肝功能衰竭患者靶控输注丙泊酚的药代动力学

目的探讨肝功能衰竭患者靶控输注（target-controlled infusion,TCI）丙泊酚的药代动力学。方法9例ASAⅣ级肝功能衰竭拟行肝移植手术患者（LF组）,另以9例ASAⅠ～Ⅱ级上腹部手术患者为对照（C组）,两组均采用TCI方式输注丙泊酚,丙泊酚靶浓度为2．5μg／ml。间断采集动脉血至用药后90min止,用气相色谱-质谱（GC—MS）法检测血浆丙泊酚浓度,经计算机软件拟合,得到各项药代动力学参数。结果与对照组相比,肝功能衰竭组的中央室分布容积、外周室分布容积及清除率均升高（P〈0．05）;两组间分布半衰期和消除半衰期比较无显著性差异（P〉0．05）。结论肝功能衰竭患者丙泊酚分布容积增大,清除率升高,在相同药物剂量时,可能不会出现药物蓄积和作用时间延长。     

严重烧伤后亚胺培南早期使用的药代动力学变化

目的　研究亚胺培南在严重烧伤早期痂下组织液和血浆中的药代动力学变化。方法　 16只烧伤早期家兔 (A组 )和正常对照非烧伤家兔 (B组 )于 2 0min内静滴 10 0mg泰能后 ,用高效液相色谱分析技术测定痂下组织液和血浆中药物的浓度 ,利用 3P87软件计算其相关药代动力学参数 ,采用SPSS 8 0进行统计学处理。结果　与B组相比A组药代动力学参数发生显著改变 ,表现为痂下组织液和血浆中药物半衰期明显延长 :A组血浆 (1 5 6± 0 3 3 )h、痂下组织液 (2 5 7± 0 44 )h ;B组血浆 (0 97± 0 12 )h ;亚胺培南在痂下组织液中用药后 1h即可以检测到 ,有效浓度可维持 6～8h。结论　亚胺培南在烧伤早期痂下组织液和血浆中半衰期明显延长 ,其在痂下组织液中形成抗生素保护屏障 ,可有效地防止创面细菌的侵袭性感染。     

兔血浆异烟肼反相高效液相色谱分析及药代动力学研究

目的 建立兔血浆中异烟肼（Isoniazid,INH）的反相高效液相色谱分析方法（reversed-phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC）.研究其静脉给药后兔体内血浆药代动力学参数.方法 以Agilent ZORBAX SB-C18柱（5μm,4.6mm×250mm）为INH的分析柱,流动相为0.02 mol·L-1磷酸二氢钾缓冲液（H3PO4调pH4.0）：乙腈=55：45;流速1.0 mL·min-1;柱温：35C,血浆经桂皮醛衍生化后325nm波长下检测.8只新西兰大白兔分别按INH 11.43 mg·kg-1静滴,RP-HPLC法检测血浆药物浓度.所得血药浓度数据经DAS软件拟合分析.结果 INH在0.05～20μg·mL-1血浆浓度范围内线性关系良好（r=0.99989）,最低检测浓度为50ng·mL-1,平均提取回收率为100％,日内、日间变异系数（RSD =5）分别为1.2％ ～4.3％和2.5％ ～4.4％.INH在兔体内药代动力学过程符合双隔室模型（权重系数为1/cc）,T1/2=（1.92 ±0.80）h,Cmax=（9.70±1.38）mg·L-1,AUC（0-∞）=（20.97±3.11）mg· （h·L）-1.结论 本研究建立的兔血浆异烟肼HPLC方法具有较高的灵敏度、精密度和特异性,适用于兔体内药代动力学的研究.兔体内异烟肼药代动力学过程符合双隔室模型,体内药代谢动力学参数为异烟肼其它剂型的研究提供参考.     

