2型糖尿病病人伴骨质疏松症的护理体会

糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的内分泌代谢综合征。因胰岛素分泌不足和（或）胰岛素生物作用障碍的以糖代谢紊乱为主的包括脂肪、蛋白质代谢紊乱等的综合征。骨质疏松症是指低骨量和骨微细结构破坏致使骨脆性增加和容易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。随着对糖尿病和骨质疏松症认识的深入．发现糖尿病病人。特别是2型糖尿病患者存在骨代谢的紊乱。表现为骨密度的异常和骨折发生率的增加．从而严重影响患者生命质量。研究表明。糖尿病病人胰岛素水平的下降。致高血糖毒性，微血管并发症及高龄、病程长等因素致骨形成降低。骨吸收增加，可使骨转换加快，引起骨矿物质丢失．导致骨质疏松症。糖尿病性骨质疏松发病率约为24％-52％。自2001年10月-2004年12月我们对48例2型糖尿病伴骨质疏松症的忠者进行治疗和护理，取得良好效果。现就护理体会报告如下。     

糖尿病性骨质疏松症病人的护理

糖尿病性骨质疏松发病率为24％～52％。糖尿病(DM)病人胰岛素水平的下降，致高血糖毒性，微血管并发症及高龄、病程长等因素致骨形成降低，骨吸收增加，可使骨转换加快，引起骨矿物质丢失，导致骨质疏松症。对84例DM病人的骨密度(BMD))进行测量，并探讨糖尿病性骨质疏松症的相关因素和护理对策。     

糖尿病性骨质疏松症病人的护理

糖尿病性骨质疏松发病率为2 4%～5 2 % [1] 。糖尿病(DM )病人胰岛素水平的下降,致高血糖毒性,微血管并发症及高龄、病程长等因素致骨形成降低,骨吸收增加,可使骨转换加快,引起骨矿物质丢失,导致骨质疏松症。对84例DM病人的骨密度(BMD)进行测量,并探讨糖尿病性骨质疏松症的相关     

应用护理程序开展糖尿病性骨质疏松症健康教育实践

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨组织微细结构破坏为特征，从而导致骨脆性增加和易骨折的一种全身性骨骼疾病。糖尿病性骨质疏松症属于继发性骨质疏松，系因胰岛素分泌不足和（或）胰岛素生物作用障碍而引起糖、蛋白质、脂肪以及矿物质代谢紊乱，继而影响骨组织代谢及调钙激素或因子失调所致，发病率约为24％-52％，严重影响患者的生活质量，加重患者的经济负担。     

糖尿病肾病与骨代谢关系及其影响因素

糖尿病肾脏病是糖尿病重要微血管并发症,糖尿病本身及糖尿病肾病均与骨代谢有着密切关系,引起不同类型的代谢性骨病。因此控制高血糖及因此带来的糖基化终产物增多,延缓胰岛功能衰竭速度,改善胰岛素抵抗,延缓糖尿病肾病发生发展,维持维生素D、钙磷代谢平衡,保持甲状旁腺素合适水平对预防及治疗骨质疏松症都有重要意义。本文对糖尿病及糖尿病肾病及骨代谢关系做一叙述。     

2型糖尿病性骨质疏松症患者的综合护理

目的 探讨2型糖尿病性骨质疏松症患者的临床护理对策.方法 对我院收治的28例2型糖尿病并发骨质疏松症患者进行临床治疗,同时重视心理护理、细化健康教育、制定个体化饮食、用药观察护理、规范指导运动、有效缓解骨痛、预防跌倒骨折及建立出院随访等相关的护理措施.结果 本组28例2型糖尿病性骨质疏松症患者经临床治疗和针对性护理后,改善了患者的生活方式,骨痛等并发症症状得到有效的缓解,无跌倒意外事件和骨折发生.结论 对2型糖尿病性骨质疏松症患者进行有效的护理干预,可以减少并发症的发生,改善患者骨痛症状,提高患者生活质量和对护理服务满意度.     

