针灸对荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖及Star5-Foxp3通路影响

目的探索针灸“大椎穴”调节肿瘤免疫抑制的作用机制。方法将48只雄性Balb／c小鼠随机分为电针组、艾灸组、荷瘤组和正常组,每组12只。在小鼠左腋皮下接种H22肿瘤细胞,建立肿瘤模型。分别采用电针、艾灸大椎治疗。观察生存率、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数。AlamarBlue法检测ConA刺激的小鼠脾淋巴细胞增殖,增殖能力以还原值表示。RT—PCR方法检测脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5b mRNA以及胸腺Foxp3 mRNA表达。结果艾灸组荷瘤小鼠生存率高于荷瘤组,但差异无统计学意义（P〉0．05）：艾灸组抑瘤率为39．3％：电针组与艾灸组荷瘤小鼠脾脏指数较荷瘤组升高（P〈0．05）：电针组与艾灸组荷瘤小鼠胸腺指数较荷瘤组胸腺指数升高,但差异无统计学意义（P〉0．05）。AlamarBlue法检测电针组、艾灸组、荷瘤组小鼠脾淋巴细胞增殖还原值均高于正常组（P〈0．05）：艾灸组还原值高于荷瘤组（P〈0.05）：荷瘤组小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5b mRNA表达较正常组增高（P〈0．05）：艾灸组、电针组小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5b mRNA较荷瘤组表达降低（P〈0．05）：荷瘤组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较正常组增高（P〈0．05）：艾灸组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较荷瘤组降低（P〈0．05）：电针组小鼠胸腺Foxp3 mRNA表达较荷瘤组降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论艾灸治疗具有抑制H22荷瘤小鼠瘤体生长、提高H22荷瘤小鼠生存率的趋势：电针和艾灸治疗能提高H22荷瘤小鼠脾脏指数、增强H22荷瘤小鼠脾淋巴细胞增殖能力：针灸调节肿瘤免疫抑制效应与电针和艾灸下调H22荷瘤小鼠脾淋巴细胞Foxp3 mRNA、Stat5a mRNA、Stat5b mRNA表达,胸腺Foxp3 mRNA表达有关。     

艾灸调节肿瘤免疫抑制效应的实验研究

目的观察艾灸调节肿瘤免疫抑制效应与IL-2受体-Jak-Stat信号转导通路的关系,探讨艾灸调节免疫抑制效应的作用机制。方法将50只Balb/c小鼠随机分为正常对照组、正常艾灸组、荷瘤对照组、艾灸治疗组和艾灸非经穴组等5组,每组各10只。观察艾灸大椎(2mg/壮,2壮/次,共6次)对H22移植性实体瘤诱导免疫抑制效应的影响。采用125I-IL-2放射配基方法观察脾淋巴细胞高亲和IL-2受体数量及亲和力,RT-PCR方法观察脾细胞IL-2受体各亚基及信号分子Jak1、Jak3、Stat5a、Stat5b mRNA表达水平。结果荷瘤对照组脾淋巴细胞中亲和力IL-2R数量明显低于正常对照组;艾灸治疗组中亲和力IL-2R数量较荷瘤对照组明显增加,荷瘤对照组脾淋巴细胞IL-2Rα、IL-2Rβ、Jak1、Stat5a、Stat5b mRNA表达水平与正常对照组比较明显降低;艾灸治疗组IL-2Rα、IL-2Rβ、Jak1、Stat5a、Stat5b mRNA表达水平明显高于荷瘤对照组。各组IL-2Rγ mRNA、Jak3 mRNA表达水平未见显著差异。结论针灸正向调节肿瘤机体非特异性免疫功能低下或受抑状态,与上调淋巴细胞IL-2受体数目及其IL-2Rα、IL-2Rβ和相关信号分子Jak1、Stat5a、Stat5b表达水平有关;但研究结果并未显示出针灸调节肿瘤诱导的免疫抑制效应与Jak3和IL-2Rγ链相关。     