急进高原对普萘洛尔和美托洛尔在大鼠体内药代动力学的影响

目的：研究急进高原时高原环境对普萘洛尔、美托洛尔在大鼠体内药代动力学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为普萘洛尔平原组（P1）、普萘洛尔急进高原组（H1）、美托洛尔平原组（P2）、美托洛尔急进高原组（H2）。P1和P2组于平原地区（50 m）及H1和H2组急进高原后于高海拔地区（4010 m）禁食12 h后灌胃给药,普萘洛尔组于给药前（0 h）及给药后0.33、0.66、1、1.5、2、3、4、6、8、12、24 h由眼眶后静脉丛取血,美托洛尔组采血时间点为0、0.083、0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、4、6、8、12、24 h。采用LC-MS/MS方法测定血浆、血浆超滤液药物浓度。结果急进高原后普萘洛尔血浆蛋白结合率增高,美托洛尔组血浆蛋白结合率的变化无显著性差异。急进高原组与平原组相比,普萘洛尔在大鼠体内药代参数发生显著变化,达峰浓度（Cmax）、药-时曲线下面积（AUC）增大,平均滞留时间（MRT）、半衰期（t1/2z）延长,清除率（Clz）明显减小。美托洛尔急进高原组与平原组相比,Tmax增大,t1/2z、MRT延长,房室模型参数及其他统计矩参数的变化无显著性差异。结论急进高原后,普萘洛尔和美托洛尔在大鼠体内代谢过程发生改变。药代参数的变化除了与血浆蛋白结合率和血气指标的变化有关外,可能与药物相关代谢酶活性的改变、机体血液粘度的增高、动物种类、动物的状态不同等有关。     

急性中度等容血液稀释对维库溴铵药代动力学的影响

研究观察了急性中度等容血液稀释对维库澳馁药代动力学的影响。26例ASAI级施择期整形外科手术的患者，平均分成对照组和血液稀释组。静注维库澳铵100μg/kg后，用荧光法测定血药浓度。并用3P87药代动力学程序进行计算。维库溴铵的体内过程能用三室开放模型完整描述。与对照组相比，血液稀释组患者的中央室分布容积（Vc）和稳态分布容积（Vdss）明显增大，排泄半衰期（T1／2β）明显延长，而快分布相半衰期（T1／2π）、分布半衰期（T1／2α）、药物转运速车常数（K12、K21、K13、K31、K10）、曲线下面积（AUC）、平均残留时间（MRT）和血浆清除率（Cl）在两组间差别不明显。     

兔血浆利福平的反相高效液相色谱分析及药代动力学研究

目的建立兔血浆利福平（rifampicin,RFP）反相高效液相色谱分析方法（reversed-phase high-performance liquid chromatography,RP-HPLC）。研究其静脉给药后兔体内血浆药代动力学参数。方法以Agilent ZORBAX XDB-C18柱（5μm,4.6mm×150mm）为分析柱,流动相为0.02mol·L^-1磷酸二氢钠缓冲液（PH7.0）∶甲醇=30∶70;流速1.0mL·min^-1;柱温：35℃,检测波长330nm。8只新西兰大白兔分别按RFP12mg·kg^-1静滴,RP-HPLC法检测血浆药物浓度。所得血药浓度数据经DAS软件拟合分析。结果 RFP在0.5～72μg·mL^-1血浆浓度范围内线性关系良好（r=0.99969）,平均提取回收率为99.72%,日内、日间变异系数（RSD=5）分别为2.6%～4.4%和2.2%～2.9%。静脉滴注RFP在兔体内药代动力学过程符合双隔室模型（权重系数为1/cc）,T1/2=（2.87±0.78）h,Cmax=（12.49±1.57）mg·L^-1,AUC（0-∞）=（50.05±14.50）mg·（h·L）^-1。结论本研究建立的兔血浆利福平RP-HPLC方法简便、准确、重现性好,可用于兔体内利福平血药浓度的测定,兔体内利福平药代动力学过程符合双隔室模型,体内药代谢动力学参数为利福平其它剂型的研究提供参考。     

