胃肠相关疾病中幽门螺杆菌感染与胃黏膜白细胞介素-8含量的关系

目的　研究各种胃肠疾病幽门螺杆菌 (Hp)感染情况及其与胃黏膜白细胞介素 8(IL 8)含量的关系。 方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测 10 2例Hp感染与非感染患者胃黏膜匀浆上清液中的白细胞介素 8含量 ,其中胃镜下黏膜正常者 5例 ,单纯性慢性胃炎 (CG) 2 5例 ,十二指肠球部溃疡 (DU) 36例 ,胃溃疡 (GU) 15例 ,胃癌(Gca) 2 1例。结果　 10 2例中有 6 0例感染了Hp(5 8.8% ) ,其中以十二指肠球部溃疡组Hp感染率最高 (88.9% ) ,明显高于其他组 (均P <0 .0 5 ) ,Hp感染者胃黏膜IL 8含量明显高于非Hp感染者 (P <0 .0 1) ;GU、Gca、DU、CG组胃黏膜IL 8含量均明显高于黏膜正常组 (均P <0 .0 5 ) ,GU、Gca、DU组又明显高于CG组 (均P <0 .0 5 ) ,而GU、Gca、DU组间比较差异无统计学意义 (均P >0 .0 5 ) ;同时发现中度胃炎黏膜IL 8含量明显高于轻度胃炎 ,活动性胃炎又明显高于非活动性胃炎 (均P <0 .0 5 )。结论　Hp感染者与非感染者胃黏膜IL 8含量存在差异 ,疾病组胃黏膜IL 8含量明显高于正常黏膜 ,并与胃炎炎症程度和活动性有一定相关性 ,推测IL 8可能参与了Hp相关性胃炎胃黏膜损伤机制     

诱导胃上皮细胞白细胞介素-8分泌的幽门螺杆菌基因型

目的：分析临床分离的幽门螺杆菌的cag致病岛的差异和不同激素抑制剂对幽门螺杆菌诱导人胃上皮细胞白细胞介素－8（IL－8）分泌的影响。方法：分别用临床分离的不同基因型的cagA^ cagE^ 、cagA^ cagE^-、cagA^-cagE^ 、cagE^-幽门螺杆菌与人胃上皮细胞MGC－803共同培养,IL－8分泌用酶联免疫吸附试验进行检测,比较蛋白激酶A、C、G和蛋白酪氨酸激酶的抑制剂对幽门螺杆菌诱导胃上皮细胞IL－8分泌的影响。结果：cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌不能增加胃上皮细胞IL-8的分泌。蛋白激酶A、C、G的抑制剂不能阻断幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL－8的分泌,而蛋白酪氨酸激酶的抑制剂阻断了幽门螺杆菌增加胃上皮细胞IL－8的分泌。结论：cagA^ cagE^ 基因型幽门螺杆菌显著增加了胃上皮细胞IL－8的分泌并且依赖于蛋白酪氨酸激酶的磷酸化。     

幽门螺杆菌及白细胞介素-6与初发脑梗死的关系

目的　观察幽门螺杆菌 (Hp)感染及血清白细胞介素 6 (IL 6 )的浓度与初发脑梗死的关系 ,探讨Hp感染可能导致脑梗死的机制。方法　采用病例对照 1∶1配对的研究方式 ,检测 80例初发脑梗死患者(观察组 )和对照组血清标本的Hp特异性抗体IgG(Hp IgG)、IL 6及C 反应蛋白的浓度。 结果　观察组81% (6 5 / 80 )、对照组 5 8% (46 / 80 )Hp IgG阳性 ,两者比较有显著性差异 (χ2 =10 .31,P <0 .0 1,OR =3.38,95 %CI为 1.6 1～ 7.0 9) ;观察组的Hp IgG、IL 6浓度均明显高于对照组 (均为P <0 .0 1)。Hp IgG浓度与IL 6浓度正相关 (r =0 .6 6 ,P <0 .0 1) ,与C 反应蛋白浓度正相关 (r =0 .5 8,P <0 .0 1) ,与临床神经功能缺损评分正相关 (r =0 .74 ,P <0 .0 1)。结论　Hp感染与初发脑梗死的发生有关 ,脑梗死发病后血清Hp IgG浓度亦升高 ,且随Hp IgG浓度的升高血清IL 6、C 反应蛋白浓度亦相应升高 ,患者的临床神经功能缺损程度也越重。     