针灸对CTX化疗荷瘤小鼠脾脏指数影响的研究

目的:观察针灸对CTX化疗荷瘤小鼠脾脏指数的影响,揭示针灸改善荷瘤小鼠化疗所致免疫功能损伤的机制之一。方法:成功植瘤后,按照荷瘤小鼠体重及白细胞数随机分为荷瘤模型组、荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组,1次性腹腔注射150 mg/kg CTX溶液,制备CTX荷瘤小鼠模型;荷瘤空白组腹腔注射同等剂量的生理盐水。模型成功后,分别对荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组进行针刺、艾灸治疗,荷瘤空白组、荷瘤模型组每日陪同抓取固定,不治疗。治疗3 d、5 d后的第2天取出脾脏,称重。结果:治疗3 d、5 d后,除荷瘤空白组外,其余各组荷瘤小鼠脾脏指数均降低,有显著性差异(P<0.05),与荷瘤模型组比,荷瘤针刺组、荷瘤艾灸组脾脏指数较高,有显著性差异(P<0.05)。结论:CTX化疗导致小鼠免疫功能损伤,脾脏指数降低,针刺和艾灸可以提高CTX化疗荷瘤小鼠的脾脏指数,对小鼠脾脏起到修复和保护作用,进而改善因CTX化疗后引起的免疫功能损伤。     

艾灸“大椎”对荷瘤小鼠脑皮质白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察艾灸"大椎"治疗后荷瘤小鼠脑皮质白介素(IL)-1β、IL-2、IL-6 mRNA及蛋白表达的变化,探讨艾灸调节肿瘤免疫抑制状态的机制。方法:H22荷瘤小鼠随机分为:正常组、荷瘤组、艾灸组、非经穴组,每组10只。采用艾灸"大椎"治疗,原位杂交法检测脑皮质IL-1β、IL-2、IL-6 mRNA表达,免疫组化法检测脑皮质IL-1β、IL-2、IL-6蛋白表达。结果:与正常组比较,荷瘤组小鼠脑皮质中IL-1β、IL-2的mRNA和蛋白表达均显著下降,IL-6 mRNA和蛋白质表达显著上升(P0.05,P0.01);与荷瘤组比较,艾灸组小鼠脑皮质中IL-1β、IL-2 mRNA和蛋白表达显著上升,IL-6 mRNA和蛋白则显著下降(P0.05)。结论:艾灸治疗能上调荷瘤小鼠脑皮质IL-1β、IL-2 mRNA和蛋白表达,下调IL-6 mRNA和蛋白表达。艾灸调节荷瘤小鼠机体免疫抑制状态可能与调节脑皮质IL-1β、IL-2、IL-6mRNA和蛋白表达有关。     

珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响

目的 观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响.方法 45只H22荷瘤小鼠随机分为珍珠梅醋酸乙酯提取物大、中、小剂量组、对照组和环磷酰胺组,共5组.观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠体质量的影响,计算抑瘤率,测定胸腺、脾脏指数及吞噬百分率及吞噬指数;MTT比色法测定脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性.结果 珍珠梅醋酸乙酯提取物组小鼠体重无明显变化,对肿瘤的抑制率分别为49.0％、45.0％、36.2％.胸腺、脾脏指数,吞噬功能,脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显增强,与对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 珍珠梅醋酸乙酯提取物可以抑制肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠免疫功能可能是作用机制之一.     

