乌司他丁治疗感染性休克治疗体会

目的观察并探讨乌司他丁（UTI）对感染性休克患者的治疗效果。方法将80例感染性休克患者随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）。对照组给予常规治疗,包括补充血容量、抗感染,必要时机械通气及使用血管活性药物;治疗组在此基础上加用UTI 30万U溶于30 ml生理盐水中静脉注射（约15 min）,3次/d,连续用药3 d。分别在治疗前和治疗3 d后检测血白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）和氧自由基丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,同时观察比较发生多器官功能障碍（MODS）的病例数、ICU的住院天数及病死率。结果与对照组比较,治疗组在治疗3 d后,患者的血IL-6、IL-8、TNF-α、CRP和MDA含量下降幅度均明显大于对照组（P均〈0.01~0.05）,而SOD活力增加幅度亦明显高于对照组（P〈0.05）;治疗组的病死率、MODS发生率和ICU的住院天数均少于对照组（P〈0.05）。结论 UTI对感染性休克致炎细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α有明显的抑制作用,降低MDA含量,增强SOD活力,减轻组织器官损伤,缩短患者在ICU住院天数。     

乌司他丁对脓毒性休克患者细胞因子的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对脓毒性休克患者细胞因子的影响。方法采用前瞻对照研究。78例脓毒性休克患者随机分为对照组和治疗组各39例,两组均行常规抗休克和病因治疗。治疗组用乌司他丁20万U溶于20 ml 0．9%生理盐水中静脉注射,每24 h一次,连续3 d;对照组则以等量生理盐水作为安慰对照。分别于不同时相(静脉注射UTI前、后24 h、48 h和72 h)测试血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1、IL-6、IL-8和SOD水平。结果与对照组相比,治疗组应用乌司他丁后不同时相点的TNF-α、IL-1、IL- 6、IL-8均明显降低(P＜0．05,P＜0．01),而SOD显著增加(P＜0．05,P＜0．01)。结论乌司他丁可降低脓毒性休克患者TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8的水平并提高SOD活性,从而达到保护器官的作用。     

热休克蛋白70对感染性脑水肿大鼠白介素和肿瘤坏死因子的影响及意义

目的 :探讨白介素和肿瘤坏死因子在感染性脑水肿时的变化及热休克蛋白 70 (HSP70 )对它们的影响。方法 :将 72只 SD大鼠随机分为正常对照组 (NS)、感染性脑水肿组 (IBE)和热休克处理组 (HSP) ,每组又分为 4、8和 2 4 h3个时间点亚组。采用 Western印迹杂交技术检测各组各时间点的 HSP70的表达 ,采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)分别检测 3组大鼠脑组织匀浆中白介素 1β(IL 1β)及肿瘤坏死因子α(TNFα)的含量。结果 :Western印迹杂交分析经密度扫描后结果表明 ,感染性脑水肿及正常大鼠脑组织内均有一定量的 HSP70表达 ,而 HSP组的 HSP70量明显高于 IBE组 (P均 <0 .0 1)。与 NS组比较 ,4、8和 2 4 h IBE组的 TNFα含量明显增加 ,以 8h为最明显 (P均 <0 .0 1) ;而在 4和 8h IBE组中 ,脑组织 IL 1β含量明显增高 ,以 8h增高最明显 (P均 <0 .0 1) ,2 4 h则明显下降 ;热休克反应能降低 IL 1β及 TNFα在脑组织中的含量 (P<0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :IL 1β及 TNFα参与了感染性脑水肿的病理过程 ,HSP70能减轻感染性脑水肿的机制可能与其抑制 IL 1β和 TNFα生成有关。     

创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α IL-18mRNA表达的变化及地塞米松的影响

目的　探讨创伤性休克致急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平的变化及地塞米松对其的影响。方法　将大鼠随机分为正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组、创伤性休克地塞米松治疗组 3组 ,在创伤性休克打击前予地塞米松 (10mg/kg)对治疗组预处理 ,测定正常对照组、创伤性休克生理盐水处理组及地塞米松治疗组 1、2、4、6、8h各时点肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达水平。结果　大鼠遭受创伤性休克打击后 ,肺泡巨噬细胞TNF -αmRNA表达明显增加 ,2h即达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,但 8h仍高于正常水平 (P <0 0 5 ) ;IL - 18mRNA表达亦显著增加 ,4h达高峰 (P <0 0 1) ,然后逐步下降 ,8h恢复至正常水平 ;地塞米松能显著降低肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA的峰值浓度及各时点值 ,并能一定程度改善PaO2 及肺组织损伤。结论　创伤性休克早期大鼠肺泡巨噬细胞TNF -α、IL - 18mRNA表达均增加 ,地塞米松能抑制TNF -α、IL - 18mRNA的表达 ,在ALI早期应用能减轻病变。     