胃黏膜IL-8、G-CSF含量的变化与幽门螺杆菌感染的关系

【目的】研究幽门螺杆菌（HP）与胃黏膜白细胞介素（IL-8）和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）相关胃炎的关系。【方法】采用酶联免疫吸附试验法测定47例HP阳性和27例HP阴性的慢性胃炎和消化性溃疡患者的胃黏膜IL-8、G-CSF的含量,其中HP阳性27例治疗4周后复查。[结果]HP感染时胃黏膜IL-8、G-CSF含量较HP阴性者高,其含量增高与炎症活动度,严重程度及溃疡有相关性。HP清除后胃黏膜IL-8、G-CSF含量降低（P〈0．01）。【结论】HP感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL-8及G-CSF,它们可能在HP相关性胃、十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用,是引起炎症以及进一步病理损害的重要途径。     

幽门螺旋杆菌感染患者白细胞介素-8与肿瘤坏死因子-α的关系

目的 分析幽门螺旋杆菌(HP)感染时血清及胃黏膜组织中白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平,探讨它们之间的关系.方法 采用放射免疫法和酶联免疫吸附实验夹心法分别检测HP阳性患者在治疗前后血清和胃黏膜组织中的IL-8,TNF-a的水平.结果 HP感染程度越严重者,胃黏膜组织中IL-8,TNF-a水平越高,各组间差异均有统计学显著性意义(P<0.05).HP根除后血清、胃黏膜组织中IL-8,TNF-a水平明显下降,与根徐前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-8,TNF-a与HP感染密切相关,且参与了胃黏膜损伤的病理过程.     

白细胞介素-1基因多态性及幽门螺杆菌感染与胃癌相关性研究

摘要：目的：研究白细胞介素(IL)-1B-31、IL-1B-511基因多态性在胃癌（GC）患者及体检健康者中的分布及幽门螺杆菌（Hp）感染情况,探讨其与GC易感性之间的关系。 方法：用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测128例GC患者和127例体检健康者IL-1B-31及511位点的基因多态性,用免疫印迹法检测GC组与健康对照组的Hp感染情况并分析各位点的基因型分布和等位基因频率。 结果：GC组及健康对照组符合Hardy-Weinberg 遗传平衡（P>0.05）。GC组IL-1B-31的基因频率（TT：15.63%、TC：51.65%、CC：32.81%）与健康对照组（TT：22.83%、TC：55.12%、CC：22.05%）相比,有显著性差异（χ²=4.57,P＜0.05）,GC组IL-1B-511-位点的基因频率（CC：21.88%、TC：47.66%、TT：30.47%）与健康对照组（CC：29.13%、TC：55.91%、TT：14.96%）相比也有显著性差异（χ²=8.90,P<0.01）。GC组IL-1B-31CC基因型频率［OR=2.13,95%CI (1.01~4.50）］和C等位基因型频率［OR=1.44,95%CI (1.01~2.04）］均高于健康对照组。〖STBX〗IL1B511〖STBZ〗TT基因型频率［OR=2.71,95%CI (1.30~5.67）］及T等位基因型频率［OR=1.58,95%CI (1.11~2.24）］均高于健康对照组。在Hp感染阳性的GC组IL-1B-31 CC基因型频率［OR=3.33,95%CI(1.15~9.63)］显著高于健康对照组,IL-1B-511 TT基因型频率［OR=5.75,95% CI (1.73~19.15)］亦显著高于健康对照组。 结论: IL-1B-31 CC及IL-1B-511 TT基因型增加GC的发病风险且与Hp感染对于GC的发生可能有协同作用。     

高原地区幽门螺杆菌相关溃疡血清白细胞介素-2和白细胞介素-4水平变化及意义

目的测定青海地区幽门螺杆菌(Hp)相关溃疡患者血清白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-4(IL-4)的水平,观察根除Hp治疗对其的影响,以探讨Hp在溃疡发病中的可能免疫致病机制,为临床治疗提供理论依据。方法应用放射免疫法测定55例(Hp感染30例,非Hp感染25例)溃疡患者血清IL-2和IL-4的含量,比较Hp感染与非感染患者其含量的差异,对Hp阳性者进行以洛赛克为中心的三联根除治疗,比较Hp根除前、后及Hp根除者和未根除者其含量的差异,同时比较Hp根除组和未根除组溃疡的愈合率。结果Hp感染者血清IL-4含量明显低于非感染者(P<0.01),Hp根除后明显高于根除前(P<0.001),Hp未根除者前后无变化(P>0.05),Hp根除者明显高于未根除者(P<0.05),Hp根除组溃疡愈合率明显高于Hp未根除组(P<0.05)。而IL-2在Hp感染者与非感染者中差异无显著性(P>0.05),根除Hp治疗对其亦无明显影响(P>0.05)。结论Hp感染后IL-4分泌减少引起的TH2弱势应答为本地区Hp相关性溃疡发生的主要免疫致病机制,对Hp阳性的溃疡患者进行根除Hp治疗可调节优势免疫应答类型和TH1/TH2平衡,从而达到治疗疾病的目的。     

