乌苯美司对小鼠白细胞介素─2的影响

目的：观察乌苯美司（ｕｂｅｎｉｍｅｘ，ＵｂＣ）对小鼠白细胞介素－２（ＩＬ－２）生成及反应性的影响。方法：Ｃ５７ＢＬ／６小鼠ｉｇ或ｉｐＵｂｅ５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）×７ｄ，在ｄ３给环磷酰胺（Ｃｙｃ）１次ｉｐ，１００ｍｇ／ｋｇ，ｄ８取小鼠脾细胞。用ＩＬ－２依赖性淋巴细胞株（ＣＴＬＬ）［３Ｈ］ＴｄＲ参入法，测定ＩＬ－２含量。结果：Ｕｂｅ能显著增加小鼠淋巴细胞的生成，增强对ＩＬ－２的反应性，但不影响血清中ＩＬ－２抑制物的活性。Ｃｙｃ对小鼠ＩＬ－２生成及ＩＬ－２反应性有较强的抑制作用，此作用在一定程度上可被Ｕｂｅ逆转。结论：Ｕｂｅ对小鼠ＩＬ－２生成及反应性有显著促进作用，且可拮抗Ｃｙｃ对ＩＬ－２生成的抑制。     

精氨酸对阻塞性黄疸大鼠 IL-1 及 IL-2 的影响

目的：观察精氨酸在病理状态下对免疫功能的调节作用；方法：建立大鼠阻塞性黄疸模型，采用胸腺细胞及ＣｏｎＡ激活的脾细胞增殖法检测阻塞性黄疸大鼠ＩＬ－１及ＩＬ－２的活性；结果：阻塞性黄疸大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的ＩＬ－１及Ｔ细胞分泌的ＩＬ－２均降低，精氨酸（２．７ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ，ｉｇ）能使上述改变恢复正常，且精氨酸在该剂量对正常及阻塞性黄疸大鼠的肝肾功能无明显影响；结论：精氨酸对阻塞性黄疸大鼠免疫功能的降低有上调作用。     

白细胞介素1受体拮抗剂对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

采用大鼠佐剂性关节炎模型，在致炎后ｄ１８取出关节炎大鼠脾脏和腹腔渗出液，制备脾细胞和腹腔巨噬细胞悬液，并运用３Ｈ－ＴｄＲ参入法等免疫学方法观察白细胞介素１受体拮抗剂（ＩＬ－１ｒａ）对佐剂性关节炎大鼠的淋巴细胞增殖功能、ＩＬ－２和ＩＬ－１产生的影响。结果表明，ＩＬ－１ｒａ（１～３２μｇ·Ｌ－１）在体外能明显抑制大鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－１，促进脾淋巴细胞增殖及ＩＬ－２的产生。可能与其作用于白细胞介素１受体有关。     

香菇多糖的免疫调节作用

检测香菇多糖（ＬＮＴ）对环磷酰胺（Ｃｙ）诱导的免疫功能低下的小鼠脾细胞溶血素抗体（ＩｇＭ）生成的影响和对ＣｏｎＡ诱导小鼠脾淋巴细胞增殖反应和ＩＬ－２生成的影响。结果表明，国产ＬＮＴ的３种剂量（０．５，１，２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×５ｄ，ｉｐ）显著促进ＩｇＭ抗体的生成，且以１ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１作用最佳。ＬＮＴ（１～１２５ｍｇ·Ｌ－１）可明显促进ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞增殖反应和ＩＬ－２的生成。量效曲线呈钟罩形。提示有浓度依赖性的双向免疫调节作用。     

重组人内皮细胞衍生的白细胞介素—8对大鼠失血性休克的作用

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ－８）对失血性休克的作用。方法：大鼠肌动脉放血至ＭＡＢＰ５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。输血后，静脉注射ＩＬ－８ ２５０μｇ·ｋｇ＾－１。放免法测定血浆ＥＴ－１和６－ＫＰＧＦ１α含量。结果：给予ＩＬ－８周，ＭＡＢＰ显提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ－１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８．２±１．８ｎ     

松果腺与细胞免疫的关系及白芍总甙的作用

目的：观察松果腺功能低下大鼠的细胞免疫的变化及白芍总甙（ＴＧＰ）的作用。方法：主要应用傍晚腹腔注射普萘洛尔或大鼠双侧颈上神经节切除造成松果腺功能低下的模型。结果：下午４：００腹腔注射普萘洛尔（１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７ｄ）可引起Ｔ、Ｂ淋巴细胞转化率降低、ＴＧＰ（２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ或５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ）能使普萘洛尔降低的Ｔ、Ｂ淋巴细胞免疫功能恢复正常；双侧颈上神经节切除造成大鼠胸腺及脾淋巴细胞的致分裂素反应降低，ＩＬ－２生成减少、ＴＧＰ（２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐ或５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｐｏ）可反转双侧颈上神经节切除的作用。结论：ＴＧＰ的免疫调节作用与松果腺有关。     

