α—受体研究进展

肾上腺素受体分为α,β两大类。α受体又可分为两种亚型,位于突触前膜的为α_1,激活时产生兴奋效应;位于突触后膜的为α_2,兴奋时产生抑制效应。但随着越来越多的高选择性试药的应用,人们对有关α受体的分类,分布,作用机制乃至与疾病的关系的认识,正在发生着变化。 一、突触后膜也存在有兴奋性α_2受体 给毁髓大鼠分别静注选择性α_1受体激动剂甲氧明和选择性α_2受体激动剂B-HT920,可获得两条药物剂量——升压反应曲线.选择性α_1受体阻滞剂哌唑嗪能显著拮抗甲氧明的效应而不影响到B-HT920,选择性α_2受体阻滞剂育亨宾则相反。类似的结果亦见于哌唑嗪和萝芙素(选择性α_2受体阻滞剂)对肾上腺素和α-甲基去甲肾上腺素升高毁髓大鼠血压反应的阻滞。     

左旋四氢巴马汀对α1和α2肾上腺素受体的作用

左旋四氢巴马汀(I-THP)选择性地抑制~8H-prazosin和~3H-clo-nidine与大鼠脑细胞膜上α_1和α_2肾上腺素受体的结合,与α_1、α_2受体的亲和力(Pki)分别为5.84和5.87。其拮抗苯肾上腺素收缩大鼠离体主动脉条作用PA_2值为5.59,它使利血平化大鼠出现升压效应,并为育亨宾所阻滞。大剂量I-THP能拮抗可乐定的升压作用,表明I-THP有阻滞α_1受体的作用,小剂量时能激动突触前膜α_2受体,大剂量亦能阻滞突触后的α_2受体。     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的压效应中起重要作用。     

脊髓蛛网膜下腔灌注去甲肾上腺素对家兔血压的影响

去甲肾上腺素灌注家兔侧脑室引起降压效应,而灌注脊髓蛛网膜下腔则引起升压效应,此升压效应可被酚妥拉明及心得安所阻断,提示脊髓中存在有肾上腺素能受体参与血管紧张性的调节。     

中枢α_2-肾上腺素能受体对家兔脑室注射P物质所致升压反应的抑制作用

将 Ｐ 物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ, Ｓ Ｐ,０ ．２０ ．９ ｎｇｋｇ） 注入家兔第四脑室（ｉｃｖ） 引起肺动脉压（ Ｐ Ａ Ｐ） 升高或降低,但以升压反应为主。与此同时,颈动脉压（ Ｃ Ａ Ｐ） 上升,心率（ Ｈ Ｒ） 减慢。若预先ｉｃｖ α２肾上腺素能受体阻断剂育亨宾（４５ μｇ） 可增强 Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应;预先ｉｃｖ α１肾上腺素能受体阻断剂哌唑嗪（１５ μｇ） 可阻断这两个升压反应,而普萘洛尔（１００ μｇ） 对这两个升压反应无明显影响。以上结果表明, Ｓ Ｐ 引起的肺动脉和颈动脉升压反应是由脑中的α１肾上腺素能受体介导的,而中枢α２肾上腺素能受体系统对传递 Ｓ Ｐ 中枢加压作用的路径有抑制性的调制作用。     

P物质及儿茶酚胺在海仁酸刺激延髓腹侧面头端引起的升压反应中的作用

海仁酸(KA)刺激大鼠延髓腹侧面头端(RVM)引起血压上升,同时伴有脊髓胸段和延髓的P物质样免疫活性(SPLI)降低.血浆去甲肾上腺素(NA)和肾上腺素(AD)含量增高;而中枢各脑区的NA和AD含量无明显变化。脊髓蛛网膜下腔注射(ith)P物质(SP)拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质(D-SP)可拮抗KA引起的增高血浆NA和AD的作用,从而阻断了KA的升压效应。提示延髓—脊髓SP能下行通路与交感肾上腺髓质系统参与KA的升压效应;而中枢儿茶酚胺系统不参与作用.     

美多洛尔对血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

６例原发性高血压患者每ｄ口服美多洛尔５０ｍｇ，共６ｄ。服药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素出现代偿性增多，这是阻断突触后膜β受体的结果。眼药６ｄ后，血浆去甲肾上腺素恢复至用药前水平，可能与阻断突触前膜β受体有关。停药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、心率、动脉收缩压及舒张压均无反跳性升高现象。初步认为美多洛尔每ｄ５０ｍｇ短期应用对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素影响较小，大样本、多剂量及长期观察有待进一步探讨。     