SIRS MODS患者活化血小板与细胞因子关系的研究

目的　研究全身炎症反应综合征 (SIRS)、多器官功能障碍综合征 (MODS)患者活化血小板、细胞因子变化及其两者之间关系。方法　采用流式细胞仪测定SIRS、MODS患者的CD6 2P、CD6 3阳性血小板的百分率 ,采用酶放大化学发光免疫法测定TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值 ,同时对两者之间进行相关性分析。结果　SIRS、MODS患者的CD6 2P、CD6 3、TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值较正常对照组均明显升高 (P均 <0 0 1) ;MODS组CD6 2P、CD6 3、TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值均高于SIRS组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;死亡组CD6 2P、CD6 3、TNF -α、IL - 6、IL - 8、sIL - 2R值均高于存活组 (P <0 0 1或P <0 0 5 ) ;相关性分析显示 ,CD6 2P、CD6 3与TNF -α、IL - 6、IL - 8呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　SIRS、MODS患者血小板活化明显 ,促炎细胞因子高表达 ,血小板活化与促炎细胞因子高表达正相关 ,两者均与病情、预后有关。     

乌司他丁对胰肾联合移植幼猪肺脏的保护作用

目的 评估乌司他丁(UTI)对幼猪胰肾联合移植术(SPK)后肺脏保护作用的效果.方法 将24只幼猪配成12对,再随机分为两组,每组12只.复制SPK模型.UTI组动物于麻醉后持续静脉泵注UTI 15 kU·kg~(-1)·h~(-1)至手术结束;对照组给予等量生理盐水.各组分别于术前(T0)、受体动静脉吻合完毕开放时(T1)、开放后1 h(T2)、开放后2 h(T3)、术毕(T4)采集外周动脉血3 ml,测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)水平;术后取肺组织观察病理变化.结果 与T0相比,对照组T1～4时血浆MDA浓度升高(P均<0.05),UTI组则无明显变化(P均>0.05);UTI组T1～2及T4时血浆SOD活性均升高(P均<0.05),对照组则无明显变化(P均>0.05).与对照组相比,UTI组T1～2时血浆MDA浓度降低,T2时SOD活性升高(P均<0.05).与T0相比,对照组T2～4时血浆TNF-α浓度升高(P均<0.05),UTI组则无明显变化(P均>0.05).两组各时间点血浆IL-8浓度无明显变化(P均>0.05),但UTI组T1～2及T4时血浆IL-8浓度较对照组下降(P均<0.05).光镜下观察UTI组肺组织病理变化较对照组明显减轻.结论 UTI能抑制中性粒细胞在肺内的聚集,抑制炎症因子的表达,减少氧自由基的产生,从而对损伤肺组织具有保护作用.     

急性脑梗死辨证分型与细胞因子的关系

目的 :探讨急性脑梗死 (ACI)中医辨证分型与细胞因子介导的免疫损伤的关系。方法 :采用电化学发光免疫技术对 6 0例 ACI患者治疗前后的肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白介素 2受体 (IL 2 R)、白介素 6(IL 6 )水平进行检测并作对照分析。结果 :ACI患者治疗前后 TNFα、IL 2 R、IL 6均显著高于健康对照组(P均 <0 .0 1) ,治疗后 TNFα、IL 2 R、IL 6均明显降低 ,与治疗前比较均有显著性差异 (P均 <0 .0 5 ) ;中脏腑患者 TNFα、IL 2 R和 IL 6水平均明显高于中经络组 (P均 <0 .0 5 ) ;风痰瘀阻、痰热痹阻、肝阳上亢型患者 TNFα、IL 2 R、IL 6活性水平均显著高于阴虚风动和气虚血瘀型 ,差异有显著性 (P均 <0 .0 1)。结论 :中风病的致病因素、病情轻重和辨证分型与 TNFα、IL 2 R、IL 6介导的炎性反应、神经内分泌和免疫网络功能的失调密切相关。     

