尼莫地平、别嘌呤醇对完全性脑缺血后脑血流和氧耗影响的实验研究

２４只健康杂种犬随机平分为四组，单纯缺血组，尼莫地平组，别嘌呤醇组和复合治疗组。各治疗组在完全性脑缺血２０分钟后即刻，静注２０ｕｇ／ｋｇ尼莫地平或别嘌呤醇 ２０ｍｇ／ｋｇ，观察再灌注期间脑血流及氧耗的变化。研究结果显示，各治疗组脑血流量在再灌注期间明显增加，５～３０分钟时达最大值。随时间延长，脑血流量逐渐减少。再灌注初期，脑血管阻力明显降低。随后，脑血管阻力逐渐增加。脑组织可供氧量、矢状窦氧分压与脑血流量变化一致，脑组织氧耗变化不显著。本研究表明，尼莫地平。别嘌呤醇可以改善完全性脑缺血后微循环障碍，增加脑血流和可供氧量。两种药物可部分地发挥协同治疗作用。     

尼莫地平,别嘌呤醇对缺血后脑组织亚细胞代谢影响的实验研究

选择尼莫地平、别嘌呤醉在犬完全性脑缺血后治疗，观察脑组织亚细胞代谢及超微结构变化，从亚细胞水平评估两种药物的治疗效应。结果表明，缺血后脑组织ＡＴＰ含量明显降低，ＬＰＯ增加，溶酶体膜通透性增加，各治疗组上述指标有不同程度改善，以复合治疗组最为显著，提示两种药物可通过不同机制改善亚细胞的代谢。     

尼莫地平和别嘌呤醇对完全性脑缺血再灌注期间脑组织代谢的影响

２４只犬随机分为四组：单纯缺血组（Ⅰ）、尼莫地平组（Ｎ）、别嘌吟醇组（Ａ）以及两种药物复合治疗组（Ｃ）。采用闭塞双侧颈总动脉、椎动脉伴体循环控制性降压全脑缺血动物模型，缺血时限为２０分钟，观察再灌注２小时内矢状窦血乳酸脱氢酶、酸碱平衡及脑组织糖代谢。结果显示，缺血后再灌注期间矢状窦ＰＳＳＨ值显著降低，ＰＳＳＣＯ２明显增高，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性增加。各治疗组各项指标均有不同程度的改善，以尼莫地平及复合治疗组最为显著。再灌注期间，动脉、矢状窦血糖含量显著增加，达对照值２倍。乔灌注初期，脑组织糖摄取及糖耗量明显降低。随时间延长，脑组织糖摄取及糖耗量明显增加。提示尼莫地平、别瞟吟醇对缺血后再灌注期间脑组织酸碱平衡及糖代谢具有一定的治疗效应。     

氯胺酮对不完全性脑缺血的保护作用

目的：观察氯胺酮对兔不完全性脑缺血后神经损害后果的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：１２只家兔随机分为两组。缺血对照组（组Ⅰ，只数＝６），氯胺酮组（组Ⅱ，只数＝６），组Ⅱ用氯胺酮２５ｍｇ／ｋｇ静脉注射和５０ｍｇ／ｋｇ肌肉注射作前处理。采不同时相动脉血分别测定血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ的水平。结果：缺血３０分钟组Ⅱ血浆ＴＮＦ、ＮＡ、Ａ浓度显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５），神经损害的后果及与卒中有关的死亡率，组Ⅱ也较组Ⅰ明显改善。结论：用氯胺酮前处理可以明显改善不完全性兔脑缺血的神经学损害，其机制可能与氯胺酮拮抗缺血期中枢ＮＭＤＡ受体和抑制外周儿茶酚胺释放，降低ＴＮＦ水平有关。     

延迟性低温复合巴曲酶对沙土鼠全脑缺血后神经的影响

目的 研究短暂全脑缺血后３０分开始的低温复合巴曲酶对沙土鼠行为学和组织病理学的影响。方法 采用沙土鼠全脑缺血模型,缺血时间１０分,动物随机分为５组,假手术组,常温组,延迟性低温组,巴曲酶组,延迟性低温复合巴曲酶组,每组７只,低温（３２℃）于再灌注３０分给予,维持３小时,巴曲酶８ＢＵ．ｋｇ＾－１再灌注３０分经腹腔注入,于动物存活第５天行开阔法行为学检查,第７天行海马ＣＡ１我组织病理学检查,结果 行为     