松果体对正常及佐剂性关节炎大鼠免疫细胞的影响

采用松果体切除（ＰＸ）及腹腔注射外源性褪黑素（ＭＴ）的方法，观察松果体对正常及佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠免疫细胞的影响。结果发现，ＰＸ后，ＣｏｎＡ及ＬＰＳ诱导的淋巴细胞增殖反应在正常及ＡＡ大鼠明显降低；正常大鼠ＬＰＳ诱导的腹腔巨噬细胞产生的白细胞介素Ｉ（ＩＬ－１）减少，而ＡＡ大鼠的ＩＬ－１明显增加。ＭＴ（１０μｇ·ｋｇ－１）作用则与此相反，并能使ＰＸ引起的免疫指标的改变恢复正常。上述结果表明；松果体对免细胞的功能有调节作用。     

白细胞介素－1β诱导牛脑微血管平滑肌细胞增殖及药物的拮抗作用

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＳＭＣ）增殖的影响。浓度为５～１００ｎｇ·Ｌ－１的ＩＬ－１β与ＢＣＳＭＣ共同孵育２４ｈ，即可明显诱导ＢＣＳＭＣ的增殖，ＩＬ－１β浓度为５０ｎｇ·Ｌ－１时，增殖率为１７％。欧芹素乙，异欧芹素乙，６－（α，α－二苯基乙酰哌嗪基苯基－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＤＭＤＰ），６－（α－本基乙酰哌嗪基苯基）－４，５－二氢－５－甲基－３（２Ｈ）－哒嗪酮（简称ＰＭＤＰ）分别在不同浓度可显著抑制ＩＬ－１β所诱导的ＢＣＳＭＣ增殖。     

烟碱对白细胞介素1β诱导的培养牛脑微血管内皮细胞表达E-选择素的增强作用

目的··：观察烟碱对牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）表达Ｅ－选择素的影响。方法··：离体培养新生牛脑微血管内皮细胞;血细胞计数仪测定ＢＣＭＥＣ粘附大鼠血单核细胞（ＭＮ）的数目;应用ＥＬＩＳＡ法检测ＢＣＭＥＣ表达Ｅ－选择素的量。结果··：高浓度烟碱（１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）单独作用于ＢＣＭＥＣ２ｈ后,使ＢＣＭＥＣ对ＭＮ的粘附率从１２．９％±ｓ０．４％增至１５．７％±ｓ０．６％,且ＢＣＭＥＣ也可表达少量的Ｅ－选择素;而当烟碱与ＢＣＭＥＣ作用２ｈ后,再经白细胞介素１β（ＩＬ－１β）诱导４ｈ,烟碱可浓度依赖性（１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１－１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）地增强ＩＬ－１β的诱导作用,增加ＢＣＭＥＣ对ＭＮ的粘附率以及Ｅ－选择素的表达量;抗Ｅ－选择素单克隆（ＡＥｍＡｂ）能显著阻断ＩＬ－１β诱导ＢＣＭＥＣ后对ＭＮ的粘附率。结论··：烟碱增强ＩＬ－１β诱导的脑微血管内皮细胞表达Ｅ－选择素的作用。     

白细胞介素－1对粒系细胞和红系细胞的正负调节作用

应用重组人白细胞介素－１β（γｈＩＬ－１β）对小鼠骨髓和外周血粒系细胞与红系细胞作用的研究表明：ＩＬ－１单剂量腹腔注射后ｄ７红系造血细胞明显减少，网织红细胞在ｄ８显著下降。５～１０万Ｕ·ｋｇ－１剂量范围内ＩＬ－１促进粒系细胞的增殖和分化成熟。应用流式细胞仪对骨髓细胞周期分析显示骨髓大体积细胞在注射ＩＬ－１后ｄ３Ｓ期细胞明显增多。我们的结果表明ＩＬ－１抑制红系造血细胞的分化增殖，在适当的剂量范围内促进粒系细胞的增殖和分化成熟。其作用的分子基础是诱导造血细胞的细胞周期变化。     

支气管哮喘患者血清白细胞介素8、13、18水平的变化及意义

目的 探讨支气管哮喘患者血清白细胞介素8、13、18(IL-8、IL-13、IL-18)含量的变化及临床意义.方法 选择45例支气管哮喘急性发作期患者(急性发作期组)和45例缓解期患者(缓解期组),采用双抗体夹心ELISA法进行血清IL-8、IL-13和IL-18水平测定,另外选择30例健康体检者作为对照组,并进行统计学比较.结果 急性发作期组和缓解期组患者血清IL-8、IL-13和IL-18水平均明显高于对照组(t=5.21,5.13,4.99,5.32,5.48,5.59,均P＜0.05);急性发作期组患者血清IL-8、IL-13和IL-18水平均明显高于缓解期组患者(t=4.18,4.71,4.89,均P＜0.05).结论 IL-8、IL-13和IL-18可能参与了支气管哮喘的发病机制,支气管哮喘气道炎症可能与IL-8、IL-13和IL-18的上调有关.检测血清IL-8、IL-13和IL-18水平的变化对了解病情进展及指导用药具有十分重要的临床价值.     

