脂联素与妊娠期糖尿病巨大儿发生关系的研究

妊娠期糖尿病孕妇中巨大儿发生率明显高于正常孕妇,巨大儿是妊娠期糖尿病最多见的围产儿并发症,高血糖-高胰岛素学说是其基本的发病机制.脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子-Ⅱ、胰岛素抵抗等因素的参与加剧了妊娠期糖尿病,同时这些因素也与胎儿的生长发育密切相关,其以各种方式参与了巨大儿的发生.其中,脂联素可能起着重要作用.脂联素是调节胰岛素和糖代谢的关键因子,而胎儿的生长发育受胰岛素和糖代谢的影响,因此,脂联素可能是调节胎儿宫内发育的候选因子之一.胎盘组织中存在脂联素基因的表达,妊娠期糖尿病孕妇胎盘脂联素基因mRNA表达水平显著降低,表明妊娠期糖尿病孕妇内分泌环境的变化不但严重地影响着胎盘基因的表达,而且能通过影响胎盘调节干扰胎儿的生长发育.     

新生儿脐血脂联素相关因素的研究进展

<正>脂联素(Adiponectin,APN)是近年来发现的一种由脂肪组织分泌的由244个氨基酸组成的蛋白质类激素,在血液中以二聚体、六聚体和多聚体(HWM)形式存在〔1,2〕,具有调节胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化的重要作用。已发现两种脂联素受体在体内广泛分布,AdipoR1主要分布在骨骼肌,AdipoR2主要分布在肝脏。由于脂联素是调节胰岛素和糖代谢的关键因子,而胎儿的生长发育受胰岛素和糖代谢的影响,因此,脂联素可能是调节胎儿宫内发育的候选因子之一〔3〕。现就脐血脂联素相关因素的研究进展综述如下:     

脂联素与胎儿生长发育

脂联素(APN)是脂肪组织来源的血浆蛋白,与调节胰岛素抵抗、血糖平衡有关.APN是胰岛素敏感性和血糖代谢的调节因子,是胎儿宫内生长发育的重要调节因素.笔者对近期关于APN和胎儿生长发育关系的研究进展做一综述.     

GDM大鼠胎盘脂联素基因表达水平与胎鼠出生体重的关系

目的:探讨妊娠期糖尿病大鼠胎盘脂联素与胎鼠出生体重的关系。方法:育龄雌性SD大鼠受孕后随机分为正常妊娠组、妊娠期糖尿病组、共轭亚油酸治疗组。腹腔内注射45mg/kg链尿佐菌素,建立妊娠期糖尿病大鼠模型。注射药物3天后用共轭亚油酸3.0g/(kg·d)灌胃至孕19天,建立共轭亚油酸治疗组大鼠模型。孕19天后解剖大鼠,计数胚胎存活数并测量胎鼠体重。采用葡萄糖氧化酶法测定血糖;采用放射免疫法测定血清胰岛素;采用ELISA试剂盒检测大鼠血清脂联素和胎盘组织脂联素浓度;采用RT-PCR技术检测脂肪组织脂联素和过氧化物增殖物激活受体γmRNA的表达和胎盘组织脂联素mRNA的表达,并进行半定量分析。结果:①共轭亚油酸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平,增加脂肪组织中过氧化物增殖物激活受体-γmRNA、脂联素mRNA的表达和胎盘组织中脂联素mRNA的表达水平,相应地,妊娠期糖尿病大鼠血清中和胎盘组织中脂联素的浓度也升高。②3组大鼠的胚胎存活数无统计学差异。③胎盘脂联素mRNA表达水平与胎鼠出生体重呈显著负相关关系。结论:①共轭亚油酸可降低妊娠期糖尿病大鼠血糖水平,并改善血糖升高后刺激胰岛素大量分泌的状态,改善胰岛素抵抗。②共轭亚油酸可通过激活过氧化物增殖物激活受体γ来提高妊娠期糖尿病大鼠脂联素水平。③胎盘组织有脂联素基因的表达,妊娠期糖尿病病理状态可影响脂联素基因在胎盘的表达水平,共轭亚油酸可上调脂联素mRNA的表达水平,并且胎盘组织中脂联素浓度升高。④妊娠期糖尿病病理状态对胚胎存活数影响不大,但胎鼠出生体重增加。⑤胎盘来源的脂联素可能参与了胎儿生长发育的调节。     