Neuroprotective effects of propofol following global cerebral ischemia in rats

Propofol has cerebral vascular and metabolic effects similar to those of barbiturates, and it is used to maintain neurosurgical anesthesia because it reduces cerebral metabolic rate, cerebral blood flow, and intracranial pressure. Although the use of propofol as a cerebral protectant during certain neurosurgical procedures has been advocated, consensus has not been reached as to a protective effect of propofol on cerebral ischemia. In this study we observed the neuroprotective effects of propofol during global cerebral ischemia-reperfusion injury by the use of four-vessel occlusion method in a rat model. We measured the levels of malondialdehyde as a marker of lipid peroxidation in ischemic tissue, and the results indicate that propofol plays a role in the inhibition of neuronal death induced by brain ischemia. Electronic Publication     

利多卡因对短暂脑缺血后海马区细胞凋亡的影响

目的 探讨利多卡因对短暂脑缺血后海马区迟发性神经元降解的影响。方法 脑缺血模型为兔脑四血管夹闭模型,２５只家兔随机分成三组：假手术组（Ｓｈ,ｎ＝５）;缺血组（Ｉｓ,ｎ＝１０）,夹闭双侧颈总动脉和椎动脉５ｍｉｎ后恢复脑灌注;利多卡因组（Ｌｉ,ｎ＝１０）,夹闭颈总和椎动脉前５ｍｉｎ给予利多卡因１０ｍｇ／ｋｇ。３组均于３ｄ后取脑行病理ＨＥ染色和ＴＵＮＥＬ染色,对民区阳性细胞进行计数。结果 ＨＥ染色发生缺     

The effect of human SOD on the survival rate in rats with temporary splanchnic ischemia

The accumulation of oxygen free radicals is reported to occur in the organs subjected to temporary ischemia followed by reperfusion, resulting in the fatal outcome of the animals. The effects of human SOD, a representative scavenger of oxygen free radicals, on the survival rates were investigated in the rats with temporary splanchnic ischemia. The temporary ischemia was induced by the occlusion of anterior mesenteric and celiac arteries for 30min under anesthesia. Prior and after treatment with 2mg/100g of human SOD, iv or sc, produced significant improvements in survival rates. Human SOD, cloned from human placenta DNA and expressed in microorganisms, has extreme homogeneity. The results suggest the possible introduction of human SOD into clinical field as an effective scavenger of oxygen free radicals.(Ogawa R, Bitoh H, Ohi Y: The effect of human SOD on the survival rate in rats with temporary splanchnic ischemia. J Anesth 2: 41–45, 1988)     

己酮可可碱对沙鼠全脑缺血／再灌注的保护作用

目的　观察己酮可可碱 (PTX)对沙鼠全脑缺血 /再灌注模型的作用效果 ,并对其作用机制进行初步探讨。方法　夹闭双侧颈动脉 ,诱导沙鼠全脑缺血 ,30分钟后松夹 ,再灌注 90min。在缺血诱导时 ,静脉给予 2 5mg·kg-1,或者 5 0mg·kg-1的PTX ;另一组于再灌注开始时静脉输注 2 5mg·kg-1的PTX。假手术组和对照组输入相同容积的 0 9%NaCl。再灌注开始时以 0 2 %伊文思兰 1ml·10 0g-1对所有沙鼠腹腔注射。实验结束时断头取脑 ,- 70℃冰箱保存 ,进行脑水肿定量、脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量测定及脑组织伊文思兰含量测定。结果　与对照组相比 ,在缺血诱导时或再灌注开始时输注 2 5mg·kg-1PTX明显减轻沙鼠脑水肿的程度 (P <0 0 5或0 0 1) ,脑组织脂质过氧化产物MDA含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织中SOD的活性明显升高 (P <0 0 5或 0 0 1) ,脑组织伊文思兰含量显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1)。 5 0mg·kg-1PTX输注对沙鼠脑缺血 /再灌注损伤无保护作用 ,其中 3只沙鼠死于低血压休克。结论　在血液动力学稳定的前提下 ,PTX对脑缺血 /再灌注损伤的保护作用可能与其提高脑血流量 ,抑制超氧阴离子产生 ,以及对血管内皮细胞的保护作用有关     