清金得生片对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用研究

目的:观察清金得生片对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用.方法:采用Lewis肺癌株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺腹腔注射化疗荷瘤小鼠模型,实验分为清金得生片组、环磷酰胺加清金得生片高、中、低剂量组、环磷酰胺加贞芪扶正冲剂组、环磷酰胺组、生理盐水对照组,进行外周血白细胞计数,T淋巴细胞亚群、胸腺和脾脏指数、抑瘤率的测定.结果:环磷酰胺化疗导致的荷瘤小鼠白细胞(WBC)总数、T淋巴细胞亚群中的CD3、CD4百分率、胸腺和脾脏指数明显低于生理盐水对照组(P＜0.05),而清金得生片组及化疗同时加清金得生片的各用药组荷瘤小鼠白细胞总数和T淋巴细胞亚群中CD3、CD4百分率、CD4/CD8比值、胸腺和脾脏指数、抑瘤率均明显高于环磷酰胺组.结论:清金得生片对化疗荷瘤小鼠的造血系统和免疫功能具有一定的保护作用,并增强了化疗药物的疗效.     

针灸对环磷酰胺化疗荷瘤小鼠血清白介素-7、白介素-18含量的影响

目的:观察针灸对环磷酰胺(CTX)化疗荷瘤小鼠血清白细胞介素-7(IL-7)和IL-18含量的影响,探讨针灸改善化疗所致免疫抑制,提高机体免疫功能的机制。方法:昆明小鼠64只随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组16只,采用种植S 180肉瘤,复制移植瘤模型,模型组、针刺组、艾灸组腹腔注射CTX,制备CTX荷瘤小鼠模型。针刺组、艾灸组分别针刺及艾灸"大椎"及双侧"膈俞""肾俞""足三里",均每日治疗1次,其中8只治疗3d,另外8只治疗5d。尾静脉取血计数外周血白细胞数,计算小鼠脾脏指数,ELISA法检测血清中IL-7和IL-18的含量。结果:注射CTX后,荷瘤小鼠免疫功能受损,脾脏指数下降,血清IL-18的含量以及白细胞数降低(P0.05)。治疗5d后,针刺组及艾灸组白细胞计数明显高于模型组(P0.05)。治疗3d后,艾灸组脾脏指数明显高于模型组(P0.05);治疗3d后,针刺组血清IL-7高于模型组,治疗5d后,仍高于模型组及艾灸组(P0.05);治疗3d和5d,针刺组血清IL-18均明显高于模型组及艾灸组(P0.05)。结论:提高血清中IL-7和IL-18的含量,促进多种细胞因子的产生和各种免疫细胞的成熟,从而增强机体细胞免疫和体液免疫功能,是针刺减轻烷化剂CTX对免疫功能造成的损伤,提高机体免疫功能的重要机制之一。     

苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠CD4~+ CD25~+调节性T细胞及相关调控分子的干预作用

目的:观察苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达及相关调控分子的干预作用。方法:复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌动物模型,动态观察苏木、苏木+黄芪抑瘤率、肺转移抑制率,流式细胞术检测小鼠脾CD4+CD25+Treg表达,免疫磁珠分选小鼠脾CD4+CD25+细胞,RT-PCR检测小鼠脾CD4+CD25+细胞和瘤组织Foxp3、CTLA-4mRNA表达。结果:苏木组6d、苏木+黄芪组10d瘤重低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组20d肺转移抑制率为77.75%;15d苏木+黄芪组小鼠脾CD4+CD25+细胞表达低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组荷瘤小鼠瘤组织CTLA-4、Foxp3mRNA表达及脾CD4+CD25+分选后细胞Foxp3 mRNA表达低于荷瘤对照组(P0.05)。结论:益气活血中药组方苏木+黄芪可调节荷瘤小鼠脾Treg及相关调控分子表达,并且在淋巴组织和肿瘤微环境中都表现出作用。     

