扶正抑瘤颗粒对乳腺癌核转录因子-kB及细胞周期的影响

目的：研究扶正抑瘤颗粒(FYK)对乳腺癌肿瘤组织核转录因子-κB(NF-κB)和细胞周期的影响及其临床意义。方法：55例乳腺癌患者，随机分为治疗组和对照组，两组均用常规化疗，治疗组同时口服FYK，1个月后取肿瘤组织用流式细胞仪检测NF-κB的表达情况及肿瘤细胞周期各时相的比例。结果：治疗组与对照组比较，NF-κB的表达明显提高(P＜0．01)；G0／1期细胞比例明显升高(P＜0．01)，S期细胞比例及细胞增殖指数(P1)明显下降(P＜0．01)。结论：FYK可提高乳腺癌组织NF-κB表达水平；能升高G0／1期细胞比例，降低S期细胞比例及PI值，对乳腺癌患者的预后起积极作用。     

扶正抑瘤颗粒对食管癌、胃癌组织细胞周期及核转录因子的影响

目的：观察扶正抑瘤颗粒对食管癌、胃癌患者肿瘤组织细胞周期及核转录因子(NF-κB)的影响。方法：76例食管癌、胃癌患者随机分为2组,服药组服用扶正抑瘤颗粒15日后,与对照组分别采取手术切除肿瘤组织,用流式细胞仪检测肿瘤组织细胞周期、凋亡率和NF-κB水平。结果：服药组较对照组NF-κB水平明显升高(P<0．05);肿瘤细胞G0／G1期比率明显升高(P<0．05),S期比率明显降低(P<0．05)。同时,服药组癌细胞有明显的凋亡现象,其凋亡率与对照组比较差异有显著性(P<0．01)。结论：扶正抑瘤颗粒可提高肿瘤细胞NF-κB的表达,阻滞肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡。     

扶正抑瘤颗粒对食管癌放疗患者红细胞免疫功能的影响

为观察扶正抑瘤颗粒 (主药 :红芪、当归、莪术、墓头回 )对红细胞免疫功能的影响 ,6 3例食管癌患者随机分成常规放疗组和放疗 扶正抑瘤颗粒组。采用郭峰法测定放疗前和放疗 2 1d后患者红细胞C3b受体花环率 (RBC C3bRR)和红细胞黏附免疫复合物花环率 (RBC ICRR)。结果 :放疗前两组患者两红细胞免疫指标无明显差异 ,放疗 2 1天后扶正抑瘤颗粒组与常规放疗组RBC C3bRR分别是 10 0 3%、7 4 6 % ,P <0 0 1;RBC ICRR分别是 2 2 5 5 %、2 4 6 9% ,P <0 0 1。提示食管癌患者红细胞免疫功能紊乱 ,扶正抑瘤颗粒有纠正其紊乱的作用     

扶正抑瘤颗粒对H22瘤细胞bax、bcl-2及 caspase-3蛋白表达的影响

目的观察扶正抑瘤颗粒对H 22瘤细胞bax、bcl-2及caspase-3蛋白表达的影响.方法采用免疫组织化学方法检测瘤组织切片中bax、bcl-2及caspase-3的蛋白表达.结果扶正抑瘤颗粒各治疗组bax及caspase-3的IOD值均高于模型组,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);扶正抑瘤颗粒各治疗组bcl-2的IOD值均低于模型组,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结论通过促进bax及caspase-3的蛋白表达、抑制bcl-2基因的蛋白表达来诱导H22瘤细胞凋亡,进而发挥抑瘤效应.     

扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤细胞间通讯的影响

目的:观察扶正抑瘤颗粒(红芪、当归、墓头回、莪术)含药血清对荷瘤小鼠H22细胞的凋亡和肿瘤细胞间通讯的影响.方法:Annexin V/PI双染法检测FYK含药血清对H22细胞凋亡情况的影响;应用共聚焦激光显微镜检测H22细胞RNA、DNA、[Ca2 ]、细胞间通讯状况.结果:扶正抑瘤颗粒含药血清可引起H22细胞的凋亡,细胞RNA、DNA含量降低,[Ca2 ]升高,细胞间通讯状况得到改善.结论:扶正抑瘤颗粒含药血清抑制H22细胞的增殖,并提高肿瘤细胞[Ca2 ],阻止肿瘤细胞分裂.     