连续性血液净化治疗在儿童感染性休克中的应用研究

目的:观察连续血液净化(CBP)治疗儿童感染性休克的疗效及其免疫机制。方法:选择广东省深圳市儿童医院2002年6月—2005年10月用连续性静静脉血液滤过(CVVH)治疗的12例感染性休克患儿作为CBP治疗组;同期选择本院另20例住院感染性休克患儿作为对照组。动态观察患儿CVVH治疗前及治疗后24h和48 h血pH、氧合指数、HCO3-、剩余碱(BE)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SC r)、血压、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化;同时观察血浆肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1(IL 1)、IL 6、IL8等前炎症因子和血小板活化因子水平。结果:8例救治成功,4例死亡,病死率33.3%。CBP治疗组治疗后APACHEⅡ评分较治疗前明显降低(P<0.05),其他生化指标与治疗前比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);CBP治疗组治疗后TNFα、IL 1、IL 8血浆水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);对照组变化不明显。结论:对感染性休克患儿及早进行CBP,可避免发生不可逆性脏器功能损害,可提高救治成功率。     

脑创伤患者早期血清炎性细胞因子变化的临床研究

目的　探讨脑创伤患者早期血清炎性细胞因子变化的临床意义。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附测量法 (ELISA)测定 2 0例闭合性颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子 (TNF) -α、白细胞介素 (IL) - 2、IL - 6、IL - 8在伤后第 1天、第 2天、第 3天的动态变化 ,并与正常对照组 10例健康人进行比较。结果　闭合性颅脑损伤患者伤后第 1天至第 3天血清TNF -α、IL - 2、IL - 6、IL - 8水平显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;但伤后 3d内血清TNF -α、IL - 2、IL - 6、IL - 8水平波动不大 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　TNF -a、IL - 2、IL - 6、IL - 8在颅脑创伤后的继发性脑损伤中具有重要作用 ,并与病情严重程度密切相关。     

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。     

乌司他丁用于开胸术后全身炎症反应综合征患者的临床研究

目的　观察乌司他丁 (Ulinastatin ,UTI)对开胸手术后合并全身炎症反应综合征 (SIRS)患者IL - 6、IL - 10、TNF-α及C -反应蛋白 (CRP)的影响 ,以寻求一种调控机体炎症反应的有效途径。方法　 30例开胸手术后确诊合并SIRS的患者随机分为两组 ,对照组 (B组 ,n =15 )接受常规的抗SIRS及其他综合治疗 ,试验组 (A组 ,n =15 )在同样接受B组治疗方法的基础上接受UTI 10万Uiv q8h× 5d。常规监测患者心率 (HR)、呼吸频率 (RR)、体温 (T)、白细胞计数 (WBC)、SIRS炎症症状改善时间等 ,并于治疗前及治疗后第 3、5、7天抽静脉血检测血清IL - 6、IL - 10、TNF -α、CRP水平。结果　两组治疗前各项指标无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,但治疗后第 3天A组即出现血浆CRP、IL - 6、TNF -α水平及T、RR、HR、WBC等观测指标的显著降低 ,B组的上述指标于治疗后第 5天才开始出现降低 ,但降低的幅度明显小于A组 (P <0 0 1)。A组治疗后第 5天IL - 10开始明显上升 (P <0 0 5 ) ,而B组治疗前后变化不大 (P >0 0 5 )。另外 ,A组患者治疗后SIRS炎性指标超过 3d无明显改善者较B组明显减少 (P <0 0 5 ) ,MODS的发生率明显降低 (P <0 0 5 )。结论　乌司他丁可能通过调控抗炎因子和促炎因子的平衡 ,从而有效地改善开胸术后全身炎症反     

维拉帕米对大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症模型的保护作用

目的　研究钙通道阻滞剂维拉帕米对创伤失血性休克复合内毒素血症模型大鼠的保护作用。方法　制作大鼠创伤失血性休克复合内毒素血症动物模型 ,腹腔内给予维拉帕米干预治疗 ,检测血清中TNF -α、IL - 1β、IL - 10含量的变化及大鼠肺组织的病理改变。结果　维拉帕米干预治疗组大鼠血清中TNF -α、IL - 1β的水平较致伤组明显降低 (P <0 .0 1) ,血清中IL - 10的含量较致伤组明显升高 (P <0 .0 1) ,大鼠肺组织炎症病理改变较致伤组明显减轻。结论　维拉帕米干预治疗对大鼠创伤失血性休克复合内毒素模型有明显保护作用。     