脂联素与胎儿生长发育的关系及其研究进展

脂联素(adiponectin)是由脂肪细胞分泌的一种特异性蛋白。近年研究发现,脂联素与胎儿生长发育有着密切的关系。脂联素可调控胎儿体重的增长,在胎儿生长发育中起着重要的作用,成为近年的研究热点之一。胎儿脂联素可受到激素、性别、遗传等因素影响,本文将对脂联素与胎儿生长发育     

AMPK在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

腺苷酸活化蛋白激酶是一种重要的蛋白激酶,主要作用是协调代谢和能量平衡.腺苷酸活化蛋白激酶被激活后,在增加骨骼肌对葡萄糖摄取、增强胰岛素敏感性、增加脂肪酸氧化以及调节基因转录等方面发挥重要作用.已经证实脂联素有调节糖脂代谢的作用,但其作用机制尚不十分清楚,很可能是通过腺苷酸活化蛋白激酶介导,对脂联素信号转导通路的研究将成为进一步理解脂联素作用的关键所在.而脂联素又是妊娠期糖尿病的预测因子,所以腺苷酸活化蛋白激酶逐渐成为对妊娠期糖尿病研究中的焦点.     

妊娠期糖尿病胎盘部位脂联素及其受体的表达

目的:探讨胎盘部位脂联素及其受体基因mRNA表达在妊娠期糖尿病病理状态下的变化趋势及与新生儿体重、新生儿Ponderal指数(PI)之间的关系。方法:对26例妊娠期糖尿病产妇、30例正常产妇采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达,并对其表达水平进行半定量分析。结果:①脂联素及其受体1/2基因mRNA表达于胎盘组织;②妊娠期糖尿病组胎盘脂联素基因mRNA表达水平(0.75±0.19)显著低于正常对照组(1.17±0.17),差异有统计学意义(P<0.05);妊娠期糖尿病组胎盘AdipoR1基因mRNA的表达水平(2.08±0.67)与正常对照组(1.98±0.68)比较,差异无统计学意义(P>0.05);妊娠期糖尿病组胎盘AdipoR2基因mRNA的表达水平(1.58±0.36)显著高于正常对照组(1.19±0.25),差异有统计学意义(P<0.05);③胎盘脂联素基因mRNA表达水平与新生儿出生体重、PI呈显著负相关关系;胎盘AdipoR2基因mRNA表达水平与新生儿出生体重、PI无相关性。结论:①胎盘组织中存在脂联素及其受体基因的表达;②胎盘来源的脂联素及其受体可能参与了胎儿生长发育的调节。     

IGFs与胎盘发育及IUGR的相关性

胎儿宫内发育迟缓的围产期死亡率和患病率均较高，近年来内分泌与胎儿宫内发育迟缓发病机制的密切关系已被确认。胰岛素样生长因子在胎儿，胎盘的生长发育中起重要作用，妊娠过程中胎盘是母体与胎儿之间联系的枢纽，尽管对内分泌影响胎盘的中间作用环节知之甚少，但母体及胎儿胰岛素样生长因子能够寺影响胎盘新陈代谢已被证实。     

妊娠期糖尿病患者血清脂联素水平测定及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病孕妇体内血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系,为脂联素治疗妊娠期糖尿病提供临床依据。方法:随机抽取孕24~32周的孕妇385名,进行糖筛查(GCT)试验,异常者再行OGTT试验。按结果进行分组:正常糖代谢组(NGT)、糖耐量损害组(GIGT)、妊娠期糖尿病组(GDM),利用Elisa方法测空腹脂联素,并测空腹血糖、空腹胰岛素。根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数,分析各指标间的相关性。结果:血清脂联素水平在NGT、GIGT、GDM3组的浓度是逐渐下降的,在GDM组下降最明显。相关分析发现,血清脂联素浓度与胰岛素抵抗指数、体质指数、空腹血糖和空腹胰岛素呈负相关(r=-0.765 0、P<0.000 1,r=-0.390 9、P=0.003 5,r=-0.585 1、P<0.000 1,r=-0.765 0、P<0.000 1)。结论:脂联素是妊娠期糖尿病的保护因子之一,是胰岛素的一个增敏剂;脂联素水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的一个指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