美多洛尔对血浆去甲肾上腺素和肾上腺素水平的影响

６例原发性高血压患者每ｄ口服美多洛尔５０ｍｇ，共６ｄ。服药２ｄ，血浆去甲肾上腺素出现代偿性增多，这是阻断突触后膜β受体的结果。服药６ｄ后，血浆去甲肾上腺素恢复至用药前水平，可能与阻断突触前膜β受体有关。停药２ｄ后，血浆去甲肾上腺素、肾上腺素、心率、动脉收缩压及舒张压均无反跳性升高现象。初步认为美多洛尔每ｄ５０ｍｇ短期应用对血浆去甲肾上腺素、肾上腺素影响较小，大样本、多剂量及长期观察有待进一步探讨。     

肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺对麻醉家兔血压和内脏神经抑制作用的定量分析

研究不同剂量肾上腺素(A)、去甲肾上腺素(NA)和间羟胺(Ara)对麻醉家兔血压和内脏神经发放(SND)的影响,得到量效曲线,以对数剂量为横座标。血压升高或SND抑制为纵座标,求出直线回归方程。并进行比较。结果表明:①Ara抑制SND斜率最大,而其升压曲线的斜率却最小;③A和NA的升压曲线和抑制SND曲线相平行的;③升压曲线和抑制SND曲线的斜率是不同的,即使同一药物也是如此,作者认为:①升压和SND抑制作用是由不同机理所产生;③A和NA的作用机理相同,而Ara尚有其它作用机理;④Ara升压作用的量效曲线较平坦,对SND抑制作用明显而持久,从而抑制过度的升压效应,因此Ara的临床应用安全而易掌握。     

红核参与心血管活动调节的途径

本文研究了红核（ＲＮ）的升压效应及实现此效应的可能途径。证明电刺激大鼠一侧ＲＮ可使血压升高，心率稍减慢。其中升压效应可被对侧延髓外侧网状核（ＮＲＬ）内注射利多卡因所部分阻断；ＲＮ与ＮＲＬ之间的多巴胺（ＤＡ）和去甲肾上腺素（ＮＥ）递质系统在ＲＮ的升压效应中起重要作用。     

提高大鼠脑内cGMP水平可引起血压升高和心率加速

本工作证明大鼠侧脑室注射dbcGMP或CGPDE抑制剂异檞皮甙(Isoquercitrin)后引起血压升高,心率加速。异檞皮甙提高端脑、间脑和脑干中cGMP水平。     

Naloxone or Vagotomy Does Not Influence Centrally Octreotide-induced Inhibition of Gastric Acid Secretion in Rats

Octreotide is a long-acting somatostatin analogue with the similar bioactivity as somatostatin. It is clinically employed in the treatment of acromegaly, stress ulcer hemorrhage and other conditions[1]. In the basic research on the central effect of octreotide on gastric acid secre- tion there are few literatures available up to now. More- over, the outcome (stimulation or inhibition of gastric acid secretion) and the underlying mechanisms vary due to differences in routs of drug administratio…     

脑钠素对大鼠缺血性脑水肿的影响

用电凝法阻断一侧大鼠大脑中动脉（ＭＣＡ），造成缺血性脑水肿模型，用以观察外周（ｉｖ）和中枢（ｉｃｖ）给予脑钠素（ＢＮＰ）对脑水肿的影响。实验结果表明：生理盐水对照组缺血侧脑组织水、钠含量明显升高，钾含量降低，与对侧比较均有显著性差异；ｉｖ给予ＢＮＰ缺血侧脑组织水、钠含量恢复正常，与对侧比较无显著性差异，而钾含量仍然较低；ｉｃｖ给予ＢＮＰ缺血侧脑组织水、钠含量虽未恢复正常，但仍明显降低，而钾含量恢复正常。可以认为无论外周或中枢给予ＢＮＰ，对于减轻或缓解脑水肿均有确切效果，且脑内ＢＮＰ的作用机制与外周不同。     

中枢应用CCK-8对TRH兴奋大鼠胃窦运动的影响

借助缝合于胃窦部的应力传感器,记录大鼠胃窦收缩运动,观察侧脑室注射八肽胆囊收缩素对胃窦运动的作用及对促甲状腺激素释放激素兴奋胃窦运动的影响。结果表明,侧脑室注射不同剂量的八肽胆囊收缩素可抑制胃窦收缩运动,且呈一定的剂量依赖性,而侧脑室注射促甲状腺激素释放激素可使胃窦运动增强,若注射八肽胆囊收缩素后再注射促甲状腺激素释放激素,则后者增强胃窦运动的作用受到明显的抑制。提示,八肽胆囊收缩素可能作为一种调质,参与中枢对胃肠运动的调节。     