加味当归补血汤对荷瘤小鼠血液流变学及免疫功能的影响

目的 通过加味当归补血汤(简称中药)对荷瘤小鼠血液流变学及免疫功能的影响,探讨中药在肿瘤转移中的作用及其机制.方法 昆明种小鼠随机分为空白组、模型组和中药组,空白组为健康小鼠,给予生理盐水灌胃;模型组和中药组为H22荷瘤小鼠动物模型,分别给予中药(中药组)和生理盐水(模型组)灌胃,喂养10 d和20 d后,检测各组小鼠全血粘度、血小板最大聚集率、T细胞亚群,计算抑瘤率、胸腺及脾脏指数.结果 中药组小鼠的血液黏度(高切变、低切变)、血小板最大聚集率均较模型组降低,差异有显著性(P＜0.05),灌胃20 d时血小板最大聚集率变化更明显(P＜0.01);而胸腺和脾脏指数、T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+),中药组较模型组均增高(P＜0.05);中药组的抑瘤率高达32.6%.结论 加味当归补血汤对荷瘤小鼠具有改善血液流变学及增强免疫功能的作用,这可能是其抑制肿瘤生长和转移的机制之一.     

麦门冬汤的抑瘤作用

目的:研究麦门冬汤对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用.方法:用小鼠H22荷瘤模型来观察麦门冬汤高、中、低各剂量组对荷瘤动物的抑瘤率、体重变化、脾指数的影响.结果:麦门冬汤各组对荷瘤小鼠体重的影响,与正常组比较无统计学意义(P＞0.05);化疗组体重与各组比较,则显著下降(P＜0.01);麦门冬汤高剂量(含生药1.67 g/mL)对H22荷瘤小鼠有显著的抑瘤作用(P＜0.01);麦门冬汤各剂量组都能增加脾脏重量,并提高脾指数(P＜0.01).结论:麦门冬汤对H22荷瘤小鼠有抑瘤作用,并能提高其免疫机能.     

温和灸对痛经大鼠血清CD3、CD4、CD8影响的实验研究

目的:观察温和灸对实验性痛经大鼠T细胞亚群水平的影响。方法:乙烯雌酚和催产素模拟制作痛经模型,观察痛经大鼠的扭体反应情况和大鼠胸腺、脾脏的变化,检测大鼠血浆CD3、CD4、CD8水平。结果:温和灸能明显减少痛经模型大鼠30 min内扭体次数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组CD3、CD4、CD8水平与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在明显的免疫功能低下。阳性药物组、温和灸治疗组CD3、CD4、CD8水平与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组免疫器官胸腺和脾脏发生了明显的病理变化,温和灸治疗组、阳性药物组的胸腺和脾脏的病理变化程度较模型组轻微。结论:温和灸对原发性痛经大鼠疼痛,影响外周血T淋巴细胞亚群和免疫器官,在一定程度上拮抗免疫功能低下。     

去甲斑蝥素联合环磷酰胺对H22荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：探讨去甲斑蝥素联合环磷酰胺对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：采用小鼠体内培养H22腹水肝癌细胞,接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型,并给予去甲斑蝥素联合环磷酰胺治疗,观察计算脾脏指数、胸腺指数,CCK-8检测荷瘤小鼠经去甲斑蝥素联合环磷酰胺治疗后的脾脏淋巴细胞转化实验,流式检测经去甲斑蝥素联合环磷酰胺治疗后荷瘤小鼠T细胞亚群CD3＋、CD4＋、CD8＋百分率,骨髓有核细胞凋亡率及细胞周期。结果：与环磷酰胺组比较,去甲斑蝥索联合环磷酰胺处理组的脾脏指数有升高趋势;在淋巴细胞转化实验中,不同剂量的去甲斑蝥素联合环磷酰胺均可提高淋巴细胞转化率,且与去甲斑蝥素的剂量呈正相关。低剂量的去甲斑蝥素联合环磷酰胺可有效提高T细胞亚群的百分比,CD3＋（％）为11．4±3．13,CD4＋（%）为7．3±2．94,CD8＋（％）为2．88±0．51,与环磷酰胺组比较P〈0．05,与去甲斑蝥素的浓度呈负相关。随着去甲斑蝥素剂量的增加,骨髓有核细胞凋亡率也逐渐升高。结论：低剂量去甲斑蝥素（1mg/kg）联合环磷酰胺可以降低单纯环磷酰胺化疗药对免疫系统的抑制作用,为临床用药剂量提供参考依据。     