科学管理妊娠期糖尿病

<正>妊娠期间,孕妇体内胎盘会产生帮助胎儿生长和发育的激素,一些激素会阻碍孕妇体内胰岛素的活动,降低胰岛素调节血糖能力,使得孕妇体内需要产生正常量2～3倍的胰岛素来维持血糖水平,有的孕妇不能产生额外胰岛素,或抵抗能力过强,就会患上妊娠期糖尿病。定义和危害妊娠期糖尿病是因妊娠后母体糖代谢异常而首次发生的糖尿病,是妊娠期常见并发症之一。     

脐血瘦素、IGF—Ⅰ、脂联素与胎儿宫内发育迟缓的意义

目的探讨脐血瘦素、IGF—Ⅰ和脂联素与胎儿宫内生长迟缓的关系。方法选择2006年10月至2007年10月在我院新生儿47例,宫内生长迟缓（小于胎龄儿,SGA）组16例,适于胎龄儿（AGA）组31例为正常对照组。采用放射免疫分析法对新生儿脐血瘦素、IGF—Ⅰ及脂联素进行检测分析;测量新生儿体质量、身长、头围、足长及胎盘重量,计算体重指数（BMI）。结果（1）宫内生长迟缓组脐血瘦素、IGF-Ⅰ及脂联素水平水平明显低于正常对照组（P均〈0．01）。（2）脐血脂联素水平与出生体质量、胎盘重量、BMI水平均呈正相关（P均〈0．05）。（3）脐血瘦素及IGF-Ⅰ水平分别与新生儿出生体质量、身长、头围、足长、BMI及胎盘重量呈显著正相关（P〈0．01）。结论脐血瘦素、IGF—Ⅰ及脂联素水平与胎儿生长发育及营养状态密切相关,脐血瘦素素、IGF—Ⅰ或脂联素水平降低可能是胎儿宫内生长迟缓发生的原因之一。     

促酰化蛋白水平与胎儿生长发育关系

目的探讨脐血促酰化蛋白(ASP)水平与胎儿生长发育关系。方法选择大于胎龄儿(OGA)、适于胎龄儿(GA)和小于胎龄儿(YGA)各30人,检测脐血、母血和羊水ASP水平,分析脐血ASP与胎儿生长发育各指标、血脂、胰岛素、瘦素和脂联素等的相关性。结果 OGA、GA、YGA的脐血ASP水平分别为(40.6±1.38),(36.7±1.76),(33.8±1.73)mg/L,3组比较差异有统计学意义(F=133.341,P0.001);3组新生儿血脂各指标水平比较差异均无统计学意义(F≤3.086,P0.05);脐血ASP水平与新生儿出生体质量、身长、体质指数(BM I)、腰围、腰臀比、胰岛素、瘦素、脐血甘油三酯水平呈正相关(r≥0.653,P0.001),与脐血脂联素水平呈负相关(r=-0.785,P0.001),与母血和羊水ASP水平、胎盘重量无关(r=0.064,1.173,-0.236,P0.05)。结论促酰化蛋白参与胎儿生长发育调节,脐血ASP水平可反映胎儿的生长发育状况。     

瘦素水平与妊娠的关系(综述)

近年来,国内外学者通过对妊娠期患有糖代谢异常、妊娠高血压疾病孕妇体内血清瘦素水平的测定及胎儿羊水、脐血中瘦素水平的测定发现,瘦素与糖代谢异常、妊娠高血压疾病及胎儿生长发育有密切关系。一、瘦素与妊娠糖代谢异常的关系妊娠期糖代谢异常包括妊娠期糖尿病和妊娠期     