扶正抑瘤颗粒对荷瘤小鼠红细胞膜CD35和CD44s的影响

目的:观察扶正抑瘤颗粒(FYK)对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的作用。方法:FYK灌服给予荷瘤小鼠(H22),观察生命延长率,检测红细胞天然免疫活性和红细胞膜CD35和CD44s数量。结果:FYK可使荷瘤小鼠生命延长率增加,红细胞天然免疫活性得到改善,CD35和CD44s数量增加。结论:FYK有一定的红细胞免疫调节作用。     

植物源核转录因子-κB抑制剂研究进展

核转录因子-κB(NF-κB)控制500个以上基因的表达,是炎症、细胞增殖与凋亡的下游调节中心,其在人类健康的诸多方面(包括先天与后天性免疫的发生与发展)起着重要的作用。NF-κB的降解与许多疾病如癌症、慢性炎症有关。尽管有大量文献报道了源自天然或人工合成的NF-κB抑制剂,然而这些调节子并不能充分地针对治疗目的,因此寻找有医疗用途、副作用小、高效、特异的NF-κB抑制剂仍然是当前研究的重点。来源于植物的天然产物及其衍生物主要有酚类、萜类、生物碱类、木脂素类等物质,近年来有越来越多的新化合物被分离与鉴定,并具有良好的药用价值。开发治疗癌症和免疫失调等与NF-κB相关疾病的有效、安全的药物,植物源天然产物是具有前景的先导化合物来源。针对近年来出现的植物源NF-κB抑制剂进行简要的概述。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌细胞(H22)细胞间通讯的影响

目的：在观察扶正抑瘤颗粒（FYK）抗肿瘤作用的基础上,研究FYK对小鼠肝癌细胞（H22）细胞间通讯的影响。方法：采用激光扫描共聚焦显微镜,荧光漂白后恢复技术（FRAP）,动态观察经FYK治疗后H22细胞缝隙连接介导的细胞间通讯功能,并作定量测定。结果：FYK有一定抗肿瘤作用,并使H22细胞的胞间通讯得到明显恢复。结论：改善小鼠肝癌细胞（H22）细胞间通讯功能是FYK抗肿瘤作用的机制之一。     

清热解毒扶正颗粒对PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响

目的探讨清热解毒扶正颗粒对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的部分作用机制。方法采用烟熏及气管内注入脂多糖建立COPD大鼠模型,经清热解毒扶正颗粒治疗后,用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(metallopeptidase inhibitor-1,TIMP-1)水平;用Western Blot检测肺组织磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B (protein kinase B,Akt)、核因子-κB-1 (nuclear factor-κB-1,NF-κB-1)蛋白表达。结果造模后大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的升高,与空白对照组比较,TNF-α、MMP-9升高,有显著性差异(P0.05),TIMP-1升高无显著性差异(P0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,大鼠血清的TNF-α、TIMP-1、MMP-9均不同程度的降低。与模型组比较,清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组显著降低TNF-α水平(P0.01);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低TIMP-1水平(P0.01),清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低TIMP-1水平(P0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组降低TIMP-1水平,但差异不显著(P0.05);清热解毒扶正颗粒低、中、高剂量组降低MMP-9水平不显著(P0.05)。造模后磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达不同程度地增高,与空白组比较,模型组增高有显著性差异(P0.05)。经清热解毒扶正颗粒灌胃治疗后,与模型组比较,清热解毒扶正颗粒高剂量组显著降低磷酸化Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达水平(P0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组显著降低磷酸化Akt蛋白表达水平(P0.05);清热解毒扶正颗粒中剂量组、低剂量组对磷酸化NF-κB-1、PI3K蛋白表达作用不显著(P0.05),清热解毒扶正颗粒低剂量组对磷酸化Akt作用不显著(P0.05)。结论清热解毒扶正颗粒可降低炎性因子水平,抑制Akt、NF-κB-1、PI3K蛋白表达,进而抑制炎症反应,对PI3K/Akt/NF-κB信号通路有一定的调节作用。     

扶正抑瘤颗粒中总多糖的含量测定研究

目的：测定扶正抑瘤颗粒中总多糖的含量。方法：采用苯酚－硫酸法测定。结果：扶正抑瘤颗粒中总糖含量为3．0％,该方法线性关系良好（r=0.9988),平均回收率为97．95％,RSD为1．85％。结论：该方法简单,准确和重现性好,可作为该制剂的质量控制指标。     

