针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因表达影响的研究进展

凋亡是脑缺血半暗带神经元死亡的主要方式,凋亡的发生受相关基因的调控。本文综述了近几年针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因表达的影响,显示:针刺可以减少凋亡细胞的数量,抑制Caspase家族、Bax、Fas/Fasl、P53的表达,促进Bcl-2、HSP的表达,影响即早基因中c-fos的表达。     

针刺调节脑缺血再灌后细胞凋亡相关基因表达的研究进展

为了解针刺调节脑缺血再灌注后细胞凋亡基因表达的研究进展情况 ,本文对近几年的有关文献进行了归纳总结 ,发现针刺对脑缺血再灌注损伤后多种细胞凋亡基因的表达均有调节作用 ,总的说来 ,针刺可抑制促细胞凋亡基因的表达 ,而促进抑细胞凋亡基因的表达。本文还对其机制进行了探讨     

针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响,揭示针刺脑保护机理.方法:采用“4-动脉阻断“方法来建立大鼠全脑缺血模型.用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况;原位细胞凋亡检测法(TUNEL 染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1 区神经元凋亡情况.结果与假手术组、针刺组相比,脑缺血组大脑皮层、海马CA1 区神经元缺失明显(P＜0.01).脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组(P＜0.01).结论:经“4-动脉阻断“方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用.全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

针刺对大鼠全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 :探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响 ,揭示针刺脑保护机理。方法 :采用“4 -动脉阻断”方法来建立大鼠全脑缺血模型 ;用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况 ;原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡情况。结果 :与假手术组、针刺组相比 ,脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显 (P <0 .0 1)。脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡 ,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :经“4 -动脉阻断”方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用。全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径 ,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。     

川芎嗪对脑缺血后凋亡相关基因表达影响的实验研究

川芎嗪注射液是临床治疗急性脑缺血的常用药。我们在临床使用中 ,发现患者在用高剂量川芎嗪注射液时 ,疗效较为理想。本实验着重观察川芎嗪在不同剂量下 ,对急性脑缺血后凋亡相关基因表达的影响 ,从而为临床用药提供依据。1　材料1 .1　动物 :选用健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠 60只 ,♀♂各半 ,体重 2 0 0～ 2 50ｇ,由安医大动物房提供。1 .2　试剂与药品 :Ｂｃｌ 2试剂ＭＡＢ 0 0 1 4　由福州迈新生物技术开发公司提供 ;Ｐ53试剂由苏州库尔特免疫技术公司提供 ;ＳＰ试剂盒 ,由北京中山生物技术有限公司提供。川芎嗪注射液 :40ｍｇ/ 2ｍｌ/支 ,批号…     

针刺对脑缺血模型大鼠的治疗机理研究进展

针灸作为一种传统的中国医术,对缺血性脑血管疾病有肯定的治疗作用,为探明其作用机制,很多人采用不同动物不同方法制成的脑缺血模型从不同角度进行了大量实验研究,也取得了一些成果,现将以实验性脑缺血大鼠模型观察针灸作用机制的文献总     

大黄苷元对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:从对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及相关基因表达的影响方面探讨大黄苷元对脑缺血损伤的保护作用.方法:线拴法制备局灶性脑缺血模型(MCAO),术后4h取材,观察大鼠神经症状评分和脑组织病理学改变,以及大黄苷元对神经细胞凋亡和相关基因表达的影响.结果:①模型组大鼠的神经症状评分较假手术组显著增高(P＜0.01);大黄粉组和尼莫地平组较模型组显著降低(P＜0.01);大黄苷元三个剂量组均较尼莫地平组和大黄粉组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).②模型组大鼠脑组织病理损伤明显,每视野正常神经元细胞数目较假手术组显著减少(P＜0.01);大黄苷元各剂量组脑组织病理损伤减轻,正常神经元细胞数目显著增加.③模型组大鼠的TUNEL细胞较假手术组显著增多(P＜0.05),bcl-2基因的表达较假手术组减弱(P＜0.05),Bax基因的表达显著增强;大黄苷元各剂量组TUNEL细胞数目较模型组显著减少,bcl-2基因表达增强,Bax表达减少.结论:大黄苷元对脑缺血损伤具有保护作用,其作用可能是通过影响神经细胞凋亡以及相关基因的表达,使bcl-2表达上调、Bax表达下调,从而干预脑缺血后的神经细胞凋亡.     