动态观察心肌梗死溶栓后细胞因子变化的意义

目的　探讨心肌梗死病人溶栓后血清细胞因子的变化。方法　 6 0例急性心肌梗死 (AMI)病人溶栓治疗。于发病后 2d～ 6个月进行超声心动仪测定LVRM发生情况。健康对照组 6 0例。测定血清白细胞介素 8(IL - 8)和肿瘤坏死因子α(TNF -α)。结果　 6 0例AMI病人LVRM总发生率 48 3%。溶栓再通组LVRM发生率显著低于非再通组 (P <0 0 5 )。IL - 8和TNF -α显著高于对照组 (P <0 0 1)。IL - 8溶栓后 9 6h达到高峰 ,13 5h迅速下降 ;TNF -α于溶栓后 11 9h达高峰 ,2 4 4h后迅速下降。LVRM组IL - 8和TNF -α再度升高。结论　IL - 8和TNF -α参与心肌缺血再灌注损伤过程。冠脉再通可明显降低IL - 8和TNF -α的水平和减少LVRM的发生。IL - 8和TNF -α水平再度增高是LVRM发生的一个标志。     

乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症实验大鼠细胞因子的影响和意义

目的 :研究乌司他丁 (ulinastatin ,UTI)对创伤弧菌脓毒血症的防治作用及其机制。方法 :应用SD大鼠腹腔内注射创伤弧菌脓毒血症建立实验模型 ,随机分为 3组 :生理盐水对照组、氧氟沙星抗感染组、乌司他丁 -氧氟沙星组 ,每组 15只。待 15h后实验模型对照组大鼠出现气促发绀、全身软瘫、昏迷等表现时为统一实验时间 ,取单侧颈总动脉、颈静脉血标本测定血清细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α、IL 10的含量。结果 :合用乌司他丁 -氧氟沙星组细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α的含量较单纯氧氟沙星抗感染组及生理盐水对照组均显著降低 (IL 6、IL 1β :P <0 0 1,TNF α :P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,而IL 10的含量则显著性增高 (P <0 0 1)。结论 :乌司他丁对创伤弧菌脓毒血症致炎细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α有显著抑制作用 ,同时对抗炎细胞因子IL 10则有显著增高作用 ,其对组织器官损伤的保护机制可能与其抑制细胞因子IL 6、IL 1β、TNF α生成以及促进IL 10的生成有关。     

乌司他丁治疗感染性休克的临床疗效观察

目的：观察并探讨乌司他丁(UTI)对感染性休克患者的治疗效果。方法：将61例感染性休克患者随机分为治疗组(30例)和对照组(31例)，对照组予扩容、抗感染、血管活性药物应用等常规治疗，治疗组从入ICU后开始在常规治疗基础上加用鸟司他丁10万U+生理盐水100mL，静脉点滴，每8h1次，连续用药7d；检测两组第1、4、7天的血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1、6(IL-1、IL-6)的浓度，并观察比较发生多器官功能障碍(MODS)的病例数，ICU的住院天数。结果：治疗组的第4、7天所测血TNF-α、IL-1和IL-6值，较对照组明显降低(P<0．05)；UTBI治疗组MODS的发生率、ICU的住院天数均少于对照组(P<0．01)。结论：UTI对感染性休克致炎细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6有明显的抑制作用，减轻组织器官损伤，缩短患者在ICU的住院天数。     

淋巴液对内毒素休克大鼠的干预作用及其机制

目的　观察外源性正常淋巴液对脂多糖 (LPS)所致大鼠内毒素休克的干预作用 ,初步探讨其作用机制。方法　Wistar雄性大鼠 4 0只 ,随机分为内毒素组、淋巴液组、血浆组、正常组。前 3组复制内毒素休克模型 (LPS ,5mg/kg·bw ,iv) ,正常组以等量生理盐水代替LPS。 15min后 ,淋巴液组输入仅占全血量 1/ 15的无细胞淋巴液。血浆组以血浆代替淋巴液 ,内毒素组和正常组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS后 4h,取血浆及心、肝、肾、肺组织匀浆 ,对比观察血浆及组织中肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二醛 (MDA)含量的变化。结果　淋巴液干预后 ,淋巴液组血浆TNF -α水平为 18.81± 3.70fmol/mL、NO含量为 4 6 .0 2± 9.2 9μmol/L、NOS活性为 2 5 .16± 4 .2 0U/mL、SOD活性为 10 2 .15± 17.88NU/mL、MDA水平 8.19± 1.6 4nmol/mL ,与其余 3组相比 ,各项指标差异均有统计学意义 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　外源性正常淋巴液对内毒素休克具有干预作用 ,其机制可能与减少细胞因子及自由基损伤有关。     