扶正抑瘤汤对肿瘤细胞周期及端粒酶影响的实验研究

目的：探讨扶正抑瘤汤抗肿瘤的作用机理。方法：用S180瘤株接种昆明种小鼠，造成S180实体瘤模型，扶正抑瘤汤等中药灌胃治疗，用流式细胞仪分析实体瘤的细胞周期；用端粒酶试剂盒检测端粒酶活性。结果：各治疗组肿瘤细胞G0／1期比率升高，S期比率下降，端粒酶活性被抑制，与生理盐水（荷瘤）组相比，差异有显著性（P＜0．001）。结论：扶正抑瘤汤能阻滞肿瘤细胞增殖的进程，阻抑肿瘤细胞DNA的合成和复制，而端粒酶活性被抑制是影响肿瘤细胞增殖周期进程的机理之一。     

扶正抑瘤方协同微波消融治疗肝癌的临床研究

目的探讨扶正抑瘤方协同微波消融治疗肝癌的临床应用价值。方法 60例肝癌患者采用随机数字表法分成对照组(30例)和治疗组(30例)。对照组单纯行微波消融治疗,治疗组于微波消融治疗后3天加用扶正抑瘤方,疗程6个月,治疗结束后对两组患者的近期客观疗效、肝功能、肝纤维化指标及细胞免疫功能进行统计学分析。结果治疗后治疗组肝功能、肝纤维化、细胞免疫功能等指标较对照组均有显著改善(P<0.05),治疗组CD4+(40.38±12.47)、CD4+/CD8+(1.49±0.41)较对照组(CD4+:28.19±6.59,CD4+/CD8:1.22±0.31)明显升高,治疗组6个月结节复发率(14.0%)较对照组(33.3%)显著降低(P<0.05)。结论扶正抑瘤方协同微波消融治疗肝癌可提高疗效,增强机体免疫力,改善肝功能及肝纤维化程度。     

扶正抑瘤方对晚期非小细胞肺癌化疗增效减毒作用及TSGF的影响

目的观察扶正抑瘤方对晚期非小细胞肺癌化疗毒副反应的减毒作用及其对肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平的影响。方法将42例患者随机分为对照组(20例,采用单纯化疗治疗)和综合组(22例,化疗结合扶正抑瘤方治疗),21d为1个周期,两组均连续治疗2个周期。比较两组患者化疗通过率,毒副反应,生活质量,血清TSGF水平。结果综合组化疗通过率略高于化疗组,生活质量明显高于化疗组,化疗毒副反应小于化疗组,TSGF下降水平大于化疗组。结论自拟扶正抑瘤方能够改善晚期肺癌患者生活质量,能在一定程度上降低化疗的毒副反应,并协同化疗起到抑瘤的作用。     

扶正抑瘤方联合新辅助化疗、腹腔镜辅助胃癌根治术治疗进展期胃癌痰瘀毒结证患者的疗效观察

目的:观察扶正抑瘤方联合新辅助化疗、腹腔镜辅助胃癌根治术治疗进展期胃癌痰瘀毒结证患者的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:选择2012年1月至2014年6月于南华大学附属第一医院住院治疗的进展期胃癌痰瘀毒结证患者106例,采用随机数字表法将患者随机分为观察组和对照组,各53例。对照组患者给予新辅助化疗联合腹腔镜辅助胃癌根治术,新辅助化疗方案采用奥沙利铂(OXA)+亚叶酸钙(CF)+氟尿嘧啶(5-Fu)(FOLFOX6)方案进行,观察组在对照组治疗基础上,给予扶正抑瘤方治疗。观察并比较两组患者的临床反应率和疾病控制率,不良反应发生情况,Karnosfsky评分,生存时间,肿瘤复发及转移情况。同时,检测并比较两组患者的CD3+,CD4+,CD8+,阳性T细胞以及NK细胞(CD16+CD56+),炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-6,急性期反应蛋白(CRP)及血红素氧化酶-1(HO-1)的水平,并比较两组患者肿瘤标志物癌胚抗原(CEA),癌抗原(CA)724,CA50及复发转移相关指标基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9,血管内皮生长因子(VEGF)-A,VEGF-C的水平变化。结果:观察组的临床反应率明显高于对照组(P0.05),疾病控制率略高于对照组,但差异不具有统计学意义。观察组KPS增加≥10分,或减少10分37例,有效率为69.8%,明显高于对照组的39.6%(P0.05)。且经手术后,两组患者TNF-α,IL-6,CRP及HO-1等应激指标水平均较术后1 d明显降低(P0.05),且观察组治疗后各项指标降低程度较对照组更明显(P0.05)。观察组患者的CD3+,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+,NK细胞水平均较本组治疗前明显增高(P0.05);而CEA,CA724,CA50等肿瘤标志物水平,MMP指标,VEGF指标水平明显降低(P0.05)。观察组患者白细胞减少、恶心呕吐、黏膜反应、乏力的发生率低于对照组(P0.05)。结论:扶正抑瘤方联合新辅助化疗、腹腔镜辅助胃癌根治术治疗进展期胃癌痰瘀毒结证患者临床疗效确切,可明显减轻因化疗引起的不良反应,改善术后患者的应激水平,提高患者免疫防御功能,提高患者生存质量,抑制肿瘤的复发与转移,值得临床借鉴应用。     