From IL-15 to IL-33: the never-ending list of new players in inflammation. Is it time to forget the humble aspirin and move ahead?

The study of the inflammatory response has seen a tremendous expansion over the last 30 years. Advancements in technology and better knowledge of the ethiopathogenesis of several inflammatory conditions have facilitated this process allowing researchers to almost reach the core of problem. Thus, we now know that inflammation can be manifested in many different ways depending on the context that has elicited it. Viral and infectious, allergic and autoimmune, carcinogenic and resolutive are just a few examples of how inflammation can disguise itself.However, and most intriguingly, it appears that the more we try to discover “an ideal target” and delineate borders for a specific class of inflammatory conditions the more we find similarities, overlaps or often links that we did not predict. These somehow disappointing findings have pushed researchers towards a frantic search for new and more “reliable” targets. As result, we have recently seen a surge of many novel mediators of inflammation. If we just limit our focus to inflammatory cytokines, the main topic of this commentary, the list seems never-ending: IL-15, IL-17, IL-18, IL-21, IL-22, IL-23, IL-27 and IL-33. Are these cytokines destined to supersede prostaglandins and other autacoids for their key role in inflammation? Are we going to see a cheap and effective alternative to aspirin on the supermarket shelves in the next few years?Here we summarize the most recent findings on the biological effects of these new inflammatory cytokines and discuss how these discoveries might influence our current view on therapeutic approaches to treat inflammation.     

IL-3、IL-5及IL-8与鼻息肉的关系研究

目的检测鼻息肉组织中自细胞介素-3（IL-3）、白细胞介素-5（IL-5）和白细胞介素-8（IL-8）的含量,探讨细胞因子在鼻息肉形成中的作用。方法标本取自50例鼻息肉患者的息肉组织（研究组）和30例行鼻中隔手术患者的正常下鼻甲黏膜（对照组）,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉标本和正常下鼻甲黏膜的含量。结果鼻息肉组织IL-3、IL-5和IL-8的水平明显高于对照组,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论IL-3、IL-5和IL-8在鼻息肉组织中明显升高,提示其可能与鼻息肉的发病机制有关。     

IL-7和IL-2协同对肺结核患者Th1/Th2平衡调节作用的研究

目的探讨白细胞介素7(IL-7)、白细胞介素2(IL-2)协同对肺结核病患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的影响。方法随机将20例肺结核病患者和15例健康对照者PBMC按加入刺激物的不同分为RPMI-1640组、PPD组、PPD IL-7组、PPD IL-2组,PPD IL-7 IL-2组,培养72小时后收集上清液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组培养上清液中IFN-γ、IL-4的水平。结果与PPD组相比,加入IL-7或IL-2均能有效促进肺结核患者及健康对照者PBMC分泌IFN-γ(P<0.05),IL-7可抑制IL-4的合成(P<0．05);同时加入IL-7和 IL-2可显著增加肺结核病患者及健康对照者PBMC分泌IFN-γ(P<0．01),抑制IL-4的合成(P< 0．05)。结论IL-7和IL-2协同可显著促进IFN-γ分泌,抑制IL-4合成,从而调节Th1／Th2平衡,对结核分枝杆菌感染患者发挥保护性的免疫反应。     

系膜增生性肾小球肾炎患者血清IL-6、IL-10、IL-13检测的临床意义

目的 探讨系膜增生性肾小球肾炎治疗前后血清IL-6、IL-10、IL-13水平的变化及意义.方法 测定70例患者治疗前后血清IL-6、IL-10、IL-13的含量,并与30例正常健康者作比较.结果 激素敏感组系膜增生性肾小球肾炎患者在治疗后血清IL-6、IL-10、IL-13水平较治疗前降低(P＜0.05).结论 血清IL-6、IL-10、IL-13水平变化在一定程度上可提示病情变化,监测治疗效果.     

