椎体软骨终板在脊柱退行性疾病及脊柱侧凸发病中的作用

椎体软骨终板为椎间盘与椎体间的一层薄的透明软骨，其不仅同椎体的纵向生长密切相关，而且椎体软骨终板通路是椎间盘营养供应的主要途径，对维持脊柱的正常生理功能具有非常重要的作用。当脊柱发生病理变化时，椎体软骨终板必然会发生相应的变化。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

椎体软骨终板血管芽的形态学实验研究

目的：通过兔椎体软骨终板不同部位血管芽的形态学观察，揭示椎间盘营养供应途径的超微结构特点探讨其与渗透性的关系。方法：采用血管灌注ＡＢＳ制备兔腰椎体罗骨终板血管铸型标本，通过投射光显微及扫描电镜观察椎体终板不同部位血管芽的形态学变化，结果：终板血管在椎间盘髓部分分布密集在，在内层纤维环部位分布稀疏；科人血管呈树枝状形态，缠绕形成微血管襻，即血管芽；在终板的内层纤维环部位，血管形状呈简单的襻样结构，但     

椎体终板的特性及临床意义

椎板终板在临床上有极为重要的意义。研究表明 ,椎体终板通路是椎间盘营养供应的主要途径 ,而椎间盘的退变与其营养供应的减少密切相关 ;在前路椎间减压植骨融合的手术中 ,保留终板有更好的生物力学性能 ,能有效防止植骨块的塌陷、减小后凸畸形及维持椎间高度 ;同时 ,终板的解剖对椎体间植入物及内固定器材的放置也有极为重要的指导意义。近年来 ,对终板解剖、组织学特性及生物力学性能的研究较多 ,现对其作一简要总结 ,以期对临床工作有所帮助。1　终板的解剖椎体由中央的松质骨和外周的皮质骨组成 ,终板是位于其上、下面的皮质外层结构。…     

微血管病变与椎间盘退行性变相关性研究进展

椎间盘退行性变(IDD)是椎间盘突出、椎管狭窄、椎体滑脱等疾病的病理基础,是椎间盘源性下腰痛的主要病因.IDD作为一种慢性退行性疾病,其累及的人口基数大,占用的医疗资源多,给家庭和社会带来沉重负担[1].椎间盘作为全身最大的乏血供组织,其营养供应主要依靠椎体终板的渗透作用.目前关于IDD的发生机制有多种探讨,包括氧化应...     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性.方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型.分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量.结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量.结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素.     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的:通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变,探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法:选用40只新西兰大白兔随机分为2组,通过切除造模组20只免腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果:在椎间盘退变过程中,椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏,微血管数量相应减少,终板内的血流量也明显减少,同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论:椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎间盘营养与退变的实验研究

采用血管造影、扫描电镜和氢清除技术，对增龄过程中双后肢大鼠髓核营养状况和软骨终板营养通路进行观察。与对照组相比，双后肢大鼠椎间盘营养明显恶化，终板下血管明显减少，但未观察到终板下骨板的微细骨折、骨痂形成以及骨板增厚。研究显示，异常高应力可能通过影响椎体骨内血液循环导致终板下血管减少和髓核营养障碍。     

椎间盘退变与终板内微血管形态改变的相关性研究

目的：通过观测大白兔椎间盘退变过程中椎间盘终板内的血管形态以及血流量的改变，探讨终板内微血管的改变与椎间盘退变之间的相关性。方法：选用40只新西兰大白兔随机分为2组，通过切除造模组20只兔腰椎棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。分别在术后4、8个月通过扫描电镜、血流激光多普勒仪测定椎体终板内的血管形态以及血流量。结果：在椎间盘退变过程中，椎间盘终板内的血管芽形态逐渐被破坏，微血管数量相应减少，终板内的血流量也明显减少，同时终板内血流量中心部位(靠近髓核区域)血流量多于终板内周围区域的血流量。结论：椎体终板内微血管的改变可能是椎间盘退变的促进因素。     

椎体软骨下骨与椎间盘退变

目的综述椎体软骨下骨解剖形态、微结构、组织病理学特征以及MRI成像特征,探讨其在维持椎间盘正常生理功能方面的作用以及与椎间盘退变之间的关系。方法查阅近年来国内外有关椎体软骨下骨与椎间盘退变的研究文献,并总结分析。结果椎体软骨下骨是软骨终板与椎体之间带有血管蒂的骨皮质和骨小梁层的总称。它不仅在传导应力方面起到了缓冲震荡的作用,而且能有效抵抗髓核的静水压,同时可保证椎间盘营养的正常供应。骨重塑异常导致的软骨下骨硬化,减弱了软骨下骨吸收应力及缓冲震荡的作用,使其保护椎间盘的功能降低,进而引起局部炎性因子增多、椎间盘营养通路受阻,加速椎间盘退变进程。结论进一步加强对椎体软骨下骨的了解和认识,将对椎间盘退变发病机制的研究起到积极作用。     