血清白细胞介素-18与幽门螺杆菌在冠心病患者的应用探讨

目的探讨冠心病(CHD)患者血清中白细胞介素-18(IL-18)水平的变化与幽门螺杆菌(Hp)感染及其临床意义。方法将临床确诊的CHD患者60例分为稳定型心绞痛(SAP)组、不稳定型心绞痛(UAP)组、急性心肌梗死(AMI)组、陈旧性心肌梗死(OMI)组,每组15例,以20例健康体检者作为健康对照组。应用酶联免疫吸附法分别检测各组血清IL-18水平与幽门螺杆菌IgG抗体(Hp-IgG)阳性率。结果 OMI组、UAP组和AMI组血清IL-18水平显著高于健康对照组(P<0.05),但SAP组与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。血清IL-18水平在SAP组、OMI组、UAP组和AMI组中依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05);CHD组Hp-IgG阳性率显著高于健康对照组(P<0.05)。结论 CHD患者血清IL-18水平与Hp-IgG阳性率显著升高,IL-18水平在一定程度上反映了病情变化,对预测冠心病的病变程度、判断预后有实用价值。     

云南地区白细胞介素1基因型分布与幽门螺杆菌感染的关系

目的 探讨云南地区白细胞介素1（IL-1）基因型分布特点及其与幽门螺杆菌（Hp）感染、定植密度间的关系。方法 对符合研究标准的患者，进行Hp感染及Hp定植密度的评定；用PCR—RFLP检测外周血的IL-1B^-511、IL-1B^＋3954、IL-1RN的基因型。结果 IL-1B^-511基因型中，C／C24例（17．3％）、C／T75例（54．0％）、T／T40例（28．8％）；IL-1B^＋3954。基因型中，C／C132例（95．0％）、C／T7例（5．0％）、无T／T；IL-1RN位点L／L与1／2基因型各占111例（79．9％）、27例（19．4％）、2／2基因型1例。IL-1B^-511含T基因型是DU患者Hp感染的易感因素，OR为6．1。在≥60岁亚组中，IL-1B^-511含T基因型是Hp定植密度程度的危险因素，OR为8．0。结论 东西方非胃肿瘤患者人群IL-1基因型分布存在差异，为研究东西方人群Hp感染相关临床结局类型差异的原因提供线索。IL-1B^-511含T基因型与DU患者Hp感染率高及与易形成重度Hp感染相关。     

疣状胃炎与幽门螺杆菌,胃泌素和表皮生长因子三者的关系

疣状胃炎（ＶｅｒｕｃｏｕｓｇａｓｔｒｉｔｉｓＶＧ）是指胃粘膜上形成脐样凹陷的隆起样病变，主要分布于胃窦部。本文测定了ＶＧ患者的胃窦部ＨＰ、血液胃泌素及胃液表皮生长因子（ＥＧＦ）探讨三者与ＶＧ的关系。１材料和方法１．１病例选择经胃镜检查证实的疣状胃炎６...     

幽门螺杆菌感染儿童胃粘膜IL-8含量的研究

目的探讨IL-8在儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染相关性胃炎中的作用。方法82例患儿在胃镜下取胃窦粘膜活检标本,行组织病理学检查,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测胃窦粘膜中IL-8的含量。结果H.pylori阳性患儿胃粘膜IL-8含量为(15.2±5.4)pg/mg,H.pylori阴性患儿胃粘膜IL-8含量为(3.3±1.3)pg/mg,两组比较差异有统计学意义(t=13.315,P<0.001)。不同的H.pylori定植密度其IL-8含量差异无统计学意义(t=1.831,P=0.074)。H.pylori阳性患儿活动性炎症及淋巴滤泡检出率和阴性患儿比较差异有统计学意义(χ2值分别为12.286、6.413,P均<0.01)。活动性胃炎胃粘膜IL-8含量为(20.0±5.0)pg/mg,非活动性胃炎胃粘膜IL-8含量为(12.8±3.8)pg/mg;有淋巴滤泡形成胃粘膜IL-8含量为(21.1±3.4)pg/mg,无淋巴滤泡形成胃粘膜IL-8含量为(13.5±4.7)pg/mg;差异有统计学意义(t值分别为5.306、4.942,P均<0.01)。结论儿童感染H.pylori后胃粘膜上皮组织可检测到高浓度的IL-8,IL-8能引起中性粒细胞浸润及淋巴滤泡形成,提示IL-8在H.pylori感染后胃粘膜组织的炎症反应中具有重要作用。     