小鼠非布司它的血药浓度和药代动力学测定

目的建立测定非布司它血浆药物浓度的液相色谱-质谱联用（LC-MS）分析方法,研究非布司它在小鼠体内的药代动力学.方法分别尾静脉（10 mg/kg）或口服（50 mg/kg）给予BALB/c小鼠非布司它,然后用LC—MS法测定血浆中非布司它浓度.用DAS软件计算非布司它的药代动力学参数,而绝对生物利用度（F）根据静注和口服的药时曲线下面积（AUC）之比来计算.结果非布司它在0.01～200 mg/L浓度范围内线性关系良好（r=0.9997,P〈0.01）,样品在血浆中的回收率大于85%,日内和日间RSD小于15%.小鼠静注10 mg/kg非布司它后药代动力学参数药时曲线下面积、半衰期、血浆分布容积、血浆清除率分别为：（62.91±4.68）mg/（L.h）、（12.35±1.06）h、（3.45±0.83）L/kg、（0.12±0.074）L/（h.kg）;小鼠口服50 mg/kg非布司它后药代动力学参数药时曲线下面积、半衰期、达峰时间、峰浓度分别为（130.97±9.36）mg/（L.h）、（10.68±1.63）h、（1.5±0.11）h、（15.32±2.64）mg/L,在小鼠体内的绝对生物利用度为41.64%.结论用LC-MS联用方法测定的非布司它在小鼠体内血药浓度准确、可靠.非布司它药动力学参数详尽,为该药的临床研究提供了实验基础.     

雷尼替丁在健康大鼠体内对大承气汤中大黄酸药代动力学的影响

目的：探讨健康大鼠口服雷尼替丁后,对大承气汤（Dachengqi Decoction, DCQD）中大黄酸药代动力学的影响。 方法：12只SD大鼠分为DCQD和DCQD联合雷尼替丁组。分别给予DCQD（10 g/kg）、DCQD（10 g/kg）联合雷尼替丁（150 mg/kg）灌胃后,从大鼠尾静脉取血,选取1,8-二羟基蒽醌为内标,采用反相高效液相色谱法测定血浆中大黄酸含量,采用药代动力学软件DAS 2.1进行药代动力学参数拟合,并进行统计学分析。 结果：DCQD组与DCQD联合雷尼替丁组大黄酸的药代动力学参数进行比较,其分布相半衰期、峰浓度、血药浓度-时间曲线下面积、药物从中央室消除的一级速度常数、药物从中央室向周边室转运的一级速度常数差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,其他参数差异无统计学意义。 结论：雷尼替丁可影响DCQD口服给药时大黄酸在健康大鼠体内的药代动力学过程。     

盐酸洛拉曲克在小鼠体内的血药浓度和生物利用度测定

目的 建立测定盐酸洛拉曲克血浆药物浓度的高效液相色谱-质谱联用分析方法,研究盐酸洛拉曲克在小鼠体内的药代动力学和绝对生物利用度。 方法 C57小鼠静脉（50 mg/kg）或口服（200 mg/kg）给予盐酸洛拉曲克,在给药后不同时间取血,分离血浆,用高效液相色谱-质谱联用法测定血浆中盐酸洛拉曲克浓度。用DAS软件计算盐酸洛拉曲克的药代动力学参数,根据口服和静注的药时曲线下面积之比来计算绝对生物利用度。 结果 盐酸洛拉曲克在0.01～40 mg/L浓度范围内线性关系良好(r=0.9995,P<0.001),样品在血浆中的回收率大于85％,日内和日间RSD小于15％。小鼠静注50 mg/kg盐酸洛拉曲克后药代动力学参数半衰期、药－时曲线下面积、分布系数、清除率分别为（3.02±0.017）h、（89.972±0.425）mg·L-1·h-1、（0.831±0.106）L/kg、（0.556±0.093）L·h-1·kg-1;小鼠口服200 mg/kg盐酸洛拉曲克后药代动力学参数半衰期、药－时曲线下面积、达峰时间、峰浓度分别为（5.046±0.191） h、（84.893±9.923） mg·L-1·h-1、（1.000±0.012） h、（18.000±0.014） mg/L。经计算盐酸洛拉曲克在小鼠体内的绝对生物利用度为23.58％。 结论 用高效液相色谱-质谱联用方法测定的盐酸洛拉曲克在小鼠体内的绝对生物利用度为该药的口服制剂的研发提供了实验依据。     