内脂素与妊娠期糖尿病及新生儿体重相关性研究

目的 通过对糖尿病和非糖尿病孕妇血清、胎盘内脂素mRNA表达的检测,探讨内脂素与妊娠期糖尿病及新生儿体重之间的关系.方法 选择2008年1月至2012年1月在定州市妇幼保健院妇产科住院的孕妇,根据妊娠期血糖值将130名研究对象分为糖尿病组和非糖尿病组.采用酶联免疫法检测血清内脂素,采用逆转录聚合酶链反应检测血清及胎盘内脂素mRNA的表达水平,并进行分析.结果 ①糖尿病组和非糖尿病组低密度脂蛋白、空腹血糖、胰岛素抵抗指数差异有统计学意义(t值分别为2.59、3.06、2.71,均P<0.05);②糖尿病组和非糖尿病组胎盘内脂素mRNA表达水平差异有统计学意义(t=2.35,P<0.05);③胎盘内脂素mRNA表达与低密度脂蛋白负相关(r=-0.34,P<0.05),与胰岛素抵抗指数、空腹血糖正相关(r值分别为0.43、0.46,均P<0.05);④新生儿体重与胎盘内脂素mRNA表达水平正相关(r=0.37,P<0.05).结论 胎盘内脂素表达增高促进胎儿的生长发育,新生儿体重与胎盘内脂素的表达正相关.     

妊娠期糖尿病孕妇胎盘中炎性因子和脂肪因子的变化及意义

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇胎盘中炎性因子和脂肪因子的变化及意义。方法:选择医院2013年6月~2014年6月生产的孕妇100例,其中正常葡萄糖耐量妊娠(NGT)组24例、葡萄糖耐量受损(IGT)组31例及GDM组45例。采用免疫组织化学方法和酶联免疫法检测3组胎盘中胎儿面和母体面肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、瘦素和脂联素的表达。结果:与NGT组比较,IGT组、GDM组胎儿面和母体面胎盘中TNF-α、IL-6、瘦素表达均升高且GDM组高于IGT组,脂联素表达均降低且GDM组低于IGT组,差异均有统计学意义(P<0.01);IGT、GDM组的母体面TNF-α、IL-6、瘦素的表达均显著高于胎儿面(P<0.01),母体面脂联素的表达低于胎儿面(P<0.05)。结论:胎盘中TNF-α、IL-6、瘦素的高表达与脂联素的低表达可能参与了GDM的发生、发展过程,在GDM的发病中起重要作用,其作用机制有待于进一步探讨。     

071 脂联素在胰岛素抵抗中的作用

胰岛素抵抗是代谢综合征、糖尿病和动脉粥样硬化的共同病理基础,对胰岛素抵抗发生机制的研究已成为当今的重要课题.脂联素是脂肪细胞分泌的特异性细胞因子,越来越多的研究证实脂联素能够改善胰岛素敏感性,具有拮抗胰岛素抵抗、抗炎和抗动脉粥样硬化等作用,而且脂联素还被认为是脂肪组织所表达和分泌的多种产物中与胰岛素抵抗关系最紧密的一个特异性细胞因子.现就脂联素在胰岛素抵抗中的作用及可能的作用机制作一综述.     

子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义

目的 分析子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测52例无妊娠并发症孕妇（对照组）、58例轻度子痫前期孕妇（轻度子痫前期组）、55例重度子痫前期孕妇（重度子痫前期组）血清脂联素,并计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）;采用免疫组织化学SP法检测三组孕妇胎盘组织脂联素表达情况.结果 重度子痫前期组空腹血糖明显高于对照组和轻度子痫前期组[（5.56±1.37） mmol/L比（4.55±0.51）,（4.68±0.66） mmol/L],轻度子痫前期组、重度子痫前期组空腹胰岛素及HOMA-IR均高于对照组[（14.19±3.42）,（14.90±6.64） mU/L比（9.87±1.75） mU/L,1.04±0.37,1.18±0.56比0.67±0.21],重度子痫前期组血清脂联素明显高于对照组和轻度子痫前期组[（15.79±4.86） mg/L比（11.47± 3.50）,（11.92±2.96） mg/L],差异均有统计学意义（P＜0.05）.三组胎盘组织脂联素水平比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.血清脂联素水平与HOMA-IR及胎盘组织脂联素表达无相关性（P＞0.05）.结论 重度子痫前期孕妇血清脂联素、HOMA-IR明显增高,血清脂联素升高可能是子痫前期孕妇的一种适当的反馈性调节.     

