女3例,中位年龄25岁,临床受累脏器包括淋巴结(10/12)、肝(5/12)、骨(4/12)、皮肤(3/12)、中枢神经系统(2/12)、垂体-下丘脑(尿崩症)(1/12)、甲状腺(1/12)、肺(1/12)。免疫组化为CD1a、S-100阳性。12例中7例予化疗,其中5例痊愈,1例病情反复,1例因肝功能异常加重放弃治疗。结论朗格汉斯细胞组织细胞增生症临床少见,尤其成人更为罕见,临床表现无特异性,容易误诊、漏诊,治疗需个体化。     

降脂颗粒对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠黏膜免疫屏障的保护机制研究

目的:基于肠道树突状细胞(DC)研究降脂颗粒对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肠黏膜免疫屏障的保护机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、降脂颗粒组和益生菌组,每组10只。除正常组外,采用高脂饲料结合葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法构建NASH大鼠模型。造模同时,益生菌组大鼠灌胃给予100 mg/kg双歧杆菌三联活菌胶囊溶液,降脂颗粒组大鼠灌胃给予0.828 g/kg降脂颗粒溶液,正常组与模型组大鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液,连续12周。末次给药后,采集血液,生化分析仪检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平;分离肝脏和结肠组织,HE染色和油红O染色后光镜下观察组织形态学变化。分离、提取并纯化肠系膜淋巴结树突状细胞(MLN-DCs),流式细胞术检测MLN-DCs表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ表达。将各组提取的MLN-DCs与正常大鼠CD4~+T细胞进行共刺激培养,流式细胞术检测IFN-γ~+CD4~+T细胞和IL-4~+CD4~+T细胞的占比情况。结果:①与正常组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL水平均显著升高(P0.01),HDL水平明显降低(P0.05)。与模型组相比,益生菌组和降脂颗粒组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL水平均显著降低(P0.05,P0.01),HDL水平明显升高(P0.01)。②模型组大鼠肝组织可见大量脂肪变性,肝细胞肿大呈不同程度的气球样变,同时伴有较多炎症细胞浸润;结肠组织可见大量中性粒细胞和淋巴细胞浸润,黏膜层损伤明显。与模型组相比,益生菌组大鼠仍可见大量脂肪变性,但肝脏炎症反应明显减轻;降脂颗粒组大鼠脂肪变性、肝细胞气球样变及炎症浸润均显著改善;两组大鼠结肠组织的炎症细胞浸润均明显减少,且黏膜组织较为完整。③与正常组相比,模型组MLN-DCs表面CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达水平均显著增高(P0.01)。与模型组相比,益生菌组和降脂颗粒组CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达水平均显著降低(P0.05,P0.01)。降脂颗粒组MHC-Ⅱ表达水平明显低于益生菌组(P0.05)。④与正常组相比,模型组IL-4~+CD4~+T细胞占比显著升高(P0.01),IFN-γ~+CD4~+T细胞占比显著降低(P0.01)。与模型组相比,益生菌组和降脂颗粒组IL-4~+CD4~+T细胞占比显著降低(P0.01),IFN-γ~+CD4~+T细胞占比显著升高(P0.01)。降脂颗粒组IL-4~+CD4~+T细胞占比明显低于益生菌组(P0.05)。结论:降脂颗粒能够有效改善NASH大鼠肝功能,显著减轻肝脏和结肠组织病变,其机制可能是降低MLN-DCs表面CD80、CD86、MHC-Ⅱ的表达,促进初始T细胞向Th1型分化,进而保护肠黏膜免疫屏障。     

慢性缺血性创面修复过程中细胞凋亡和增殖调控的实验研究(摘要)

目的观察外用重组人表皮细胞生长因子衍生物(rhEGF)对兔耳慢性缺血性创面愈合的影响;观察兔耳慢性缺血性创面愈合过程和兔耳增生性瘢痕形成过程中细胞增殖与细胞凋亡调控及rhEGF对此的影响·方法建立慢性缺血性兔耳溃疡模型和兔耳增生性瘢痕模型·实验分为正常对照组、实验组A组、对照组B组、实验组C组和对照组D组共5组,其中A组和B组建立在慢性缺血性兔耳溃疡模型基础上,C组和D组建立在兔耳增生性瘢痕模型墓础上·在建立模型后不同时间点切取A组和B组溃疡组织标本,C组和D组瘢痕组织标本·所有标本均行HE常规染色和免疫组化染色,观察…     

痤疮合剂对兔耳痤疮模型MAPK相关信号通路影响

目的:观察痤疮合剂对兔耳痤疮模型MAPK相关信号通路的影响。方法:将全部48只随机分成6组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、清热暗疮胶囊组。中药低、中、高剂量组按等效剂量的3、6、9倍剂量给药,清热暗疮胶囊按照等效剂量给药,每日1次,连续治疗14 d。于实验第14天后对各项指标进行观察对比。结果:TNFR1、TNF-α、IL-6、IL-8、ERK、NF-κB、p38MAPK蛋白表达平均光密度值中药高、中、低剂量组均低于模型组,且高剂量组低于中剂量组,中剂量组低于低剂量组。结论:痤疮合剂能明显减低TNFR1、TNF-α、IL-8、IL-6蛋白表达水平,干预ERK、P38MAPK、NF-κB通路,从而干预了痤疮的发展过程,且随着给药剂量的增加,机制作用逐渐加强,呈良好的量效依赖关系。     