不同剂量顺式阿曲库铵在3种体温兔体内的代谢动力学的变化

目的:比较不同剂量顺式阿曲库铵在3种体温兔体内的药物代谢动力学的变化.方法:72只健康成年新西兰大白兔,随机分成保温组(C组)、高体温组(H组)和低体温组(L组),n=24,C、H和L组的直肠温度分别是38.5、41.8和34.5℃,并将每组再随机分为4组(n=6),即c Ⅰ一Ⅳ、H Ⅰ～Ⅳ和L Ⅰ～Ⅳ组,Ⅰ～Ⅳ组分别静脉注射顺式阿曲库铵0.33、0.66、0.99和1.32mg/kg.静脉给药后2、4、6、8、10、12、15、20、30、60、90、120min各取血2ml,并按标准制作标本.采用高效液相色谱仪测定药物浓度,并用3p97药代动力学软件借助计算机计算药物的消除半衰期(t1/2β)、清除速率常数(kβ).结果:(1)不同体温相同剂量间的比较:与C组相比,kβH组延长、L组缩短(P<0.01);t1/2βH组缩短、L组延长(P<0.01);CmaxH组降低,L组升高(P<0.05,P<0.01).(2)相同体温不同剂量间的比较:kβ和t1/2β差异无统计学意义(P0.05),其kβ和t1/2β与剂量无关;Cmax差异有统计学意义(P<0.01),每增加1倍初始剂量,Cmax增加.结论:体温变化会影响肌松药在兔体内的药代动力学及其降解代谢过程,高体温时其降解速度加快,消除半衰期缩短;低体温则相反.在0.33～1.32mg/kg剂量.范围内,顺式阿曲库铵在兔体内的kβ和t1/2β与剂量无关,药代动力学特征可预测性好.     

不同麻醉药物对气腹模型下家兔肺损伤情况的影响

目的 探讨家兔气腹模型中不同麻醉药物对肺的损伤情况.方法 以50只家兔为研究对象,按照麻醉药物不同随机分为丙泊酚1组（P1组）、丙泊酚2组（P2组）、戊巴比妥钠组（Pen组）、咪达唑仑＋芬太尼组（M＋F组）、氯胺酮组（K组）,每组10只.麻醉后除P1组为假气腹组外,其他组建立气腹,持续3 h后解除气腹,20 min后取各组血浆测血浆蛋白含量,分别取肺组织称取湿干重计算肺组织含水量、测定髓过氧化物酶（myleopemxidase,MPO）含量,取支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）离心后测定上清液蛋白含量和沉渣中白细胞,计算肺通透系数（lung permeability index,LPI）.结果 Pen组的麻醉死亡率明显高于其他组.肺组织含水量、LPI、BALF中白细胞数及肺组织MPO活力方面,四组之间无差异（P＞0.05）,均明显大于P1组（P＜0.01）.结论 家兔戊巴比妥钠静脉麻醉的麻醉风险明显增大,死亡率远远高于其他各种麻醉方法;3 h的持续气腹造成了肺组织含水量、LPI、BALF中白细胞数及肺组织MPO活力方面的明显变化,但四种不同的麻醉用药方法没有对家兔肺损伤情况造成差异.     

灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组（Sham组）：左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组：左旋支阻断40min。再灌注180min;③IP组：左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组：经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg^-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Pax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-F1TC／PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积（P〈0．01）;BI组较IP组疗效显著（P〈0．01）。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数（P〈0．05）;BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数（P〈0．05）。与IR组比较,IP组、BI组Bcb2蛋白表达增加（P〈0．01）、Bax蛋白表达显著减少（P〈0．01）,BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显（P〈0．05）。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2／Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。     