针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2Bax调节作用的研究

目的总结针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的调节作用,探讨其效应特点。方法基于近10年的现代实验研究文献,简述Bcl-2、Bax基因与脑缺血后细胞凋亡的相关性,着重从整体特征、时效特点及不同针刺治疗方案的作用比较等三方面,就针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的调节作用进行总结评述。结果针刺对Bcl-2、Bax基因的作用具有整体、双向性的调衡特征,能促进抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的表达,抑制促细胞凋亡基因Bax蛋白的表达,增大Bcl-2/Bax比值,达到抗细胞凋亡的作用。结论针刺对Bcl-2、Bax基因的调节作用具有一定的时效特点,起效快,维持时间较长,介入治疗的最佳时机应在脑缺血早期。在总体效应基本趋同的基础上,不同的选穴组方或针刺方法,其调节作用又存在优劣程度的区别。     

针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡的影响

目的：观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后海马神经元内细胞周期因子（cyclin D1,CDK4）和神经元凋亡的影响。方法：大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注损伤模型,应用免疫印迹法和流式细胞计数分别检测细胞周期因子和细胞凋亡。结果：再灌注48小时后海马细胞周期因子（cyclin D1,CDK4）表达升高,凋亡细胞增多,针刺组cyclin D1,CDK4表达和凋亡细胞明显减少（P〈0．01）。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤有防护作用,其机制可能与调控细胞周期因子从而抑制凋亡有关。     

推拿、针刺对急性脑梗死大鼠细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

从细胞凋亡及其相关基因蛋白表达方面探讨推拿、针剌治疗急性脑缺血的作用机理。用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2小时再灌注24小时后，应用TUNEL法和免疫组织化学法检测针刺、推拿治疗后大鼠脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达。结果：推拿、针刺均可减少缺血所致TUNEL阳性表达，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。提示推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用可能与其可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

缪刺对脑缺血大鼠细胞凋亡相关基因表达影响的研究

目的研究缪刺对局灶性脑缺血大鼠神经保护作用的机制。方法 RT-PCR法检测其对脑缺血后24h大脑皮质细胞凋亡相关基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达的影响。结果缪刺能有效调控缺血脑损伤后大脑皮质Bcl-2和Bax的基因表达水平并提高Bcl-2/Bax比值。结论缪刺抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

乐尔脉对脑缺血再灌注神经细胞凋亡与相关基因表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤后皮层神经细胞凋亡与相关基因表达及乐尔脉(当归,莪术等)的作用与机制.方法:采用大鼠左侧大脑中动脉内栓线阻断法造成局灶性脑缺血再灌注模型.缺血2 h再灌注3 d后,应用原位末端标记法(TUNEL)检测皮层神经细胞凋亡.免疫组化、RT-PCR法检测皮层神经细胞Fas、Fas-L、Bax、BcL-2、Caspase-3、9蛋白及mRNA的表达.结果:大鼠缺血2 h再灌注3 d后,模型组缺血侧皮层细胞凋亡率显著高于假手术组(P＜0.01),凋亡相关蛋白Fas、Bax、Caspase-3、9表达区域与凋亡一致,凋亡相关基因Fas、FasL、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达上调(P＜0.05).LEM 2.0 g/kg、0.87 g/kg和氟桂利嗪可明显减少皮层神经细胞凋亡,下调Fas、Fas-L、Bax、Caspase-3、9mRNA的表达(P＜0.05),LEM 0.87 S/kg作用次于2.0 S/kg.氟桂利嗪下调Bax mRNA和BeL-2 mRNA,乐尔脉既抑制Bax mRNA表达又上调BcL-2 mRNA.结论:乐尔脉抑制了神经细胞的凋亡,从而缓解了脑缺血再灌注后的损伤,这种脑保护作用与LEM对神经细胞凋亡信号转导通路蛋白及相关基因调节作用有关.     

针刺对脑缺血大鼠海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针刺对脑缺血损伤大鼠大脑海马区凋亡细胞及Caspase-9蛋白表达的影响,探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、脑缺血模型组、脑缺血治疗组,每组10只,采用化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型。针刺“百会”、“水沟”,每日1次,治疗7d。应用苏木素-伊红染色（HE）及免疫组化方法观察针刺前后大鼠缺血区凋亡细胞及海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加,针刺对脑缺血损伤大鼠Caspase-9的过度表达有明显抑制作用。HE染色显示,缺血灶内大量神经元变性坏死,出现脑水肿表现,针剌治疗后变性坏死细胞明显减少。结论针刺可减轻Caspase-9的过度表达,改善脑缺血状态,从而减轻脑损害程度,这可能是针刺减轻脑缺血损伤的机制之一。     