表达高水平IL-10及低水平IL-12的粘附性树突状细胞诱导EAE的抗原特异性耐受

以往研究表明,用MBP68-86肽加完全弗氏佐剂(CFA)免疫动物前,给Lewis大鼠皮下注射体外用致脑炎的MBP68-86肽处理过的髓源性树突细胞(DC)可诱导出对急性EAE的耐受.为进一步了解引起耐受DC的特性,比较了来自健康Lewis大鼠髓源性的粘附DC和漂浮DC的表型、特性和功能.观察了IL-10、IL-12mRNA的表达,CD54分子的表达,增生反应,亚硝酸盐浓度和抗原提呈能力,细胞表面分子CD11C、OX62、MHC-Ⅱ、CD80或CD86的表达及对EAE耐受诱导的差异.     

祛痘抗衰纳米乳凝胶的制备及其对兔耳痤疮模型的疗效观察

[目的]制备含有秦皮甲素、光甘草定、白藜芦醇3种药效成分的纳米乳凝胶,并考察制得的纳米乳凝胶对兔耳痤疮模型的治疗效果。[方法]采用滴加水法制备纳米乳,HPLC法检测纳米乳中各有效成分的含量。用涂抹油酸的方法建立兔耳痤疮模型,组织切片确定模型建立成功,将建模成功的新西兰大白兔分为含药纳米乳凝胶组、空白纳米乳凝胶组、阳性对照Va组及模型组,分别给药7天,观察各组痤疮的治疗效果。[结果]成功制备了含有秦皮甲素、白藜芦醇、光甘草定三种药效成分的纳米乳,该纳米乳的平均粒径为(11.5±0.26)nm,PDI为0.195±0.004,Zeta电位为(-11.9±0.1)mV,纳米乳中秦皮甲素、白藜芦醇、光甘草定的包封率分别为(91.53±0.72)%、(92.85±0.37)%与(91.26±1.15)%,直观与HE染色结果显示该凝胶对兔耳痤疮模型有良好的治疗效果。[结论]秦皮甲素、光甘草定及白藜芦醇组分配伍制备的纳米乳凝胶对痤疮有良好的治疗作用。     

髓鞘蛋白脂质蛋白多肽178-191免疫后小鼠肠上皮内淋巴细胞中γδT细胞比例变化的研究

目的研究髓鞘蛋白脂质蛋白多肽178-191(PLP178-191)免疫后小鼠肠上皮内淋巴细胞中γδT细胞比例的变化,初步探讨γδT细胞与实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病过程的关系。方法用流式细胞仪技术观察免疫组、正常对照组小鼠肠上皮内CD3阳性细胞百分比及CD3阳性细胞中γδT细胞百分比的变化。结果两组小鼠肠上皮内淋巴细胞中CD3阳性细胞比例比较,差异无统计学意义(P>0.05),而免疫组CD3阳性细胞中γδT细胞百分比(39.95±6.65)高于正常对照组(22.95±7.26),差异有统计学意义(P<0.01)。结论PLP178-191免疫后早期小鼠肠上皮内淋巴细胞和淋巴结细胞中γδT细胞比例升高,它们很可能是EAE疾病早期病灶周围γδT细胞的最初来源,γδT细胞与EAE发病可能有着密切的关系。     

盐酸氨基乙酰丙酸搽剂对实验性兔耳痤疮的疗效观察

目的研究盐酸氨基乙酰丙酸(ALA)搽剂对新西兰家兔耳实验性痤疮的治疗作用。方法 32只新西兰家兔,于每只兔右耳内侧面耳管处2 cm×2 cm范围备皮,备皮处涂抹丙酸杆菌/油酸,建立痤疮模型,成模后随机分为5组。模型对照组:病变部位涂抹溶剂后模拟光动力(PDT)治疗,1次/周,连用3周;克林霉素甲硝唑组:患部涂克林霉素甲硝唑搽剂,3次/d,连用2周;维A酸霜组:患部涂维A酸霜,3次/d,连用2周;ALA-PDT单次治疗组:第1周,1次;ALA-PDF多次治疗组:1次/周,连用3周;正常对照组。ALA给药组及模型对照组每次给药后避光3 h,避光结束后使用ALA-PDT治疗,15 min/次。治疗结束后,取治疗处组织进行活检、组织切片、HE染色、显微镜观察及组织学判定。结果统计结果和组织切片显示,ALA-PDT对痤疮丙酸杆菌和油酸共同引起的家兔耳廓实验性痤疮有较好的治疗作用(P<0.01或P<0.05),克林霉素甲硝唑及维A酸霜治疗作用也比较明显(P<0.05),并且ALA-PDT多次治疗作用要强于ALA-PDT单次治疗及克林霉素甲硝唑和维A酸霜的治疗。结论 ALA-PDT多次治疗对痤疮丙酸杆菌/油酸共同引起的家兔耳痤疮有较好的治疗作用。