已酮可可碱对沙鼠全脑缺血/再灌注的保护作用

目的观察已酮可可碱(PTX)对沙鼠全脑缺血／再灌注模型的作用效果,并对其作用机制进行初步探讨。方法夹闭双侧颈动脉,诱导沙鼠全脑缺血,30分钟后松夹,再灌注90min。在缺血诱导时,静脉给予25mg·kg     

The effects of nicardipine given after 10-minutes complete global cerebral ischemia on neurologic recovery in dogs

The effect of nicardipine (NC) on neurologic recovery from ischemic insult after 10-minutes complete global cerebral ischemia was evaluated in dogs by examination of neurologic recovery score (NRS: complete recovery = 100, death = 0). Ischemia was achieved by occlusion of ascending aorta, and NC, 10µg·kg^–1 in bolus followed by infusion of 0.33µg·kg^–1·min^–1 for 2 hours, was administered immediately after re-establishment of circulation. The mortality at 7th day was 2/9 in the control © and 1/9 in the NC group (ns). NRS on 2nd day was 52.3 ± 6.8 in the C and 70.6 ± 6.5 in the NC (P 0.05), but that on 7th day did not differ between the two groups. The numbers of dogs recovered to over 80 in NRS on the 2nd day was 1/9 in the C and 5/9 in the NC (P 0.05), but that on the 7th day increased to 3/9 in the C and remained at 5/9 in the NC (ns). These results suggest that NC accelerates the early neurologic recovery from ischemic damage, but influences little the final outcome.(Iwatsuki N, Ono K, Takahashi M et al.: The effects of Nicardipine given after 10-minutes complete global cerebral ischemia on neurologic recovery in dogs. J Anesth 4: 337–342, 1990)     

洋金花总生物碱对完全性脑缺血再灌注损伤复苏效应的实验研究

在阻断家兔双侧颈总动脉和椎动脉，同时经股动脉放血降压（ＭＡＰ５．４５±０。２５ｋＰａ）制成的急性完全性脑缺血模型上，观察到洋金花总生物碱对脑缺血再灌注损伤有明显的复苏效应。表现为提高ＳＯＤ活性，抑制ＬＰＯ，减轻脑水肿和大脑皮层损伤的程度，稳定ＭＡＰ。     

缺血预处理对家兔脑缺血保护效应的实验研究

目的 探讨缺血预处理脑保护效应,以及神经细胞凋亡与缺血性脑损害的关系。方法 家兔１５只,随机分为３组,对照组,缺血组,缺血预处理组。Ａ组只做手术操作,Ｂ组采用二血管夹闭全脑缺血１０分钟,Ｃ组在缺血前增加缺血预处理２分钟再灌注３０分钟。对比观察缺血后３天海马ＣＡ１区神经元密度和缺血细胞数,同时使用ＴＵＮＥＬ原位标记法,检测缺血３天后海马区的凋亡细胞。     

缺氧预处理对缺血缺氧脑组织超微结构与自由基的影响

目的 观察缺氧预处理对缺血缺氧脑组织超微结构及脑组织自由基的影响。方法 将40只小鼠随机分为4组。A组为盐水对照组,B组为缺氧预处理组,IH组为缺血缺氧组,BIH组为缺氧预处理后缺血缺氧组。各组有6只小鼠分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法和硫巴比妥酸法检测脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,另4只小鼠用于透射电镜下脑组织超微结构的观察。结果 与A组比较,B组SOD活性增加,IH组MDA组含量明显增加,而IH组SOD活性明显增加的同时,MDA含量比IH明显降低。电镜显示B组除部分神经元轻度肿胀外,脑组织超微结构基本同A组,IH组细胞核变形,细胞浆成空泡,严重者满视野几乎找不到正常细胞,无损害的神经元＜10％,BIH组细胞结构基本恢复正常,无损伤神经元达63％。结论 缺氧预处理对再缺血缺氧引起的神经元损伤有保护作用,内源性抗氧化物质的增加与其有直接关系。     