双膦酸盐抗骨吸收治疗中对糖代谢的可能影响

双膦酸盐类药物(BPs)是治疗骨质疏松症及糖尿病性骨质疏松的一线和最具成本效益的药物。但至今各研究数据表明,BPs对糖代谢(糖尿病风险和胰岛素敏感性)的影响尚不明确。本文将对其研究进展作一综述,为BPs治疗糖尿病合并骨质疏松症提供参考依据。     

糖尿病与骨质疏松症

探讨糖尿病和骨质疏松症的关系。Ⅰ型糖尿病可明确引起骨质疏松症，主要原因为胰岛素缺乏、高血糖、并发症等。Ⅱ型糖尿病是否引起骨质疏松症尚有争议。     

福善美治疗糖尿病性骨质疏松症

糖尿病是遗传和环境因素相互作用而引起的疾病。由于体内胰岛素分泌绝对不足或相对不足及靶细胞对胰岛素敏感性减低，使体内血糖升高，而导致机体糖类、蛋白质及脂肪代谢紊乱，典型的临床表现为“三多一少”，即多饮、多尿和体重减轻。长期患病可出现心、脑、肾、眼及神经系统等病变，也可引起骨代谢紊乱，即出现骨质疏松。近年来本科应用福善美治疗糖尿病性骨质疏松症，同时与口服葡萄糖酸钙进行比较，结果报道如下。     

胰高血糖素样肽-1对糖尿病骨代谢影响的研究进展

目前,我国已成为仅次于印度的糖尿病第二大国,且人口老龄化和生活方式的改变使我国糖尿病患病率呈明显上升趋势。糖尿病并发骨质疏松症也逐渐被医学界所重视。糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是指糖尿病并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性     

糖尿病并发骨质疏松症的护理干预

糖尿病并发骨质疏松症(Diabbetic Osteoporosis,DOP)是由于糖尿病(diabetes Mellitus,DM)病人胰岛素绝对或相对缺乏,引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,钙、磷、镁等元素代谢障碍而导致骨组织骨量减少的一种代谢性病[1].     

中药方剂联合二甲双胍、胰岛素治疗2型糖尿病合并骨质疏松症临床疗效

目的:研究中药方剂联合二甲双胍、胰岛素治疗绝经后女性2型糖尿病合并骨质疏松症的临床疗效。方法:收集2015年1月~2016年1月2型糖尿病合并骨质疏松症的绝经后女性患者46例,分为西药组和中西药组各23例。西药组采用二甲双胍、胰岛素治疗;中西药组采用中药方剂联合二甲双胍、胰岛素治疗。对两组患者治疗前后血糖指标(空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白),骨转换生化指标Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)、血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(CTX),骨痛评分以及治疗效果进行比较。结果:两组治疗前空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、PINP、CTX、骨痛评分无显著差异,P0.05;中西药组患者治疗后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、PINP、CTX、骨痛评分均低于西药组,P0.05,差异具有统计学意义。中西药组患者治疗效果明显优于西药组,P0.05,差异具有统计学意义。结论:中药方剂联合二甲双胍、胰岛素治疗绝经后女性2型糖尿病合并骨质疏松症的临床疗效确切,可有效改善患者血糖和骨代谢,减轻患者骨痛,值得临床推广。     

2型糖尿病性骨质疏松患者骨转换标志物的改变

目的:观察2型糖尿病性骨质疏松症患者骨转换标志物的改变,为2型糖尿病患者骨质疏松症的诊断和治疗提供参考依据。方法:选取2014年1月～2017年12月本院收治的226例2型糖尿病患者作为糖尿病组,选择同期在我院体检的160例健康成年人作为对照组,比较分析糖尿病组和对照组的骨密度(BMD)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血钙和骨转换标志物(Bone Turnover Markers,BTMs)的差异及相关性。结果:随着年龄增加,两组检测者的骨密度均呈下降趋势;糖尿病组的股骨颈及Ward's区骨密度明显低于对照组,且与年龄和糖尿病病程呈负相关;糖尿病组患者的骨转换标志物与骨密度测定结果有很好的相关性,尤其是与股骨颈和Ward's区的测定结果有很好的相关性。反映骨形成的标志物如骨钙素、骨碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽会随骨密度的降低而降低,反映骨吸收的标志物如Ⅰ型胶原蛋白C末端交联肽的含量,尿液中吡啶啉的含量会随骨密度的降低而升高。结论:在诊断2型糖尿病性骨质疏松症时,骨转换标志物与骨密度测量有很好的拟合性,可早期预测2型糖尿病患者的骨质疏松程度,并可用于监测骨质疏松症的治疗效果。     