七氟烷和丙泊酚在老年患者置入喉罩时合适浓度的临床研究

目的探讨老年患者麻醉时七氟烷吸入、丙泊酚TCI在喉罩置入时的适宜浓度。方法将60例老年手术患者随机分成七氟烷组（S组）和丙泊酚组（P）组。按七氟烷吸入浓度,将S组分为SA组（5%七氟烷）、SB组（7%七氟烷）;按丙泊酚靶控输注（TCI）效应室浓度,将P组分为PA组（靶浓度2μg/m L）、PB组（靶浓度3μg/m L）。比较患者诱导前、置入喉罩前即刻、插入LMA后1 min和插入LMA后5 min MAP、HR和Sp O2变化及相关并发症。结果 PB组的血压、心率显著低于PA组（P〈0.05）;SA、SB组在插入喉罩后血压、心率均有所升高,而SB组的血压、心率显著低于SA组。结论建议老年患者麻醉在丙泊酚TCI下置入喉罩,喉罩置入时丙泊酚效应室浓度为2μg/m L;在七氟烷吸入诱导下置入喉罩时,七氟烷吸入浓度宜采用8%。     

异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用

目的 研究异丙酚对缺血再灌注损伤神经细胞的保护作用.方法 取12h新生Wistar大鼠海马细胞进行体外培养,建立原代海马细胞缺糖缺氧再给氧模型(oxygen glucose deprivation,OGD).观察海马细胞形态,苔盼蓝染色计算细胞存活率.建立SD大鼠脑缺血再灌注损伤模型,分为模型组、异丙酚用药组、正常对照组.观测各组动物术后神经症状评分、TTC染色测定脑梗死体积大小及HE染色.结果 海马细胞缺糖缺氧再给氧显示异丙酚用药组海马细胞存活数量较多,胞体较大突起保持稠密的神经网.异丙酚100μmol/L组细胞存活率为(56.2±3.7)％,较模型组(细胞存活率38.6％±4.3％)明显增高(P＜0.05).大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型24h神经症状评分,异丙酚用药组评分为(0.8±0.5)较模型组(2.3±0.5)显著降低(P＜0.05).TTC染色脑梗死体积异丙酚用药组为(123.21±11.04)mm3,较模型组(214.95±16.79)mm3显著降低(P＜0.01).HE染色可见异丙酚用药组正常细胞较多.结论 细胞和动物模型均显示异丙酚对缺血再灌注损伤后神经细胞具有保护作用.     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

急性心肌缺血WHBE兔心脏血流动力学指标的观测与比较

目的 观察WHBE兔急性心肌缺血模型心脏血流动力学的变化,并与日本大耳白兔比较,探讨其血流动力学的差异.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,观察实验兔血流动力学的变化.结果 与日本大耳白兔比,麻醉下WHBE兔LVSP、LVDP、Lo、-dp/dt（max）和RPP均显著高于日本大耳白兔（P〈0.05,P〈0.01）,但HR、SAP、DAP、MAP、＋dp/dt（max）、LVEDP、Tau差异不显著（P〉0.05）.与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组的SAP、DAP、MAP、LVSP、LVSP、＋dp/dt（max）、LVDP、Lo、RPP的变化率均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,LVEDP、Tau的变化率均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,且HR亦有降低趋势,但差异不显著（P〉0.05）;与日本大耳白兔组比,冠脉结扎60min后WHBE兔的血流动力学参数均略低于日本大耳白兔（P〉0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎后血流动力学改变明显,或可用于杭心肌缺血药物的评价和机制研究.     

异丙酚对急性肺损伤兔氧合指数和中性粒细胞弹性蛋白酶的影响

目的观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制。方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组（1组）、油酸性急性肺损伤组（Ⅱ组）和异丙酚治疗组（Ⅲ组）。Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0．08ml·kg^-1,制备急性肺损伤兔模型。造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg^-1·h^-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0．9％氯化钠溶液0．8l·kg^-1。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0．9％氯化钠溶液前（T0）和给药后1h（T_1）、2h（T_2）、3h（T_3）、4h（T_4）采集动脉血,行血气分析检测PaO_2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平。结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化。Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降。Ⅱ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T,时刻以后较Ⅱ组高（P〈0．05）。Ⅱ组血清NE水平在T_1开始升高,^_2达高峰,T_3、T_4仍高于T_0水平（P〈005）,与Ⅰ组各时点比较升高明显（P〈0．05）。Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组（P〈0．05）。结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用。     