碱性成纤维细胞生长因子对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只大白兔,随机均分为假手术组、对照组和bFGF组,以“四血管阻断 体循环低血压”法制作兔心搏骤停后脑缺血再灌注损伤模型。bFGF组在缺血30min时将bFGF 30μg／kg经耳缘静脉注入,此后以10μg·kg-1·h-1微泵输入持续6 h,对照组仅应用等剂量的生理盐水,假手术组仅分离血管而不作其他处理。持续监测动脉血压、体温、心率,分别于夹闭血管前(T0)、开放血管即刻(T1)、开放血管后 0．5(T2)、1(T3)、3(T4)、6h(T5)测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白浓度,实验结束取脑组织测定脑水含量,在电镜下观察其超微结构。结果对照组、bFGF组T4 ,5时血清NSE、S-100B浓度高于假手术组(P<0．01);bFGF组T4 ,5时血清NSE、S-100B浓度低于对照组(P<0．05)。血清NSE与S- 100B浓度间的相关系数为0．736(P<0．01)。对照组和bFGF组脑水含量高于假手术组(P<0．01)。 bFGF组脑组织病理改变比对照组轻。结论 bFGF对兔脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响

目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响,以探讨其活性改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注6h、48h和96h,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的49％、32％和12％（P＜0.01）,在缺血96h出现大量的神经元死亡,正常神经元数目仅为假手术组的5％,而低温组在再灌注6h、48h和96h后,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。结论 低温可通过抑制脑缺血再灌注期间微管运动蛋白Kinesn活性的下降而减少延迟性神经元死亡。     

电针对脑缺血/再灌注损伤的神经保护的研究进展

背景 中国针灸用于中风等神经系统疾病的治疗有悠久的历史和丰富的临床经验.电针是传统针灸与现代电学技术相结合的治疗方式,它对脑缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)的病理演变有重要影响.目的 探讨电针的神经保护及其机制.内容 依照脑I/RI的病理生理机制,分析与总结电针对脑I/RI的保护作用及其机制. 趋向 电针在运用补充与替代疗法预防、治疗或辅助治疗脑I/RI方面有良好的发展前景.     

The effects of allopurinol and SOD on lipid peroxidation and energy metabolism in the liver after ischemia in an aerobic/anaerobic persufflation

This study was aimed at examining the vulnerability of the liver to oxygen-free radicals upon reoxygenation after prolonged ischemia. Livers from male Wistar rats were first flushed with Ringer's and Euro-Collins solutions. After ischemic storage in Krebs-Henseleit solution at 37°C for 60 min and in Euro-Collins solution at 4°C for another 60 min, they were then persufflated with either gaseous O₂ or N₂ for 30 min at 37°C, and rinsed again with Ringer's solution. Enzyme concentrations and calcium ion activities were measured in the effluent rinsing solution after passage through the liver. Treatment with superoxide dismutase (SOD) or allopurinol resulted in a significant reduction of tissue injury, determined by the enzyme loss, calcium uptake, and lipid peroxidation upon persufflation with O₂. Allopurinol also improved the tissue levels of ATP and the sum of adenine nucleotides after aerobic persufflation, whereas SOD did not. Notwithstanding, neither treatment had any effect on anoxic persufflation with N₂. Thus, we conclude that the postischemic liver is susceptible to oxygen-induced free radical injury and that allopurinol and SOD promote specific antioxidative protection of the liver, with the exclusion of side effects related to substrates or perfusion modalities.     

猫脑缺血时脑不同部位脑血流与氨基酸的变化

目的 比较缺血时猫脑不同部位脑血流、氮基酸的变化并研究两者之间的关系。方法 利用激光多普勒血流计，持续监测猫脑不同部位（颞叶、枕叶）在脑缺血时脑皮层表面的血流变化；利用微透析技术，测定相同位置细胞间隙中的氨基酸变化。结果 在阻断猫大脑中动脉（MCA）后，颞叶和枕叶部位的脑血流迅速下降，分别为正常值的21．44％和23．61％，并在2h内缓慢下降；微透析液中谷氨酸浓度迅速增加，可达到正常值的80余倍。结论 缺血时猫颞叶和枕叶的脑血流与谷氨酸浓度变化相同，差异无统计学意义。