幽门螺杆菌表型与胃粘膜炎性细胞浸润的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）各表型与慢性胃炎的严重程度和慢性活动性胃炎的关系。方法经胃镜及组织学检查确诊为慢性胃炎115例。按中华医学会制定的标准确定Hp感染阳性85例,阴性30例。用免疫印迹法检测Hp细胞毒素相关蛋白（CagA）、空泡毒素（VacA）、尿素酶（Urease）及其亚型。用Updated Sydney System评价Hp相关性慢性胃炎中慢性炎症（CI）、多形核活动性（PA）组织学等级。结果①中重度CI组HP感染及128KDCagA、116KDCagA、95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA表达比例显著高于轻度CI组（P〈0．05）;②无PA组HP感染及95KDVacA、91KDVacA和30KDUreA表达比例明显低于有PA组僻〈0．05）。结论①HP128KDCagA,116KDCagA,95KDVacA,91KDVacA、30KDUreA是引起和加重慢性胃炎的重要因子;（2）HP95KDVacA、91KDVacA、30KDUreA可能是胃粘膜炎症急性活动及炎性细胞侵润的诱导因子。     

应激状态下幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤的关系探讨

目的研究应激时胃黏膜的损伤程度与幽门螺杆菌(Hp)感染的变化情况及其相关性。方法选取新兵60名,在其军训前后进行血清皮质醇(COR)、儿茶酚胺(CA)、14 C-尿素呼气试验、Hp抗体检测,以及《症状自评量表》(SCL-90)评估,部分受试者行胃镜检查和胃黏膜病理分析。结果心理调查问卷分析中,军训后较军训前SCL-90总分、躯体化、抑郁、偏执分明显升高,与军训前比较,差异有统计学意义(P0.05)。军训后新兵的血清COR和CA水平分别为(276.64±156.89)μg/dL、(320.76±123.75)pg/mL,明显高于军训前的(8.28±2.43)μg/dL、(18.69±5.98)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。胃黏膜病理检查显示军训后胃黏膜炎症积分和14 C-尿素呼气试验检测结果明显升高。结论应激可导致胃黏膜损伤加重,且加重了机体Hp的感染。     

结肠息肉与幽门螺杆菌感染及胃息肉的关系

目的 研究结肠息肉与幽门螺杆菌（Hp）感染及胃息肉的关系。方法 选取2014年10月-2019年8月该院接受胃镜和结肠镜检查的患者235例。依据结肠镜结果,将患者分为结肠息肉组（119例）和对照组（116例）。统计分析各组Hp感染率。结果 左半结肠息肉组的Hp感染率高于对照组,腺瘤性息肉组和增生性息肉组的Hp感染率高于对照组,差异均有统计学意义（P <0.05）。各亚组组内Hp感染率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。两组患者胃息肉发生率比较,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 Hp感染可促进结肠息肉的发生和发展。结肠腺瘤性息肉和增生性息肉与Hp感染相关。对于感染Hp的结肠腺瘤性息肉和增生性息肉患者,建议立即进行息肉切除术。结肠息肉的存在与胃息肉的存在没有直接关系。     