人参茎叶皂甙及其与5-氟尿嘧啶合用的抗肿瘤研究

目的观察人参茎叶皂甙（GSL）及其与5-氟尿嘧啶（5-Fu）不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用，及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠，随机分组进行实验，观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu（25mg／kg）、GSL（100mg／kg）、GSL＋5-Fu（100mg／kg，25mg／kg）、GSL＋5-Fu（100mg／kg，12．5mg／kg）对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56．00％（P〈0．01）、51．34％（P〈0．01）、51．86％（P〈0．01）、40.27％（P〈0．01）。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用，5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低，而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低，但对脾脏指数有明显降低，而与不同剂量5-Fu合用，不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的：观察艾灸对克罗恩病（Crohn Disease, CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β （Transforming Growth Factor-β, TGF-β）蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR） 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低（P〈0.01 或 P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。     

补中益气丸对脾虚证大鼠性激素水平的影响

目的观察补中益气丸对实验性脾虚证大鼠血清性激素水平的影响。方法选用清洁级SD大鼠34只,随机分为3组,即正常对照组（n=10）、脾虚模型组（n=12）、补中益气丸组（n=12）,采用大黄水煎液复制脾虚证动物模型,补中益气丸组同时灌服补中益气丸,连续20 d,观察各组动物血清雌二醇（E2）、睾酮（T）水平的变化,并观察各组动物体质量及脏器指数。结果脾虚模型组大鼠血清E2含量比正常对照组升高（P〈0.05）,T含量降低（P〈0.05）,E2/T比值升高（P〈0.05）;脾脏、胸腺组织质量及脏器指数均比正常对照组降低（P〈0.05）。与脾虚模型组比较,补中益气丸组大鼠体内E2含量和E2/T比值降低（P〈0.05）,胸腺组织质量与脏器指数升高（P〈0.05）;与正常对照组比较,胸腺、脾脏组织质量及脾脏指数均降低（P〈0.05）,血清T含量降低而E2/T比值升高（P〈0.05）。结论补中益气丸能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,作用机制可能与调节性激素水平有关。     

补肾平喘膏方对支气管哮喘大鼠Th17/Treg平衡的影响

目的观察支气管哮喘(哮喘)大鼠肺组织中维甲酸受体相关孤儿受体(RORγt)和叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)的变化情况以及补肾平喘膏方对其的影响,以探讨补肾平喘膏方防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、膏方预防组、膏方治疗组和膏方防治(预防+治疗)组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠以卵蛋白(OVA)致敏并诱发哮喘模型。采用地塞米松或膏方治疗(正常组与模型组除外)后,RT-PCR法检测肺组织中RORγt和Foxp3的mRNA表达情况。结果模型组肺组织Foxp3 mRNA表达低于正常组(P0.01),经膏方干预的各组大鼠肺组织Foxp3 mRNA表达升高(P0.05),与正常组表达相似(P0.05),膏方各组组间差异无统计学意义(P0.05)。模型组肺组织RORγt mRNA表达高于正常组(P0.01),经膏方干预的各组大鼠肺组织RORγt mRNA明显降低(P0.05),膏方各组组间差异无统计学意义(P0.05)。结论补肾平喘膏方可以通过调节哮喘大鼠RORγt/Foxp3平衡,改善Th17/Treg的失衡状态,从而防治哮喘。     

电针配合艾灸对腰椎间盘突出症患者肌肉功能改善的研究

目的：评价电针配合艾灸对腰椎间盘突出症患者肌肉功能的改善状况。方法：设置治疗组与对照组,治疗组采用电针配合艾灸疗法,对照组仅采用电针疗法;治疗2个疗程后观察疼痛程度和评价肌肉功能参数。结果：治疗后两组患者疼痛程度均明显减轻,治疗组比对照组更明显（P〈0.05）;两组表面肌电图参数MFs,FER均改善,治疗组较之对照组更为明显（P〈0．05）。结论：电针配合艾灸疗法对腰椎间盘突出症较单纯电针疗法有更好的临床疗效。     