乳腺癌保乳术后调强放疗联合贞芪扶正颗粒治疗的临床分析

目的观察乳腺癌保乳术后调强放疗患者联合贞芪扶正颗粒治疗的临床疗效。方法回顾性分析84例乳腺癌保乳术后N1即淋巴结阳性1-3个行调强放疗的患者,其中43例仅行单纯放疗的为对照组,41例在放疗同时口服了贞芪扶正颗粒的为试验组;2组患者均行调强放疗,肿瘤临床靶区(CTV)为患侧乳腺及锁骨上区,剂量5040c Gy2/8次,瘤床区域剂量60Gy,评估患者生活质量,统计出现KPS评分增加、体重增加、乏力、食欲不振的患者例数,并统计放射反应:放射性食管炎、白细胞降低、血红蛋白降低的发生例数。结果放疗结束时试验组患者的生活质量明显高于对照组(P<0.05),试验组患者的放射性皮炎、白细胞降低、血红蛋白降低等副作用的发生率均低于对照组(P<0.05)。结论乳腺癌保乳术后调强放疗过程中,口服贞芪扶正颗粒,可以明显改善患者生活质量,降低放疗副反应的发生。     

荷瘤小鼠扶正抑瘤颗粒含药血清对H22细胞的凋亡、自由基含量和线粒体膜电位的影响

目的观察荷瘤小鼠扶正抑瘤颗粒（FYG）含药血清对H22细胞的凋亡、自由基含量和线粒体膜电位的影响。方法应用流式细胞仪检测FYG含药血清对H22细胞凋亡情况的影响;应用激光共聚焦显微镜检测H22细胞DNARNA、自由基含量和线粒体膜电位的变化。结果FYG含药血清可引起H22细胞的凋亡,细胞DNARNA和线粒体膜电位降低,自由基含量升高。结论FYK含药血清引起H22细胞的凋亡可能与其影响H22细胞自由基含量和线粒体膜电位变化有关。     

增免抑瘤颗粒剂抗卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成作用的实验研究

目的 探讨增免抑瘤颗粒剂(Zengmian Yiliu Granule, ZMYLG)抗SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成的影响及机制。方法 建立SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、紫杉醇组、ZMYLG高、中、低剂量组（简称ZMYLG高、中、低 组),每组8只,连续给药10天。采用细胞膜分化抗原34（CD34)抗体标记新生血管内皮细胞法,计算皮下移植瘤内微血管密度（MVD);免疫组化法、RT-PCR法检测皮下移植瘤内血管内皮生长因子（VEGF)及其受体胎肝激酶-1（FLK-1)、缺氧诱导因子（HIF-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组比较,紫杉醇组和ZMYLG高、中、低剂量组移植瘤内MVD明显降低,差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05)。 ZMYLG各剂量组均能下调瘤组织中VEGF、FLK-1及HIF-1α蛋白 及mRNA表达量(P<0.01, P<0.05)。结论 ZMYLG能抑制肿瘤血管新生,其机制可能与下调HIF-1α表达,改善荷瘤小鼠缺氧状态,抑制VEGF及其受体FLK-1表达,发挥抗肿瘤血管生成作用有关。     

扶正抑瘤颗粒对小鼠肝癌细胞(H22)DNA、RNA及自由基含量的影响

目的:探讨扶正抑瘤颗粒(FYK)对小鼠肝癌细胞(H22)DNA、RNA及自由基含量的影响。方法:荧光探针吖啶橙(A0)、乙酰乙酸盐-2,7-二氯氢化荧光素(2,7-dichlorofluorescin diacetate,D-399)染色,激光共聚焦显微镜(LSCM)检测经FYK治疗的小鼠肝癌(H22)腹水瘤细胞内DNA、RNA及自由基含量的变化,并和NS组对照。结果:FYK大剂量组DNA、RNA含量较NS对照组明显减少,自由基含量较NS对照组明显增加,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:FYK可以破坏H22细胞的DNA、RNA,使H22细胞内自由基含量增多,具有抗肿瘤作用。