软骨终板细胞凋亡及其相关研究进展

软骨终板是椎间盘的重要组成部分，它在髓核的营养交换和椎间盘的应力缓冲保护以及维持椎体的正常形态等方面起着重要作用。近年来，越来越多的研究发现细胞凋亡在椎间盘的衰老和退变中起着重要作用。软骨终板不仅是椎间盘的组成结构，并且在椎间盘的生理和退变过程中扮演着重要的角色。同样，软骨终板细胞凋亡在椎间盘的退变中起着重要的作用。     

阻断双侧终板营养途径构建山羊椎间盘退变模型

目的通过建立山羊腰椎双侧终板营养途径阻断的动物模型,观察椎间盘退变(IDD)的情况,研究椎间盘营养途径与IDD的相关性。方法选取8只24月龄雌性关中山羊,每只山羊L2~3、L3~4作为实验椎间盘,麻醉后在平行于终板2 mm的椎体骨质处造成骨缺损,并使用骨水泥填塞,阻断椎体和终板之间的营养通路,L1~2、L4~5作为对照椎间盘。分别于术后4、12、24、48周行X线、MRI检查,各时间点随机处死2只山羊,采集椎间盘标本,计算骨水泥有效阻断面积、椎间高度指数(DHI)和Pfirrmann分级,并行HE、Masson三色、蛋白多糖、番红O染色组织学检查。结果术后骨水泥有效阻断面积达49.6%~69.6%(60.7%±5.3%)。术后48周时实验椎间盘DHI百分比为60.5%~81.7%(72.7%±5.6%),椎间高度丢失较对照差异有统计学意义(P<0.01);术后48周时实验椎间盘Pfirrmann分级为3~5(4.0±0.7)分,较对照差异有统计学意义(P<0.01)。组织学检查证实,实验椎间盘术后12周即发生退变,并随时间(24、48周)逐步加重。结论骨水泥填塞阻断双侧终板营养途径可以构建山羊IDD的动物模型,阻断终板营养途径可以导致IDD发生。     

椎体终板下微循环障碍直接导致椎间盘退变的实验研究

目的 通过建立椎体终板下微循环障碍动物模型,探讨椎间盘退变发病的可能机制.方法 将24只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组采用联合应用内毒素与激素的方法制备典型椎体终板下微循环障碍模型,并通过终板微血栓染色证实;对照组为阴性空白对照,不给予任何药物干扰,仅标准饲料喂养.3个月后分析实验组和对照组动物椎间盘的水含量、生化成分含量和组织形态学,从而评估椎间盘的退变程度.结果 终板微血栓染色证实实验组成功构建椎体终板下微循环障碍模型,3个月后实验组动物椎间盘水含量、生物化学成分含量均低于对照组,椎间盘切片染色可见椎间盘退变的表现.结论 椎体终板下微循环障碍可直接导致椎间盘退变,椎间盘营养供给障碍是椎间盘退变的发病机制之一.     

椎体终板的特征和临床意义研究进展

随着椎间界面融合技术的广泛开展。椎体终板在临床中日益得到重视。本文就椎体终板的解剖结构、营养通路、供血、生物力学特征、在椎间盘退变中的变化、在椎间融合术中的作用的研究进展和前景进行了综述。     

终板下椎体缺血诱导兔椎间盘退行性变模型的建立及终板中内皮素1的表达

目的通过终板下注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养,建立一种新型兔腰椎椎间盘退行性变模型,并观察终板退行性变过程中内皮素1(ET-1)的表达情况。方法健康4月龄新西兰兔32只,随机分成4组,每组8只,选取L5,6椎体(对应L4/L5及L5/L6椎间盘)注射300μL无水乙醇,选取L4椎体(对应L3/L4椎间盘)注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为实验对照,L7椎体(对应L6/L7椎间盘)未注入任何物质作为正常对照。其中1组造模后1个月提取软骨终板细胞,行免疫细胞化学染色检测ET-1表达;余3组分别于造模后1、3和5个月进行椎间盘X线和MRI检查,取椎间盘组织行HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色观察ET-1表达。结果注射无水乙醇后,随着时间进展,X线片显示椎间隙高度显著下降、椎间隙变窄、边缘骨赘增生,MRI T2WI显示椎间盘低信号;苏木精-伊红染色(HE)显示终板的生长板厚度变薄,终板结构破损,同时软骨终板细胞退化、直至消失,髓核中细胞发生转化(由空泡细胞转变为软骨样细胞,进而形成纤维软骨样细胞)造成髓核纤维化,纤维环结构排列紊乱、纤维化程度逐步加重;免疫组织化学染色显示,发生退行性变的终板组织内有ET-1表达,但随着退行性变加剧,ET-1表达强度下降;提取的退行性变软骨终板细胞(造模后1个月)也显示细胞质内ET-1强表达。结论通过注射无水乙醇阻碍椎体-终板营养途径可成功建立兔椎间盘退行性变模型,终板退行性变过程中伴随ET-1的表达。     