电针、艾灸、埋线对痛经大鼠T细胞亚群水平的影响

目的观察电针、艾灸、埋线对实验性痛经大鼠T细胞亚群水平的影响。方法已烯雌酚和催产素模拟制作痛经模型,观察痛经大鼠的扭体反应情况和大鼠胸腺、脾脏的变化,检测大鼠血浆CD3、CD4、CD8的水平。结果电针、艾灸、埋线能明显减少痛经模型30 min内扭体次数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组CD3、CD4与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),存在明显的免疫功能低下。电针、艾灸、埋线组CD3、CD4与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。模型组免疫器官胸腺和脾脏发生了明显的病理变化,电针、艾灸、埋线组的胸腺和脾脏的病理变化较模型组有一定的改善。结论电针、艾灸、埋线不但有很好的止痛或缓解疼痛的作用,而且对拟原发性痛经大鼠外周血T淋巴细胞亚群和免疫器官都有影响,在一定程度上拮抗了原发性痛经出现的免疫功能低下。     

艾灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆、大脑组织NOS/NO-cGMP信号系统及c-fosmRNA的影响

目的探讨艾灸疗法改善学习记忆的作用机制。方法将72只雄性小鼠随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组、电针组和尼莫地平组,每组12只。模型组及艾灸组连续42 d于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,生理组注射等量生理盐水。造模第13天开始干预治疗,艾灸1组灸足三里、悬钟穴,艾灸2组灸关元、百会穴,隔天治疗1次,共治疗15次。采用水迷宫检测学习记忆,检测脑组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,原位杂交检测各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fosmRNA的表达。结果模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组延长(P<0.01,P<0.05),模型组"原象比"和"垮台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01,P<0.05)。模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组均显著升高(均P<0.01),模型组脑组织cGMP含量较其他5组均显著降低(均P<0.01)。模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fosmRNA表达的神经元密度较其他5组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸疗法可能通过提高cNOS的活力,生成生理活性的NO,增加第二信使cGMP的含量,即通过NO-cGMP信号转导系统,促进大脑皮质、海马CA3区神经元细胞c-fosmRNA表达,维持长时程增强(LTP),改善学习记忆能力。     

活血药、益气活血药对不同阶段Lewis肺癌转移影响的实验研究

目的揭示活血药、益气活血药在Lewis肺癌转移过程中差异的分子机制,为中药逆转免疫逃逸提供实验依据。方法观察各组小鼠肺转移抑制率;流式细胞术检测各组小鼠脾CD4^＋;T淋巴细胞Thl7/Treg细胞百分比动态变化;ELISA法检测各组小鼠CD;T淋巴细胞培养上清中白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-23（IL-23）、γ干扰素（IFN-γ）动态水平;RT—PCR检测各组小鼠CD4＋T淋巴细胞Foxp3、RORγtmRNA动态表达水平。结果从各组药物抑制肺转移率看出,益气活血药苏木加黄芪优于单纯活血药苏木（P〈0．05）,与环磷酰胺组相似（P〉0．05）;除苏木黄芪组外,各荷瘤组小鼠脾Thl7与Treg细胞随时间迁移呈现出上升趋势;Thl7与Treg细胞的效应因子IL-17、IL-23、IFN-γ以及Thl7与Treg细胞关键转录分子RORTt、Foxp3呈现出与Thl7和Treg细胞相应的动态改变。结论益气活血药苏木加黄芪组在抑制肿瘤免疫耐受的形成和肿瘤形成过程中的免疫炎症反应优于单纯活血药苏木组和环磷酰胺组;各组药物对肿瘤转移机制均有一定的抑制作用,但益气活血药优于单纯活血药和化疗药物。