针刺介导下基因表达的研究进展

近年来有关针刺对基因表达的影响几乎完全集中于动物实验方面 ,主要涉及疼痛、癫痫、老年性痴呆、神经系统再生与修复、免疫系统及内分泌系统等一些疑难及重大疾病 ,并且研究方向已触及到凋亡、信号转导及神经再生及发育等热门领域 ,所采用的方法有免疫组化、PCR、原位杂交、点杂交、Northem blot.Southem blot等分子生物学技术。应该说所有这些研究都为我们在目前正发生的基因革命时代进一步深入研究经络腧穴及针刺感传和效应打下了良好的基础。但是在这些研究中仍然存在这一些不可忽视的问题 ,如在观察结果与结论之间往往缺乏可靠的依据…     

针刺诱导脑缺血耐受研究进展

缺血性脑血管病的防治已成为重点,针刺在诱导脑缺血耐受方面发挥的积极作用已被广泛证实,现从针刺诱导脑缺血耐受的验证性研究与作用规律及针刺诱导脑缺血耐受的相关机制等方面进行综述,以期为临床应用提供理论依据。     

针刺对脑缺血分子调节机制的研究进展

缺血性脑血管疾病属中医“中风”的范畴。针刺治疗脑缺血历史悠久 ,基础理论研究不断深入。随着神经生物学、分子生物学的迅猛发展 ,有关针刺保护缺血性脑损伤分子调节机制的研究 ,取得一定进展。现就近 6年来文献综述如下。1　对血液循环系统的调节1 1　调节肾素———血管紧张素系统增加脑血流量是针刺治疗中风的原理之一。李汉先等[1] 发现 ,针刺可显著提高缺血脑的肾素活性及血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的含量 ,可直接改善局部血供。1 2　对“ＴＸＡ2 —ＰＧＩ2 ”系统的调节“Ｔ -Ｐ”系统对维持血管壁完整性和血液内环境稳定性起着重要作用。李…     

针刺对局灶性脑缺血大鼠脑细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究针刺在大鼠局灶性脑缺血中的脑保护作用及分子机制。方法 :采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血 (MCAO) 2 4hr模型 ,40只雄性大鼠随机分为脑缺血组和脑缺血 +针刺组 ,每组 2 0只 ,采用免疫组织化学方法观察两组脑细胞凋亡数与Bcl 2蛋白表达。结果 :脑缺血 +针刺组细胞调亡数 ( 3 .1 6± 1 .1 2个 /视野 )低于脑缺血组 ( 7.2 3± 1 .50个 /视野 ) ,P <0 .0 5。Bcl 2蛋白染色阳性细胞数 ( 89± 1 4个 /mm2 )高于脑缺血组 ( 42± 2 1个 /mm2 )P <0 .0 5。结论 :针刺可明显减轻局灶性脑缺血损伤 ,其提高Bcl 2蛋白的表达 ,进而抑制细胞凋亡 ,是其脑保护作用的分子机制之一。     

脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型鼠神经细胞凋亡及相关基因的影响

目的：研究脑络欣通对脑缺血再灌注半暗带神经细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法：采有气虚血瘀局灶性脑缺血再灌注模型鼠，大脑中动脉阻断2h，再灌注ld、3d，用TUNEL法和免疫组化染色法分别检测缺血半暗带凋亡细胞和凋亡相关基因bcl-2、bax蛋白表达。结果：与模型组比较，脑络欣通组缺血半暗带的凋亡细胞显著减少，bcl-2蛋白表达显著增加，bax蛋白表达显著减少。结论：脑络欣通可能通过促进bcl-2基因的表达，抑制bax基因的表达对半暗带的细胞凋亡产生抑制作用。     

黄芪、川芎及其配伍对脑缺血后凋亡相关基因表达影响的实验研究

目的 :探讨黄芪、川芎及其配伍对脑缺血后凋亡相关基因表达的影响。方法 :用结扎大鼠双侧颈内动脉的方法造脑缺血模型 ,采用免疫组化法分别检测bcl 2、P53 免疫阳性细胞。结果 :结扎大鼠双侧颈内动脉 1h后 ,脑皮质促凋亡质基因P53 表达明显增强 ,通过腹腔注射给药后 ,川芎对凋亡调控基因表达无影响 ,黄芪可抑制P53 表达 ,增强bcl 2表达 ,黄芪与川芎配伍用药在抑制P53表达方面明显优于单独给药。结论 :脑缺血后用黄芪配伍用芎可抑制缺血区P53 表达 ,增强bcl 2表达 ,在抑制P53 方面优于单独给药。