二甲双胍对2型糖尿病患者幽门螺杆菌根除率的影响及其与血清白介素-8水平的关系

目的分析二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）伴有幽门螺杆菌（H.pylori）感染患者H.pylori根除率的影响以及其与血清白介素-8（IL-8）水平的潜在关系。 方法选取徐州医科大学附属淮安医院2018年1月至2019年11月收治的100例T2DM伴有H.pylori感染患者为研究对象,按数字随机表法分为A组和B组各50例;另纳入同期收治的单纯性H.pylori感染患者50例为C组。3组患者均采用四联（阿莫西林＋克拉霉素缓释片＋奥美拉唑＋胶体果胶铋）疗法抗H.pylori治疗,A组在此基础上使用二甲双胍联合胰岛素治疗,B组在此基础上仅给予胰岛素治疗,比较3组H.pylori根除率和不良反应的差异。同时按数字随机表法从3组中随机抽取20例患者,采取酶联免疫吸附法检测患者抗H.pylori治疗前的血清IL-8水平。采用χ²检验比较3组研究对象H.pylori根除率、不良反应发生率的差异;采用方差分析比较IL-8水平的差异,组间两两比较采用q检验。对H.pylori感染根除率的影响因素采用二项Logistic回归分析进行探讨。 结果A组H.pylori根除率［94.00%（47/50）］高于B组［78.00%（39/50）］和C组［80.00%（40/50）］,差异均具有统计学意义（χ²=5.316,P=0.021;χ²=4.332,P=0.037）,而B组和C组比较,差异无统计学意义（χ²=0.060,P=0.806）。使用二甲双胍组（A组）与未使用二甲双胍组（B组和C组）不良反应（恶心呕吐、低血糖、腹部不适及便秘症状）发生率比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。A组血清IL-8水平低于B组和C组,［（163.02±22.11）pg/mL vs （294.00±29.89）pg/mL vs（306.11±35.17）pg/mL］,A组分别与B组和C组血清IL-8水平比较,差异均具有统计学意义（q=4.172、4.797,P=0.005、0.001）;B组与C组血清IL-8水平比较,差异无统计学意义（q=0.386,P=0.786）。Logistic回归分析结果发现,二甲双胍是H.pylori感染根除率的影响因素（OR=0.195,95%CI 0.051~0.748,P=0.017）。 结论二甲双胍是影响H.pylori根除率的影响因素,它可以提高T2DM合并H.pylori感染患者的H.pylori根除率,并且可以降低血清IL-8水平;二甲双胍辅助抗H.pylori四联疗法,并不会显著增加不良反应的发生率。     

胆汁反流性胃炎与幽门螺杆菌的关系

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胆汁反流性胃炎的关系。方法 采用病理组织学检查和快速尿素酶试验对胃镜和病理组织学诊断明确的104例胆汁反流性胃炎及148例慢性胃炎的患者行Hp检测，比较两组患者Hp检出阳性率。结果 胆汁反流性胃炎组Hp阳性率为22．1％，慢性胃炎组Hp阳性率为43．9％。两组比较差异有显著性意义（P〈0.01）。结论 胆汁反流性胃炎的患者，反流的胆汁可能有抑制和杀灭Hp的作用。     

梗阻性黄疸大鼠应激时血浆表皮生长因子变化与急性胃粘膜病变关系的研究

目的探讨表皮生长因子在梗阻性黄疸急性胃粘膜病变发病机制中的作用。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,40只大鼠随机分成4个小组：假手术组A组、假手术应激组B组、梗阻性黄疸组C组、梗阻性黄疸应激组D组,每组10只。应激结束后,测定血浆表皮生长因子浓度,肉眼下按Guth标准评价胃粘膜损伤程度,计算胃粘膜损伤指数（UI）,光镜下观察胃粘膜病理性改变。结果梗阻性黄疸时血浆表皮生长因子变化明显,C组、D组明显低于A组、B组（P〈0.01）;A组未见胃粘膜损伤,D组损伤最严重,其次为B组、C组,各组间均有显著性差异（P〈0.01）。结论梗阻性黄疸大鼠应激状态下,血浆表皮生长因子水平下降更明显,损害性与保护性因素的平衡失调,是导致急性胃粘膜病变重要因素之一。     

胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌感染对胃黏膜损伤的影响

目的　探讨胆汁反流、胃酸、幽门螺杆菌 (Hp)感染对胃黏膜损伤的影响。方法　 30例具有胆汁反流症状并经胃镜检查证实有胆汁反流的患者 ,同步行动态 2 4小时胃内胆汁及 pH值监测 ,胃镜下取胃窦胃小弯处黏膜 4块 ,1块做快速尿素酶试验 ,3块做病理检查 ;常规固定、包埋、切片和苏木精和伊红 (HE)、Giemsa染色 ,后者用于Hp检测 ;根据胃窦黏膜有无活动性炎症、萎缩、肠化和不典型增生分别记 2分或 1分 ;根据上腹痛、腹胀、吐苦水、恶心、嗳气和食欲不振的程度给予症状评分 ;得出胆红素吸收值 (Abs)≥ 0 .14的时间百分比、pH值 <4的时间百分比 ,以及胃内Abs与pH值对应表。结果　 30例患者中Hp的感染率是 2 3.3% ,胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比是 (30 .6 4±14 .6 7) % ;胃内Abs≥ 0 .14的时间百分比Hp阳性组 (2 0 .6 4± 7.13) % ,Hp阴性组 (4 0 .38± 13.35 ) % ,两者相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;胃窦部黏膜糜烂、肠化的程度积分与胆汁反流程度呈正相关 (r =0 .74 9,P =0 .0 0 5 )。结论　胆汁反流可以抑制Hp在胃内的定植 ,胆汁反流是胃黏膜损伤的危险因素