WHBE免血液流变学及凝血功能测定及分析

目的检测和比较分析WHBE兔、日本大耳白兔、新西兰白兔的血液流变学及凝血功能指标,揭示WHBE兔血液流变学和凝血系统在实验兔中特性。方法选择WHBE兔,日本大耳白兔,新西兰兔各40只,雌雄各半,兔耳中央动脉采血抗凝血,测定全血粘度、血浆粘度等16项血液流变学及凝血功能指标。结果（1）性别因素对WHBE兔的红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞计数5项血液流变学指标存在着显著差异（P〈0．05,P〈0．01）,而对凝血功能无明显影响（P〉0．05）;（2）与WHBE兔比,WHBE兔血液流变学指标与日本大耳白兔无明显差异（P〉0．05）,但雌性WHBE兔PT、PT／R、PTINR明显高于雌性日本大耳白兔（P〈0．05）,PT％显著低于雌性日本大耳白兔（P〈0．05）;而雄性新西兰白兔全血粘度低切、Fbg和TT明显低于雄性WHBE兔（P〈0．05）,且红细胞压积显著高于雄性WHBE兔,另外,雌性新西兰白兔全血粘度高切、中切、低切、毛细管血浆粘度、全血还原粘度低切、高切、红细胞变形指数、红细胞电泳指数和卡松粘度、PT％均显著低于雌性WHBE兔（P〈0．05,P〈0．01）,而红细胞压积、血沉方程K值、PT、PT／R、PTINR均显著高于雌性WHBE兔（P〈0．01）;（3）WHBE兔的血液流变学及凝血指标与人类较为接近。结论血液流变学特性和凝血功能的测定,可为WHBE兔在生物医学领域的应用提供参考数据。     

瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白Ⅰ及心率的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对急性失血性休克家兔心肌肌钙蛋白I及心率的影响。方法24只家兔随机均分为三组：生理盐水对照组（C组,n=8）、低剂量瑞芬太尼组（R1组,n=8）、高剂量瑞芬太尼组（R2组,n=8）。按照Wigger＇s改良法制作家兔急性失血性休克模型。R1组、R2组分别于放血前15min开始持续泵入瑞芬太尼0.66μg·kg^-1·min^-1或1.32μg·kg^-1·min^-1;C组持续泵入等容量生理盐水。放血使平均动脉压（MAP）降至约40mmHg。持续监测心率（HR）、MAP。各组分别在放血前（T1）、放血后10（T2）、40（T3）、70（T4）、100（T5）、130（T6）min抽血测定血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度。结果与基础心率T0比较,休克期间,各组心率随着时间的推移,逐渐下降（P〈0.05）;与C组比较,R2组心率下降（P〈0.05）。与T1时比较,T4、T5、T6时各组的cTnI浓度均升高（P〈0.05）,R2组T3时cTnI浓度已高于T1（P〈0.05）。R1组和R2组cTnI浓度均明显低于C组（P〈0.05）。R2组T5、T6时的cTnI浓度均低于R1组（P〈0.05）。结论瑞芬太尼可剂量依赖性地使急性失血性休克家兔心率减慢,血清cTnI浓度降低,此效应可能与其心肌保护作用有关。     

丹曲林对糖尿病兔心房重构及氧化应激的影响

目的本研究旨在探讨丹曲林对四氧嘧啶诱导的糖尿病家兔心房肌结构重构及体内氧化应激水平的影响。方法应用四氧嘧啶成功诱导糖尿病家兔24只,随机分为糖尿病组和丹曲林干预组,12只正常家兔为对照组,分别测定氧化应激指标一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）及胶原容积分数。结果与正常对照组相比,糖尿病组兔的MDA水平明显升高,SOD水平有降低趋势,丹曲林干预组SOD高于糖尿病组,而MDA水平明显低于糖尿病组,两组间有统计学差异（P〈0．05）,HE及MASSON染色示糖尿病家兔左房肌细胞较正常组排列紊乱,炎症浸润,纤维化明显,而丹曲林干预组炎性改变及纤维化程度均减轻,两组比较有统计学差异（P〈0．05）。结论丹曲林干预组体内氧化应激水平及心房肌纤维化程度均较糖尿病组家兔减轻,提示丹曲林能够拮抗糖尿病家兔氧化应激反应及心房肌纤维化。