寻常性银屑病患者血清白介素-12及白介素-10的水平检测和临床意义

目的 研究血清中白介素-12（IL-12）及白介素-10（IL-10）水平与寻常性银屑病的关系。方法 收集10例进展期寻常性银屑病患者的血清标本，并与10例正常人血清检测结果进行对比分析。结果 银屑病组与对照组相比，血清IL-12水平显著增高（f=20．752566，P〈0．01），IL-10水平显著降低（f=4．25，P〈0．05）。结论 IL-12及IL-10在寻常性银屑病的发病中发挥重要作用。     

急性胰腺炎患者白细胞介素18和白细胞介素15的变化意义

目的探讨白细胞介素18(IL-18)和白细胞介素15(IL-15)在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测19例轻型急性胰腺炎(MAP)患者和7例重症急性胰腺炎(SAP)患者血清IL-18和IL-15的浓度,分析它们之间的相关性。结果血清IL-18和IL-15的表达在SAP组明显高于MAP组,两组中存在显著差异[IL-18(78.32±15.45)ng/L vs(28.21±13.18)ng/L,P<0.01;IL-15(42.17±19.15)ng/L vs(5.88±2.01)ng/L,P<0.01]。血清IL-15和IL-18在MAP组及SAP组均呈显著正相关(P<0.01)。结论血清IL-18和IL-15参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可能是预测急性胰腺炎严重程度的指标。     

骨关节炎患者血浆IL-18、IL-21的水平变化及其意义探讨

目的 探讨骨关节炎患者血浆中IL-18、IL-21的水平变化及其与疾病的关系.方法 通过检测26例骨关节炎患者与27例健康成人血浆中IL-18、IL-21水平的差异,探讨其与骨关节炎的关系.结果 26例骨关节炎患者血浆中IL-18和IL-21水平均高于27例健康成人,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 IL-18、IL-21水平在骨关节炎患者中明显增高,可能与疾病的发生有一定联系.     

川崎病患儿血清白细胞介素-6、-10、-1水平变化及意义

目的 观察川崎病患儿血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1(IL-1)水平变化及其临床意义.方法 选取38例川崎病患儿(观察组)和38例健康儿童(对照组)血清IL-6、IL-10和IL-1水平,观察两组差异及对治疗效果的影响.结果 观察组IL-6、IL-10和IL-1水平均高于对照组(t=10.3877、15.1010、15.1243,均P＜0.05),观察组急性期IL-6、IL-10、IL-1等水平明显高于亚急性期患儿(t=9.7594、11.6486、11.6622,均P＜0.05)及对照组(t=11.7032、11.7718、11.8267,均P＜0.05).对照组48 h内细胞凋亡率为(2.8±0.8)％,明显低于川崎病患儿的(38.3±7.9)％(t=38.59,P＜0.01).血小板升高[(464.0±110.2)×109/L]的川崎病患儿IL-1水平(663±94) ng/L,明显高于无血小板升高[(307.0±104.9)×109/L]的患儿(492±92) ng/L(t =13.1044,P＜0.05).结论 检测川崎病患儿血清IL-6、IL-10和IL-1水平,有助于临床判断的病情、并发症情况及治疗效果,具有重要的临床意义.     

支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35水平及相关性分析

目的 研究支气管哮喘患者血清IL-33、IL-35的表达水平,分析IL-33、IL-35间相关性.方法 采用酶联免疫法(ELISA)检测81例非细菌性感染所致中-重度支气管哮喘急性发作期患者治疗前及80名正常对照者血清IL-35、IL-33水平,采用血细胞分析仪检测白细胞数(WBC)、中性粒细胞绝对值(N)、嗜酸性粒细胞绝对值(EOS).细胞培养实验分为空白对照组、细胞刺激素组和IL-35刺激组,ELISA法检测其培养上清IL-33浓度.统计分析支气管哮喘患者急性发作期与正常对照组血清中IL-35、IL-33、WBC、N、EOS,并分析IL-35、IL-33间的相关性.结果 ①哮喘组血WBC、N及EOS计数均高于正常对照组[(7.82±2.93)×109/L vs.(6.38±2.14)×109/L;(5.63±1.47)×109/L vs.(4.57±1.22)×109/L;(0.43±0.27)×109/L vs.(0.22±0.15)×109/L;P＜0.001].②哮喘组血清IL-33水平较正常对照组明显升高[(217.26±52.31)ng/L vs.(105.43±31.64)ng/L],IL-35水平较对照组明显降低[(156.71±24.29)ng/L vs.(311.62±35.28)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.001);总体IL-35与IL-33水平呈负相关(r=-0.803,P＜0.05).③哮喘组经过IL-35刺激IL-33水平与仅细胞刺激素相比更低[(15.08±1.92)ng/L vs.(57.33±15.62)ng/L],差异有统计学意义(P＜0.01).结论 IL-35、IL-33均参与了支气管哮喘的发病,支气管哮喘发作期存在各细胞因子间调节失衡.