环状RNA在椎间盘退变中的作用研究进展

正腰痛(low back pain,LBP)目前已成为全球范围内致残的第二大病因,给人们带来了极大的经济负担~([1])。目前LBP的具体机制尚未明确,一般认为椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)是导致腰痛的主要病因~([2])。椎间盘作为人体最大的无血管组织,由中央的髓核、外周的纤维环及上下软骨终板构成。研究~([3～5])发现,IVDD与多种因素有关:一方面,与椎间盘解剖结构及营养供应具有独特性有关;另一方面,炎性反应、髓核细胞凋亡、细胞外基     

椎间盘营养及其影响因素

椎间盘的营养与椎间盘退变密切相关,受椎间盘血液供给、软骨终板、细胞外基质、椎间盘细胞的代谢和人体活动姿势等多方面的影响。该文简述了椎间盘营养与退变的关系及影响椎间盘营养的因素。     

颈椎间盘退变病因研究进展

目前关于颈椎间盘退变机制的研究报道很多 ,但其确切原因还不清楚 ,现将这方面的研究进展情况综述如下。1　颈椎间盘退变早期的影响因素1 1　软骨终板的改变软骨终板渗透是椎间盘营养供应的主要途径。年龄与应力等因素可引起软骨板内软骨细胞与基质成分的改变。成人软骨终板厚度约为 1mm ,随着年龄的增长而逐渐变薄 ,中年以后软骨终板可出现裂隙与破裂 ,且随年龄增长软骨终板血管数目减少 ,血流减慢淤积 ,蛋白多糖含量减少 ,终板逐渐钙化 ,出现不同程度的退变。这些改变不仅影响椎间盘细胞的营养供应 ,妨碍废物的排出 ,破坏基质代谢平衡 ,还…     

Modic改变与椎间盘高度及椎体骨质增生的关系

目的 研究Modic改变与椎间盘高度及椎体边缘骨质增生的关系,探讨Modic改变在腰椎退变中的意义.方法 回顾性研究分析2011年4月至2012年4月150例老年慢性腰腿痛患者的影像学资料,所有患者均进行MRI及腰椎正侧位X线检查,选择患者L1～2至L5～S1椎间盘为研究对象,150例患者共观测750个椎间盘、椎体及椎间盘邻近终板.观察患者腰椎终板Modic改变的发生率、椎间盘高度以及椎体边缘骨质增生程度,定义椎间盘高度/椎间盘平均高度＜50％为椎间盘塌陷.将所有患者腰椎间盘分为4组,A1组:椎间盘塌陷,椎体无或轻度骨质增生;A2组:椎间盘塌陷,椎体重度骨质增生;B1组:无椎间盘塌陷,椎体无或轻度骨质增生;B2组:无椎间盘塌陷,椎体重度骨质增生.采用x2检验方法,对4个组Modic改变发生率进行比较,分析椎间盘高度以及椎体骨质增生与Modic改变的关系.结果 4组共观测了750个椎间盘,A1组208个椎间盘,终板Modic改变发生率为54.3％;A2组135个椎间盘,终板Modic改变发生率为34.8％;B1组225个椎间盘,终板Modic改变发生率为16.9％;B2组182个椎间盘,终板Modic改变发生率为29.7％.4组间Modic改变发生率差异有统计学意义(x2 =69.565,P＜0.05).组间两两比较,A1组与A2、B1和B2组比较,差异均有统计学意义(x2=12.524、66.701和24.102,P ＜0.00714).A2组与B1组比较差异有统计学意义(x2=15.032,P＜0.00714),但与B2组比较差异无统计学意义(x2=0.945,P＞0.00714).B1与B2组比较,差异有统计学意义(x2=9.395,P＜0.00714).结论 老年慢性腰腿痛患者中椎间盘高度的丢失且不伴有重度椎体骨质增生的终板Modic改变发生率较高,椎间盘塌陷合并重度椎体骨质增生患者与单纯重度椎体骨质增生患者的Modic改变发生率无明显差别.