败血症大鼠促炎症细胞因子变化及其干预研究

目的 :探讨败血症大鼠不同时间血浆促炎症细胞因子 (IL - 8、TNF -α)、外周血液和腹腔渗出液中炎性细胞的变化规律以及山莨菪碱 (6 5 4 - 2 )干预的影响。方法 :采用盲肠结扎加穿刺法复制大鼠败血症模型 ,分别在 0h、8h、16h取血和腹腔渗出液 ,采用酶联免疫吸附试验 (ELISA法 )测定血浆IL - 8、TNF -α含量 ;常规进行外周血和腹腔渗出液中白细胞计数。结果 :败血症组和 6 5 4 - 2干预组 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α水平均较 0h明显增高 (P <0 .0 1) ;败血症组大鼠在 8h、16h血浆IL - 8、TNF -α均高于假手术对照组 (P <0 .0 5 ) ;6 5 4 - 2干预组上述 2种细胞因子水平在 8h、16h均低于败血症组 (P <0 .0 5 )。败血症组和 6 5 4 - 2干预组外周血白细胞计数 8h、16h均较 0h明显降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,且均明显低于假手术对照组 ;而败血症组和 6 5 4 - 2干预组大鼠腹腔渗出液中白细胞计数 8h、16h均较 0h显著增高 (P <0 .0 1) ,且均明显高于假手术对照组。结论 :IL - 8、TNF -α在大鼠败血症发生发展过程中可能起重要作用 ;败血症大鼠外周血和腹腔渗出液中炎性细胞的异常分布现象可能与IL - 8、TNF -α有关。 6 5 4 - 2可能有抑制IL - 8、TNF -α过度产生或释放作用。     

乌司他丁对围手术期控制性低血压患者影响的临床研究

目的探讨围手术期控制性低血压时应用乌司他丁(UTI)对机体的保护作用。方法择期术中需要实施控制性低血压的患者40例,分为2组,UTI组(n=20)：于控制性低血压开始前将UTI 20万单位溶于20 mL 0．9%生理盐水中静注(约10 min)；如控制性低血压时间超过4 h,可在控制性低血压开始4 h后追加一次,剂量方法同前。对照组(C组,n=20)：不用UTI。分别于控制性低血压前后检测β-葡萄糖醛酸酶(β-GCD)、粒细胞弹性蛋白酶(Gel)、纤维连接蛋白(Fn)、炎性细胞因子和肝、肾功能各指标。结果控制性低血压后,UTI组β-GCD、Gel、TNF-α、IL-6、IL-8、AST、ALT和尿NAG、RBP、γ-GTP均明显低于C组(P均＜0．05),而Fn明显高于C组(P＜0．05)。结论UTI通过抑制Gel的升高以及Fn的下降,降低β-GCD活性,稳定溶酶体膜,抑制炎症介质TNF-α、IL-6和IL-8的生成和释放,保护肝、肾功能,从而达到围手术期控制性低血压时对机体的保护作用。     

感染性休克与TNFα、IL-1β及IL-6

许多研究已证实 ,感染性休克与直接或间接的宿主组织损伤释放的细胞因子有关 [1 ] 。在败血症期间 ,患者血清中有高水平的细胞因子 ,如肿瘤坏死因子 ( TNFα)、白细胞介素 - 1( IL - 1)、白细胞介素 - 6 ( IL - 6 )等 [2 ] 。足够剂量的 TNFα、IL - 1β注射可引起休克 [3 ]。这些细胞因子的水平与疾病的严重程度相关 ,并可预示死亡。细胞因子 TNFα、IL - 1通过增加促进局部和全身炎症反应物质的产生 ,包括上调环氧化酶、前列腺素、氮氧化合成酶等基因 ,释放血小板激活因子以及合成细胞粘附因子等 ,影响几乎所有的细胞类型。产生的…     

肾小球肾炎患儿治疗前后TNF、sTNFR、IL－6和IL－8水平变化

TNF在肾脏疾病中是 1种重要的炎性因子 ,sTNFR可阻断TNF与肾小球膜受体结合从而限制其活性 ,IL 6、IL 8可加剧肾小球损伤和细胞凋亡 ,本研究探讨了儿童肾小球肾炎 (GN)治疗前后TNF、sTNFR、IL 6、IL 8水平变化。一、材料和方法1.研究对象　临床确诊GN患儿 37例 ,平均年龄 8.2岁 ,在住院 2d内取血 ,恢复期 2 2例 ,出院前 1d取血 ,分离血清于 - 4 0°C保存。正常对照组 30名。2 .方法　TNF、sTNFR、IL 6、IL 8采用ELISA ,试剂盒由BIOSOURCE提供。二、结果GN患儿血清中TNF、IL 6、IL 8较对照组明显升高(P <0 .0 1) ,…