高血压患者中幽门螺杆菌感染引起胃蛋白酶原改变

目的检测并分析幽门螺杆菌（HP）的感染所致胃蛋白酶原（PG）Ⅰ/Ⅱ比值在高血压患者中的变化,为PG检测在高血压患
者中的临床应用提供指导依据。方法选择我院288名高血压患者,分析幽门螺杆菌（Hp）感染对高血压患者PGⅠ/Ⅱ比值、收
缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯及HDL的影响;观察不同高血压分级、肾损害及眼底损害患者PGⅠ/Ⅱ比值的变化;对PGⅠ/
Ⅱ比值与高血压患者总胆固醇、甘油三酯及HDL进行相关分析;受试者工作曲线（ROC）测试PGⅠ/Ⅱ比值对高血压患者肾损害
及眼底病变检测效能。结果较之非Hp感染患者,Hp感染患者中PGⅠ/Ⅱ比值明显降低,总胆固醇、甘油三酯明显增高（P<
0.05）,而收缩压、舒张压及HDL无明显差异（P>0.05）;PGⅠ/Ⅱ比值在不同高血压分级的患者无明显差异,在肾损害及眼底损害
患者中明显降低（P<0.05）;PGⅠ/Ⅱ比值与高血压患者总胆固醇及甘油三酯呈显著负相关;PGⅠ/Ⅱ比值对高血压患者肾损害
及眼底病变诊断效能ROC曲线下面积分别为0.79和0.82。结论高血压肾损害及眼底病变患者PGⅠ/Ⅱ比值明显降低,PGⅠ/
Ⅱ比值可能作为高血压患者器官损害的筛查或者辅助检查指标。
     

卡前列甲酯合并酪氨酰肼对小鼠的抗早孕作用

目的观察卡前列甲酯（ＰＧ０５）合并酪氨酰肼对小鼠抗早孕作用。方法小鼠于妊娠第７～９天给药,观察妊娠率;用放射免疫法测定血清孕酮水平。结果小鼠口服９０ｍｇ／ｋｇ酪氨酰肼（３ｄ）能显著增强皮下注射０．２ｍｇ／ｋｇＰＧ０５（２ｄ）的抗早孕作用,并协同ＰＧ０５降低孕小鼠血清孕酮的水平。３０μｇ／ｍｌ酪氨酰肼对大鼠黄体细胞３β－ＨＳＤ的活性有明显的抑制作用。口服１５０ｍｇ／ｋｇ酪氨酰肼（３ｄ）对假孕大鼠子宫孕激素受体数目无显著影响。结论酪氨酰肼抑制体内孕酮的生成可能是其协同ＰＧ０５抗早孕作用的主要机制。     

Effect of Intracerebroventricular injection of thyrotropin-releasing hormone on the nociceptive discharges in mesencephalic reticular formation in the rat

Extracelluar recording method was used to examine the effect of thyrotropin-releasing hormone (TRH) on 71 unit discharges of pain-excited neurons (PEN) in mesencephalic reticular formation (MRF) in 58 rats. Intracerebroventricular (icv) injection of TRH (10 Hg/10 μ) produced significant decrease of pain discharge rate of PEN. TRH potentiated the inhibitory effect of el elctroacupuncture (EA) on nociceptive discharges when application of EA at bilateral “Zusanli” was coupled with icv injection of TRH. Both of these inhibiting effects of TRH were completely offset or strikingly decreased by icv preinject ion of the cholinergic M-receptor blocker atropine. The results mentioned above and the mechanism of the inhibitory effect of TRH on pain discharges were discussed in this paper.     

侧脑室注射阿托品东莨菪碱对兔呼吸心率的影响

给兔侧脑室注射阿托品有兴奋呼吸作用,且可增强毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱、槟榔碱兴奋呼吸效应;东莨菪碱对呼吸影响不明显,但却可拮抗毛果芸香碱、氨甲酰甲胆碱、槟榔碱兴奋呼吸效应。阿托品与东莨菪碱对呼吸影响不同的原因可能与选择性阻滞中枢不同亚型M受体有关。侧脑室注射阿托品似有减慢心率倾向,东莨菪碱对心率影响不明显,但均可拮抗以上拟胆碱药的心率减慢作用。     

前殒腺素E_1对心功能不全患者收缩间期的影响

<正> 30年代初Euler和Goldblatt各自报道了人或羊的精囊提取液注射于动物时,有很强的降压作用,其后Euler将其定名为前列腺素(PG)。目前认为用PG治疗最可能取得成功的两种心血管疾病是急性心肌局部缺血和高血压。有人试用于临床,取得了满意的效果。另有些研究者提出,一些能导致过量水潴留的情况,如充血性心力衰竭,可能是因PG生成不足引起的。因而给予前列腺素,可能奏效。我们以心缩间期为指标,应用血管扩张剂PGE_1治疗心功能不全的患者,观察到左心功能得到明显改善。     

胃酸分泌调节肽和KA8肽的生物活性研究

分别中枢和外周给以胃酸分泌调节肽(OM)及其C端8肽KA8肽,观察并比较它们对胃酸分泌、血糖及其调节激素的影响.结果表明,外周给以KA8肽可抑制胃酸分泌,而脑室给以KA8肽和OM对胃酸分泌无影响,外周给以KA8肽和OM对血糖调节激素无影响,中枢给以OM具升高血糖的作用.