妊娠肥胖、妊娠糖尿病与脂肪因子的关系研究

目的 探讨妊娠肥胖、妊娠期糖尿病患者血清脂肪因子水平变化及其影响因素.方法 采用酶联免疫吸附法检测26例孕前肥胖妊娠期糖尿病孕妇、30例孕前非肥胖妊娠期糖尿病孕妇、25例单纯肥胖孕妇及28例正常健康孕妇血清视黄醇结合蛋白-4、肿瘤坏死因子-α、脂联素水平;同时测定所有受试者的糖、脂生化指标,并计算胰岛素抵抗指数.结果 ①妊娠期糖尿病孕妇血清胰岛素、胰岛素抵抗指数高于非妊娠期糖尿病孕妇(F值分别为72.16,59.38,均P<0.01);②孕前肥胖妊娠期糖尿病孕妇血清肿瘤坏死因子-α、视黄醇结合蛋白-4水平明显高于其他三组孕妇(F值分别为40.83,16.42,P均<0.01).妊娠期糖尿病孕妇血清脂联素水平明显低于非妊娠期糖尿病孕妇,单纯肥胖孕妇血清脂联素水平较正常健康孕妇低(F=90.12,P<0.01).单纯肥胖孕妇视黄醇结合蛋白-4水平高于非肥胖孕妇;③肿瘤坏死因子-α水平与孕前身体质量指数、视黄醇结合蛋白-4水平以及胰岛素抵抗指数成正相关(r值分别为0.278,0.533,0.596,P值分别为<0.05、<0.01、<0.01),与脂联素水平成负相关(r=-0.537,P<0.01),血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数、视黄醇结合蛋白-4水平成负相关(r值分别为-0.719,-0.408,均P<0.01),血清视黄醇结合蛋白-4与孕前身体质量指数、胰岛素抵抗指数成正相关(r值分别为0.766,0.465,均P<0.01).结论 妊娠期糖尿病孕妇及肥胖孕妇存在胰岛素抵抗,妊娠期糖尿病孕妇血清中肿瘤坏死因子-α水平上升,脂联素水平下降,血清视黄醇结合蛋白-4水平与肥胖密切相关,脂肪细胞因子之间相互抑制或相互促进,参与肥胖或妊娠期糖尿病的发生.     

妊娠期补钙对铅暴露胎儿的影响

妊娠期低水平铅暴露危害母婴的健康，铅可通过胎盘进入胎儿体内影响生长发育。钙剂干预可降低孕期铅暴露水平及减轻铅毒性。孕期进行营养干预对预防胎儿铅毒性很大的临床应用价值。     

妊娠期糖尿病胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达

目的:探讨妊娠期糖尿病胎盘脂联素及其受体基因mRNA表达变化情况。方法:采用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测20例妊娠期糖尿病产妇、25例正常产妇胎盘脂联素及其受体基因mRNA的表达,并进行半定量分析。结果:①脂联素及其受体1/2基因mRNA在胎盘组织均有表达;②妊娠期糖尿病组胎盘脂联素基因mRNA表达水平(0.78±0.19)显著低于正常对照组(1.16±0.18),t=-6.76,P<0.001;妊娠期糖尿病组胎盘脂联素受体1基因mRNA的表达水平(2.04±0.72)与正常对照组(2.03±0.69)比较差异无统计学意义,t=0.06,P>0.05;妊娠期糖尿病组胎盘脂联素受体2基因mR-NA的表达水平(1.64±0.40)显著高于正常对照组(1.20±0.26),t=4.38,P<0.001。结论:胎盘部位有脂联素及其受体的表达,妊娠期糖尿病病理状态可影响脂联素及其受体2基因水平在胎盘的表达,但对受体1的表达无明显影响。