2型糖尿病性骨质疏松症患者骨转换标志物的改变

目的:观察2型糖尿病性骨质疏松症患者骨转换标志物的改变,为2型糖尿病患者骨质疏松症的诊断和治疗提供参考依据。方法:选取2014年1月～2017年12月本院收治的226例2型糖尿病患者作为糖尿病组,选择同期在我院体检的160例健康成年人作为对照组,比较分析糖尿病组和对照组的骨密度(BMD)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血钙和骨转换标志物(Bone Turnover Markers,BTMs)的差异及相关性。结果:随着年龄增加,两组检测者的骨密度均呈下降趋势;糖尿病组的股骨颈及Ward's区骨密度明显低于对照组,且与年龄和糖尿病病程呈负相关;糖尿病组患者的骨转换标志物与骨密度测定结果有很好的相关性,尤其是与股骨颈和Ward's区的测定结果有很好的相关性。反映骨形成的标志物如骨钙素、骨碱性磷酸酶、Ⅰ型前胶原氨基末端前肽会随骨密度的降低而降低,反映骨吸收的标志物如Ⅰ型胶原蛋白C末端交联肽的含量,尿液中吡啶啉的含量会随骨密度的降低而升高。结论:在诊断2型糖尿病性骨质疏松症时,骨转换标志物与骨密度测量有很好的拟合性,可早期预测2型糖尿病患者的骨质疏松程度,并可用于监测骨质疏松症的治疗效果。     

围绝经期女性2型糖尿病合并骨质疏松症护理进展

糖尿病合并骨质疏松症(Diabbetic Osteoporosis,DOP)是由于糖尿病(diabetes Mellitus,DM)患者胰岛素绝对或相对缺乏,引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,钙、磷、镁等元素代谢障碍而导致骨组织骨量减少的一种代谢性疾病。患者除了有DM的症状及并发症外,还可能出现腰背酸疼、骨密度减低和骨痛、骨折等。围绝经期妇女在40岁以后开始     

糖尿病与骨细胞代谢

糖尿病是由于胰岛素分泌异常引起的以慢性长期高血糖为特征的一种代谢性疾病。糖尿病性骨质疏松是骨量减少、骨组织显微结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症。糖尿病性骨质疏松发病机制研究已成为国内外研究热点。     

论糖尿病性骨质疏松症与虚、痰、瘀相关

糖尿病性骨质疏松症(diabetic osteoporosis,DOP)是糖尿病的一种并发症,主要表现为骨量降低、骨微结构破坏、脆性增加和骨折风险增加。作者通过文献研究,探讨糖尿病性骨质疏松症发生的病因病机,认为基本病因为肺津受损,脾肾肝亏虚,加上痰湿、血瘀等病理因素,总属本虚标实之证,治疗上,重视补益脾肾,同时配合疏肝、祛痰、化瘀、润燥等治法,为临床实践提供指导。     

糖尿病并发骨质疏松症的护理干预

糖尿病并发骨质疏松症（Diabbetic Osteoporosis，DOP）是由于糖尿病（diabetes Mellitus，DM）病人胰岛素绝对或相对缺乏，引起机体糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，钙、磷、镁等元素代谢障碍而导致骨组织骨量减少的一种代谢性病。由于DM是一种慢性终身性疾病，故DM病人亦终身存在并发骨质疏松症（Osteoporosis，OP）的危险性。一旦出现DOP，病人除了有DM的症状及并发症外，还可能出现无力、腰背部酸痛、持续性肌肉钝痛、骨折等。一旦发生骨折，致残性高，使病人治疗和康复更为困难，影响其生活质量，同时加重了病人经济负担。     

骨质疏松症与临床相关疾病

通常所说的骨质疏松症主要指的是原发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症可由多种疾病引起,主要与钙代谢失衡有关。引起骨质疏松症的常见病包括内分泌系统、消化系统、循环系统、泌尿系统等多种疾病。本文选其中主要疾病予以介绍,以助了解在治疗原发性疾病时要考虑其并发病骨质疏松,注意标本兼治。1　糖尿病与骨质疏松症糖尿病的发病率日益增高,严重地威胁着人类的健康。由糖尿病引起的骨质疏松症可高达50%,而二者在发病中互为因果。糖尿病引起骨质疏松症的原因表现在以下四个方面。1.1　胰岛素降低　由于胰岛素绝对或相对不足,影响细胞膜的通…     

老年男性2型糖尿病并发骨质疏松相关危险因素研究现状

<正>近年来,在糖尿病的并发症中,心、脑、肾、眼、皮肤及神经等系统的并发症已被普遍认识,但糖尿病并发骨质疏松症(OP)是近几年才被医学界认识[1]。糖尿病并发骨质疏松症(DOP)是指糖尿病患者并发骨量减少,骨组织显微结构受损,骨脆性增加,易发骨折的一种全身性代谢性骨病。糖尿病并发骨质疏松症属于继发性骨质疏松,其发病机制尚未完全阐明。据报道约有1/2至2/3糖尿病患者伴有骨量降低,其中有1/3可诊断为骨质疏松。男性骨质疏